《实验诊断学》七年制本科课程教学大纲

《实验诊断学》七年制本科课程教学大纲

一、课程基本信息

课程编号：1010020

课程名称：实验诊断学

英文名称：LaboratoryDiagnostics

课程性质：专业基础课

总学时：36学时（理论学时：27学时），（实验学时：9学

时）

学分：2.0学分

适用专业：七年制临床医学（本硕连读）专业

预修课程（编号）：生理学（0102010）生物化学（0106010）病

理生理学（0102030）医学免疫学（0105019）药理学（0701010）医

学微生物学（0104010）人体寄生虫学（0104030）。

建议教材：普通高等教育“十一五”国家级规划教材《实验诊断

学》第二版，王鸿利主编，人民卫生出版社出版。

课程简介：实验诊断学是以临床检验学为基础，将检验学提供的

结果或数据，由医师结合临床病史/家族史、症状/体征、影像资料/

病理检查等，应用于临床诊断、鉴别诊断、疗效观察和预后判断；也

可为科学研究、预防疾病、健康普查和遗传咨询等提供实验依据。因

此，实验诊断学是一门由基础医学向临床医学过渡的桥梁课程，无论

在临床诊断学或临床医学中都占有不可缺少的重要地位，也是医学教

育和医学生学习的必修课程之一。实验诊断学包括临床检验基础、临

床血液学检验、临床化学检验、临床免疫学检验、遗传学检验和分子

生物学检验等内容。通过本课程学生应掌握本学科的基础理论，基本

知识和基本技能；能将检验技术的相关信息应用到临床和基础科研

中，具有解决临床实际问题的能力及初步科研能力。在学习过程中加

深了解实验诊断学在基础医学和临床医学发展中的突出地位和重要

作用。

二、教学内容与要求

绪论

（一）目的要求：

1.熟悉：实验诊断学的概念；实验诊断学的影响因素和质量管理；实验诊

断学的项目选择；实验诊断学的应用；POCT的概念、特点和主要的临床应用。

3.了解：实验诊断学的分类和内容；实验诊断学的现状和展望；实验诊断

学的项目评价；实验诊断学的学习重点和方法。

（-）学时安排：理论课1学时。

（三）教学内容：

1.实验诊断学的概念

2.实验诊断学的影响因素和质量管理

（1）实验诊断学的影响因素

①实验（分析）前的影响因素

②实验（分析）中的影响因素

③实验（分析）后的影响因素

（2）实验诊断学的质量管理

①室内质量控制（IQC）

②室间质量评估（EQA）

③全面质量管理

3.实验诊断学的应用范围和局限性

（1）实验诊断学的应用范围

①为临床医学服务：确定诊断、鉴别诊断、辅助诊断、治疗方案的选择、疗

效观察、预后判断和复发监测。

②为预防医学服务

③为健康普查服务

④为遗传咨询服务

（2）实验诊断学的常用参数：参考值、参考范围或参考区限、临界值、危

急值

4.实验诊断学的项目选择和评价

（1）实验诊断项目的选择

①筛查实验

②直接诊断实验

③鉴别诊断实验

④辅助诊断实验

⑤疗效检测实验

（2）实验诊断项目的评价

5.实验诊断学的学习重点和方法

（1）实验诊断学的学习重点

（2）实验诊断学的学习方法

6.POCT的概念、特点和主要的临床应用。

（四）教学方法：利用多媒体等教学手段讲授上述内容。

第一章实验诊断的质量保证

（一）目的要求：

1.掌握：参考范围、临界值、临床决定水平；检验结果的临床性能评价相

关指标。

2.熟悉：临床实验室的概念；影响实验诊断结果的有关因素，含来自受检

者的影响因素和来自临床和实验室的影响因素；质量控制概念及内容。

3.了解：检验标本的类别和不同颜色管盖试管的用途；有关检验技术性能

的指标（精密度、准确度、检出限等）；循证实验医学概念和实践方法。

（-）学时安排：理论课1学时。

（三）教学内容：

1.概述：临床实验室的基本概况

2.检验质量的影响因素

（1）标本因素对检验质量的影响

①标本的类别

②标本的采集

③标本的运送

④标本的保存

⑤标本的及时分离和检测

（2）生理因素对检验质量的影响：年龄、性别、体形、妊娠、昼夜节律变

化、运动、饮食的影响、药物和毒物的影响、精神状态、遗传、生活环境和嗜好。

（3）检验试剂和检验仪器对检验质量的影响

（4）检验方法和检验人员对检验质量的影响

3.检验的质量控制

（1）分析前质量控制

（2）分析中质量控制

（3）分析后质量控制

（4）参考范围、临界值与临床决定水平

①参考范围的决定

②临床决定水平

4.检验结果的临床评价

（1）诊断性试验的临床评价：诊断性实验的评价指标：敏感度、特异度、

阳性预测值、阴性预测值、受试者工作曲线

（2）检验项目选择的基本思路

①筛查实验

②诊断实验

③监测实验

④检验项目的组合

(3)检验与临床沟通的重要性

(四)教学方法：利用多媒体等教学手段讲授上述内容。

第二章临床一般检验与疾病

(-)目的要求：

1.掌握：血细胞参数的参考范围和临床意义；血细胞参数与疾病；尿液化学和有形成分分

析的临床意义；粪便隐血试验的临床意义；渗出液和漏出液的鉴别及临床意义。

2.熟悉：尿液和粪便外观改变的临床意义；脑脊液的一般检查与疾病。

3.了解：结合图谱熟悉血细胞形态学基本特点；结合图谱熟悉尿液有形成分形态学的基本

特点；痰液、肺泡灌洗液、精液、前列腺液、阴道分泌物的一般检查与疾病。

(-)学时安排：理论课3学时，实验课5学时。

(三)教学内容：

1.概述：简述临床•般检验的内容，主要介绍三大常规的内容。

2.血液一一般检验与疾病

(1)红细胞参数及形态

①红细胞计数和血红蛋白浓度参考值。

RBC计数：单位容积血液中RBC的数量

Hb浓度：单位容积血液中的血红蛋白含量

红细胞数血红蛋白

成年男性(4.3-5.8)X10A12/L130-175g/L

成年女性(3.8-5.1)X10A12/L115-150g/L

红细胞比容(hematocrit,Het):指抗凝全血经离心沉淀后，测得下沉的红细胞在全血中所

占容积的比值

参考值

男：42%-49%

女：37%-48%

红细胞平均指数1(红细胞平均体积MCV)每个RBC的平均体积，以fl为单位，(82-100fl)

MCV=Hct/RBC(X/L)X10A15

平均红细胞血红蛋白量(MCH)：指每个RBC内Hb含量的平均值，以pg为单位26-32pg

MCH=Hb(g/L)/RBC(X/L)X10AI2

平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)：每升RBC中所含血红蛋白浓度，以g/L表示，

(310-350g/L)

②红细胞和血红蛋白增多和减少的临床意义。

生理性减少：儿童、中后期妊娠、老人

病理性减少：红细胞生成减少、红细胞破坏过多、红细胞丢失过多

相对性增多

绝对性增多：继发性：血中EPO增多（代偿性、非代偿性）

真性红细胞增多症

③红细胞比积测定、红细胞平均指数计算的方法、参考值及临床意义（自学）。

④红细胞形态病理性改变（包括大小、形态、染色和结构）及临床意义。

红细胞正常形态：双凹圆盘形，在血涂片中见到为圆形，大小较一致，直径双凹圆盘形，在

血涂片中见到为圆形，大小较一致，直径6-8.5|am。中央淡染区的大小约相当于细胞直径的

1/3-2/5左右。

红细胞形态学异常：大小异常、形态异常、染色异常、出现异常结构

1.红细胞大小异常：小红细胞microcyte：直径小于6Pm。缺铁性贫血，呈小细胞低色素

性。

大小不均amisocytosis：直径可相差一倍以上。反映骨髓中红细胞系增生明显旺盛。在巨

幼贫时尤为明显。

2.红细胞形态异常：

球形红细胞spherocyte：>20%对诊断遗传性球形红细胞增多症有参考价值。

靶形细胞targetcell：海洋性贫血（地中海贫血）、异常血红蛋白病。溶血性贫血、缺铁性

贫血、脾切除、骨髓转移癌。

泪滴形细胞teardropcell：骨髓纤维化

裂细胞：见于红细胞因机械或物理因素所致的破坏，为微血管病性溶血性贫血如弥散性血管

内凝血、血栓性血小板减少性紫瘢病人。

红细胞缗钱状形成rouleauxformation：常见于多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。

3.红细胞染色反应异常

低色素性hypochromic:缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血。

4.红细胞结构异常

嗜碱性点彩bas叩hilicstippling：增多表示骨髓中红细胞系增生旺盛并伴有紊乱现象，多见

于铅中毒。

Howell-Jollybody（染色质小体）

Cabotring（卡波）环。

有核红细胞nucleatederythrocyte：存在于骨髓中。成人外周血中出现有核红细胞均属病理

现象：各种溶血性贫血。红白血病。髓外造血。其他，如骨髓转移癌，严重缺氧。

中性粒细胞形态异常

中毒性改变：细胞大小不均、中毒性颗粒、空泡形成、杜勒小体、核变性

典型中性分叶核粒细胞、巨多分页核粒细胞、中性分叶核粒细胞无能（Pelger-Huet畸形）

核分叶过多

与遗传有关的异常形态变化

⑤网织红细胞：定义、参考值及临床意义。

网织红细胞reticulocyte：是晚幼红细胞脱核后到完全成熟之间的过渡型红细胞，胞浆中尚

残存核糖体等嗜碱性物质。用煌焦油蓝或新亚甲蓝进行活体染色后呈现浅蓝或深蓝色的网状

结构，故称网织红细胞。反映骨髓红系造血功能的指标。

网织红细胞参考值

百分数0.5%-1.0%

绝对数（24-84）X109/L

网织红细胞判断骨髓红细胞增生能力：

网织红细胞增多：提示骨髓红细胞系增生旺盛。溶血性贫血、急性失血性贫血时网织红

细胞可明显增高。

网织红细胞减少：提示骨髓红细胞系的增生减低，见于再生障碍性贫血、急性白血病。

⑥红细胞沉降率的影响因素及沉降率增快的临床意义。

红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrate,ESR)：ESR是指在一定条件下，离体抗凝全血

中的红细胞在第一小时末下沉的距离。

在很多病理情况下，血沉率可明显增快。血沉率测定属非特异性试验，但将其结果与其他临

床资料结合起来考虑，则仍有一定参考价值。

红细胞沉降率增快临床意义：

炎症性疾病：急性细菌性炎症。临床上常将血沉率作为观察风湿热及结核病有无活动性的参

考指标。

组织损伤及坏死：缺血性组织坏死如心肌梗死时，血沉增快。心绞痛时血沉正常。

恶性肿瘤：恶性肿瘤血沉多明显增快。

各种原因所致的高球蛋白血症：如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、恶性淋巴瘤等。

其它：贫血、高胆固醇血症。

贫血及相关红细胞疾病实验诊断

血小板参数与临床意义

血小板：(125-350)X10A9/L

血小板减少的临床意义

生成障碍：再障、急白。

破坏或消耗增多：原发性血小板减少性紫瘢、系统性红斑狼疮、脾亢、血栓性血小板

减少性紫瘢、弥漫性血管内凝血。

血小板分布异常：脾大、肝硬化。

假性血小板减少：EDTA抗凝血、血细胞分析仪

(2)白细胞计数和分类计数

①白细胞计数和分类计数的参考值。

成人:(3.5-9.5)X10A9/L

外周血白细胞分类比值参考值

中性杆状核粒细胞0-5%

中性分叶核粒细胞40-75%

嗜酸性粒细胞048%

嗜碱性粒细胞0-1%

淋巴细胞20-50%

单核细胞3-10%

②各类白细胞增多与减少的临床意义(以中性粒细胞、嗜酸性粒细胞为重点，包括“白细

胞疾病”部分的类白血病反应)。

中性粒细胞增多neutrophilia

生理性：一日之间也可有波动，下午较早晨为高。

饱餐，情绪激动，运动，高温，严寒等。

新生儿、月经期、妊娠5个月以上均可高。

一过性的，通常不伴有白细胞质量的变化。

病理性：

急性感染。

严重的组织损伤及大量血细胞破坏(12-36h)o

急性大出血(l-2h)。

急性中毒。

白血病、恶性肿瘤、类白血病反应。

中性粒细胞减少

粒细胞减少症neutropenia：中性粒细胞绝对值低于1.5X109/L。。

粒细胞缺乏症granulocytosis：中性粒细胞绝对值低于0.5X109/L。

嗜酸性粒细胞增多eosinophilia

变态反应性疾病。

★寄生虫病。

皮肤病。

血液病。

③中性粒细胞核象变化的临床意义。

中性粒细胞核象：指粒细胞核的分叶状况，它反映粒细胞的成熟程度。

正常人周围血液中中性粒细胞的分叶以2-3叶居多，但可见到少量杆状核粒细胞（1%-5%）,

杆状核与分叶核之间的正常比值为1：13。

中性粒细胞核左移：核左移:外周血不分叶核粒细胞（杆状核粒细胞及其以前更幼稚阶段粒

细胞）超过5%o

常见于感染，尤其是急性化脓性感染。

急性中毒、急性溶血、急性失血。

白血病和类白血病反应，出现极度核左移。

中性粒细胞核右移：★核右移：外周血中性粒细胞核在5叶及以上者超过3%。

主要见于巨幼细胞贫血及造血功能减退。

应用抗代谢化学药物治疗后。

如在疾病进展期突然出现核右移，提示预后不良。

④白细胞常见的病理形态及其临床意义（包括“白细胞疾病”部分的传染性单核细胞增多症）。

3.尿液一般检验与疾病

（1）尿液常规检验

①外观和理学参数：尿量、外观、气味、比密。

尿量：尿量主要取决于肾小球的滤过和肾小管的重吸收。

健康成人尿量l-2L/24ho

尿量增多

定义尿量＞3L/24h

水摄入过多大量饮水或输液，属暂时性多尿。

尿崩症抗利尿激素缺乏或反应性降低，低密度性多尿。

溶质性利尿如糖尿病，多为高比密性尿。

尿量减少

定义尿量＜400ml/24h或17ml/h,称为少尿。

尿量V100ml/24h称为无尿。

肾前性少尿休克、心衰、失水及其他有效循环血量减少（如重症肝病、低蛋白血症和应激

状态等）的病症，导致肾小球滤过减少。

肾性少尿肾脏实质性改变。

肾后性少尿尿液积聚在肾盂不能排出，可见于尿路结石、损伤、肿瘤、尿路先天畸形、膀

胱功能障碍、前列腺增生。

外观

外观包括颜色和透明度。

透明度分为清晰透明、轻微浑浊、浑浊和明显浑浊。

正常尿浑浊是因尿中含有结晶。

病理性浑浊是因尿中含有白细胞、红细胞、细菌等所致。

常见的尿外观改变：

血尿：正常尿液中无或仅有极少量红细胞，0-2个/HP。平均》3个RBC/HP,称为血尿。

镜下血尿RBC量少时，尿色可无异常，仅能靠显微镜检查做出诊断。

肉眼血尿每升尿含血量超过1ml时。

临床意义：血尿见于肾结核、肾肿瘤、泌尿系结石、某些细菌感染泌尿系统、急性肾小球肾

炎、血友病、血小板减少性紫瘢、剧烈运动和药物等。

血红蛋白尿：机制发生血管内溶血，血红蛋白超过血浆结合珠蛋白的结合能力时，游离的

血红蛋白从肾小球滤过，超过肾小管的重吸收能力，形成不同程度的血红蛋白尿。

外观浓茶色、红葡萄酒色或酱油色。

临床意义见于溶血性贫血、血型不合输血、大面积烧伤等。

肌红蛋白尿（了解）：机制肌细胞因各种原因损伤、破裂，肌红蛋白释放出来并出尿中排出。

临床意义挤压综合征、缺血性肌坏死等。

脓尿和菌尿：尿中混有大量脓细胞等炎性渗出物及细菌时，外观白色混浊状脓尿或云雾状菌

尿。加酸和加热均不能使混浊消失。

见于泌尿系感染、前列腺炎、精囊炎。

乳糜尿和脂肪尿:定义尿中含有淋巴液而呈稀牛奶状称乳糜尿。同时混有血液称乳糜血尿。

出现脂肪小滴称脂肪尿。

意义乳糜尿多见于丝虫病，也可由结核、肿瘤、腹部外伤、手术引起。脂肪尿则为脂肪组

织挤压损伤、骨折、肾病综合征等

比密：概述与尿可溶性物质数目、质量成正比。主要受肾小管重吸收和浓缩功能影响。

意义

增高急性肾小球肾炎、肝功能严重损害以及尿中含有较多蛋白质、葡萄糖。

降低大量饮水、慢性肾小球肾炎、尿崩症等。

酸碱度

概述即尿的pH值，它反映肾脏调节体液酸碱平衡的能力。正常人尿液pH值为6.0~6.5,

有时亦可呈中性或弱碱性。

意义病理性酸性尿见于酸中毒、高热、脱水、痛风等。病理性碱性尿见于碱中毒、尿潴留

等。

胆红素尿和尿胆原尿（见胆红素代谢）

②化学分析：酸碱度、蛋白质、葡萄糖、酮体、胆红素、尿胆原和尿胆素、Hb浓度、亚硝

酸盐和白细胞酯酶。

尿蛋白的一般化学检测：概述正常情况下，因肾小球滤过膜的孔径屏障和电荷屏障，分子

量低于7万并主要为带正电荷的蛋白质可以通过肾小球滤过膜，但又在近曲小管95%的蛋

白被重吸收。肾小管细胞分泌的蛋白如T-H蛋白、SIgA等，以及下尿路分泌的粘液蛋白可

进入尿中。

蛋白尿当尿蛋白定性试验阳性或定量试验超过120mg/24h称为蛋白尿。

尿蛋白增高的机制（了解）

肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变，使大量高分子蛋白漏出，超过近端肾小管重吸收能

力而出现在终尿中；

肾小管功能损害，抑制近端肾小管重吸收能力；

血浆里小分子量蛋白的异常增多，经肾小球滤过，超过肾小管重吸收能力；

肾小管分泌T-H糖蛋白增加。

尿糖的一般化学检查

临床上指的是葡萄糖。

原理正常人尿内可有微量葡萄糖。当血糖浓度超过肾糖阈（8.88mmol/L）时或血糖虽未升

高但肾糖阈降低（肾性糖尿），即可出现尿糖。

参考值阴性。

临床意义

血糖增高性糖尿血糖浓度受内分泌激素的调节，胰岛素使血糖浓度下降，生长激素、甲状

腺素、肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素等使其上升。

血糖正常性糖尿（肾性糖尿）血糖正常，肾小管对葡萄糖重吸收功能减退，肾糖阈值降

低而出现的糖尿。

①家族性糖尿，是先天性近曲小管对糖的重吸收功能缺损；

②慢性肾炎或肾病综合征，伴肾小管受损；

③间质性肾炎

暂时性糖尿

生理性糖尿大量进食或大量静注葡萄糖。

应激性糖尿顿脑外伤、脑出血、急性心梗等。

新生儿糖尿

妊娠性糖尿

药物性糖尿

其他糖尿乳糖、半乳糖、果糖、甘露糖及一些戊糖。

酮体

酮体是B-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮的总称。三者是体内脂肪代谢的中间产物。

糖尿病酮症酸中毒的早期诊断。

非糖尿病性酮尿高热、严重呕吐和腹泻等

亚硝酸盐

纸条法是基于含硝酸盐还原酶的细菌将硝酸盐转化成亚硝酸盐的原理，用于筛选尿路感染。

血红蛋白

亚铁血红素具有过氧化物酶样活性的特点，肌红蛋白有交叉。

白细胞酯酶

中性粒细胞的胞质含有特异性酯醐，作用于膜块中的口引跺酚酯，并与重氮盐反应，形成紫色

缩合物。

③有形成分分析：细胞（红细胞、白细胞和上皮细胞）、管型和结晶体。

定义对尿沉渣中有形成分（细胞、管型、结晶、微生物等）进行质和量的鉴定。

方法

显微镜检查

和尿沉渣自动分析仪

红细胞：尿液不同于血液，形态易受来源、尿pH及渗透压的影响，可能与血液中的形态不

同。

碱性尿中RBC边缘不规则，高渗尿中表面带刺、低渗尿中出现红细胞淡影。肾小球源性血

尿（如肾小球肾炎等）多形性RBC常>80%非肾小球源性血尿（肾结石等）多形性RBC常

<50%

白细胞和脓细胞：概述尿中白细胞主要是中性分叶粒细胞，也可见淋巴细胞和单核细胞。

脓细胞指的是在炎症过程中破坏或死亡的中性粒细胞。

参考范围玻片法0-5个/Hp,定量0-10个包

临床意义

1、泌尿系炎症、前列腺、精囊疾病，女性应排除阴道分泌物的污染。

2、肾移植和淋巴细胞白血病，尿中出现淋巴细胞。

上皮细胞

肾小管上皮细胞（肾小管）：

来自远曲小管和近曲小管，正常尿液中无此细胞，出现常表示肾小管有病变。可监测肾移植

术后的移植排斥反应。

移行上皮细胞（肾盂、输尿管、膀胱和大部分尿道）：由肾盂、输尿管、膀胱及大部分尿

道的移行上皮组织脱落而来，在炎症时可出现，大量出现时应警惕移行上皮细胞癌。

复层扁平上皮细胞（近尿道外口段和阴道的表层）：少量出现无临床意义，大量出现见于

尿道炎。

管型：定义它是以尿蛋白为基质，在肾小管和集合管中形成的圆管状体，为沉渣中最有

临床意义的成分。

透明管型：组成主要由T-H糖蛋白、白蛋白与氯化物构成。

临床意义复合性透明红细胞管型和白细胞管型分别是肾出血和肾炎症的标志、复合性透明脂

肪管型是肾病综合征的标志物。

颗粒管型：组成为肾实质病变崩解的细胞碎片、血浆蛋白及其它有形物凝聚于T-H蛋白上

而成。颗粒总量超过管型的1/3。分为粗颗粒管型和细颗粒管型。

临床意义

粗颗粒管型见于慢性肾小球肾炎、药物中毒等引起的肾小管损伤。

细颗粒管型见于急性肾小球肾炎等。

细胞管型

红细胞管型对诊断肾小球疾病有重要价值。

白细胞管型常见于肾盂肾炎、间质性肾炎，可作为上尿路感染的标志物。

肾上皮细胞管型表示肾小管病变

其它管型

蜡样管型

脂肪管型

肾衰竭管型

细菌管型

结晶管型

尿结晶体

原尿中溶解的物质在不同的pH、胶体浓度和温度下，溶解度不同，当超出所处环境的溶解

度时;形成晶体析出。

碱性尿中出现：磷酸盐、碳酸钙、和尿酸盐晶体

酸性尿中出现：尿酸、草酸钙、胆红素、酪氨酸、亮氨酸、胱氨酸、胆固醇、磺胺及其他药

物晶体。

尿结晶检查：代谢性结晶如果尿中大量排出磷酸盐结晶、草酸盐结晶和尿酸盐结晶，并

伴有多量红细胞排出，应考虑结石的可能。

病理性结晶尿中出现亮氨酸结晶、酪氨酸结晶提示严重的组织大量坏死如肝实质性损伤，

或急性磷中毒利糖尿病性昏迷等。胱氨酸结晶见于遗传性胱氨酸尿症。

药物结晶尿中的磺胺结晶对用药检测有重要意义。

尿液常规检验与疾病

尿路感染

尿常规变化白细胞、亚硝酸盐、管型

UTI诊断镜检和培养

肾小球疾病

血尿、蛋白尿、管型、尿红细胞形态

肾血管疾病

急性肾损伤

粪便检验

了解消化道和通向肠道的肝、胆、胰腺等器官有无病变

检测项目

外观和理学参数

化学分析

有形成分分析

一般性状检测：量正常人大多每天排便•次，约100-300g

颜色与性状正常成人为黄褐色、软便；婴儿粪便呈黄色或金黄色糊状便。

黏液便各类肠炎、菌痢、阿米巴痢疾等。

鲜血便直肠息肉、直肠癌、肛裂及痔疮

脓性及脓血便痢疾、溃结、结肠或直肠癌。

米泪■样便重症霍乱、副霍乱

柏油样便上消化道出血

白陶土样便胆管阻塞

细条状便提示直肠狭窄，多见于直肠癌。

乳凝块婴儿消化不良、婴儿腹泻

气味、寄生虫体、酸碱反应和结石（了解）

隐血试验：定义隐血指的是消化道少量出血，红细胞被消化破坏，粪便外观无异常改变,

肉眼和显微镜均不能证实的出血。隐血试验对消化道出血有重要的诊断价值.

原理（了解）化学法和免疫学方法。

临床意义

消化性溃疡与肿瘤出血鉴别

消化道溃疡的阳性诊断率：40%〜70%,间歇性阳性。

消化道恶性肿瘤阳性诊断率：可达95%,持续性阳性。

其它

急性胃黏膜病变、肠结核、溃疡性结肠炎、钩虫病及流行性出血热，常阳性。

有形成分分析

细胞

白细胞正常：不见或偶见。小肠炎症一般＜15个WBC/Hp；细菌性痢疾时可见大量白细胞。

过敏性肠炎和寄生虫病可见较多嗜酸性细胞。

红细胞正常：无红细胞。肠道下段炎症或出血

食物残渣（了解）

淀粉颗粒腹泻、胰腺功能不全时碳水化合物消化不良。

脂肪小滴急、慢性胰腺炎，胰头癌，由于脂肪酶缺乏，以及肠蠕动亢进、腹泻及消化不良。

结缔组织胃蛋白酶缺乏

肌肉纤维、植物细胞及植物纤维肠蠕动亢进、腹泻。

寄生虫和寄生虫卵

常见的有蛔虫卵、钩虫卵、鞭虫卵、烧虫卵、华支睾吸虫卵、血吸虫卵、姜片虫卵及带绦虫

卵等。原虫有溶组织阿米巴滋养体及其包囊；蓝氏贾第鞭毛虫可引起慢性腹泻和胆囊炎；隐

抱子虫多见于艾滋病患者和儿童腹泻。

案例分析

【简要病史】患者孙X,男，45岁，职员。4个月前无明显诱因，排便次数增多（3〜5次/

天），不成形，间断带暗红色血迹：伴有中、下腹痛，但无腹胀及恶心呕吐。无发热，进食

尚可。近来自觉明显乏力，体重明显下降。

【体格检查】T37.6℃,P79次/分，R19次/分，BP125/85mmHg。一般状况稍差，皮

肤及黏膜无黄染，结膜苍白，浅表淋巴结未触及肿大。心肺未见异常。腹平坦，未见胃肠型

及蠕动波；腹软，无压痛，无肌紧张，肝脾未触及。右下腹可触及约4cmx8cm质韧包块，

可推动，边界不清，移动性浊音（一），肠鸣音大致正常，直肠指征未见异常。

【实验室检查】

I.血液一般检查：RBC2.8X1012/1,,Hb86g/L。Het0.35；WBC13.0X109/L。，Sg0.76,

St0.07,L0.15,M0.02,

2.大便常规检查：粪便外观变稀，不成形，带有血液和黏液。隐血（+）。

3.血液免疫学检查：CEA42ng/ml

【思考题】

1.结合病史及临床检查，本病例应考虑为哪方面的疾病？

2.初步诊断是什么?诊断依据是什么？

3.为了进一步明确诊断，还应做哪些检查？

【病案分析】

1.结合病史及临床检查，本例应考虑为消化道疾病，以下消化道恶性疾病的可能性为最大。

2.初步诊断是：结肠癌。诊断依据是：

（1）临床病史（排便次数增多，粪便外观不成形，暗红色血便：伴有中、下腹痛；明显消瘦、

乏力等）。

（2）体格检查所见（右下腹触及约4cmx8cm质韧包块，可推动，边界不清）：

（3）实验室检查的表现

1）有贫血（RBC,Hb,Het全都减低）;

2）有感染（WBC总数和中性粒细胞增高，并有中性粒细胞核左移）；

3）粪便外观变稀，暗红色黏液血便，便隐血（+）；

4）血液免疫学检查：CEA阳性（42ng/ml）。

3.应进一步做下列检查

（1）钢剂灌肠造影；（2）结肠镜检查；（3）腹部B超等影像检查。

【最后诊断】结肠癌。

消化吸收功能试验

胆汁成分分析

胆红素

粪胆素

粪胆原

（2）尿液常规检验与疾病：尿路感染和肾小球疾病。

浆膜腔积液检查

概念人体的胸腔、腹腔、心包腔及关节腔统称为浆膜腔，在生理状态下，腔内有少量的液

体，主要起润滑作用，在病理状态下，腔内有多量液体贮留，称为浆膜腔积液。

分类按产生原因和性质分为漏出液和渗出液

漏出液

非炎性积液，形成的主要原因

血浆胶体渗透压降低肝硬化、肾病综合征等和重度营养不良。

毛细血管内流体静脉压升高如慢性充血性心衰和静脉栓塞。

淋巴管阻塞丝虫病和肿瘤压迫等

渗出液

炎性枳液，由于炎症时细菌毒素、组织缺氧以及炎症介质作用使血管内皮细胞受损，血管通

透性增加，以致血液中大分子物质都能渗出血管壁而进入浆膜腔中。

感染性化脓性细菌、结核杆菌、病毒、支原体或寄生虫等

非感染性外伤、化学刺激或肿瘤等

漏出液与渗出液鉴别诊断p42

鉴别要点漏出液渗出液

原因非炎症所致炎症、肿瘤、化

学或物理性刺激

外观淡黄，浆液性不定，可为血性、

脓性、乳糜性

积液/血清TP<0.5>0.5

积液/血清LDH<0.6>0.6

LDH<2/3正常上限>2/3正常上限

ALB（血清-积液）>12g/L<12g/L

细胞计数<100*106/L>100*106/L

PH>7.4<7.2

比重<1.015>1.018

蛋白定量<25g/L>30g/L

GLU>3.3mmol/L<3.3mmol/L

粘蛋白定性阴性阳性

细胞分类以淋巴c、根据不同病因

间皮C为主分别以中性或

淋巳细胞为主

常见疾病肝硬化，充血性感染性疾病，

心力衰竭肺癌等

脑脊液检查

概述脑脊液存在于脑室和蛛网膜下腔的•种无色透明液体，循环流动于脑和脊髓表面。

健康成人脑脊液容量为120-180ml。

生理情况下血液和脑脊液之间的血脑屏障对物质的通透性具有选择性，并维持中枢神经系统

内环境的相对稳定。通过脑脊液的检查对神经系统疾病的诊断、疗效观察和预后判断有重要

意义。

标本采集（了解）

一般通过腰椎穿刺术获得

标本分三管收集

第一管细菌学

第二管生化和免疫学

第三管细胞计数和分类

必要时再留一管进行细胞学检查。

标本收集后应立即送检，以免放置过久细胞破坏、葡萄糖分解或形成凝块。

显微镜检查细胞计数和分类

参考值

外观：无色透明

红细胞：偶见，成人（0-5）*106/Lo

白细胞：成人（0-5）*106/L,儿童（0-7）*106/L,以淋巴细胞及单核细胞为主，比例约为

3:1,还可见腔壁细胞。

临床意义

神经系统感染

化脓性脑膜炎常可达（1000-20000）*106/L,以中性为主

结核性脑膜炎和真菌性脑膜炎时细胞数中等增加，多不超过500*106/L,早期以中性为主，

中晚期以淋巴为主。

病毒性脑膜炎感染一般轻度增加，多为数十*106/L,多不超过1000*106/L,以淋巴为主。

肿瘤肿瘤细胞。

寄生虫病这时需注意离心看能否找到虫卵、幼虫甚至原虫，细胞数可增高，以嗜酸性粒细

胞为主。

细菌涂片与培养正常CSF为无菌体液。革兰氏染色、抗酸染色和印度墨汁染色，如阳性,

需进一步进行培养确认，并做药敏实验以指导临床用药。

生殖系统体液检测（了解）

精液检测

前列腺液检测

阴道分泌物检测

精液检验

理学检查量、颜色和透明度、黏稠度和液化时间（＜60分钟）、气味、酸碱度

化学检查果糖

有形成分分析精子存活率、精子活动力、计数、形态（正常精子＞4%）、生精细胞

微生物检验细菌、支原体、衣原体、病毒等

前列腺液

外观和理学参数量、颜色和透明度。

有形成分分析

卵磷脂小体大量

红细胞<5个/HP

白细胞<10个/HP

巨噬细胞<1个/HP

微生物检查细菌（葡萄球菌、淋病奈瑟菌、结核杆菌）

阴道分泌物检测

外观和理学参数

清洁度检验

微生物检验

外观和理学参数

正常白带呈白色稀糊状、无气味、量多少不等。

白带异常：无色透明黏性白带增多；脓性白带；豆腐渣样白带；血性白带;黄色水样白带。

人乳头瘤病毒

是宫颈癌和癌前病变的主要因素。

分型低危型和高危型

检验：PCR、基因芯片

痰液检验

概述痰液是气管、支气管和肺泡所产生的分泌物。正常人痰液很少，呈清晰水样。

临床应用

肺部感染的病原学诊断

开放性肺结核的诊断

肺癌诊断

肺寄生虫诊断

标本采集（了解）

清晨第一口痰为宜，先漱口，清洁口腔，用力咳出气管深处的痰，盛于清洁容器送检。细胞

学检查收集上午9-10时的新鲜痰液。

细菌培养应留于无菌容器，及时送检。

检查结核杆菌至少收集3次标本，早晨、晚上和随机。

若采用纤维支气管镜检查，可直接从病灶处采集标本，质量最佳。

合格标本的鉴定（了解）：鳞状上皮细胞W10/低倍视野，白细胞》25/低倍视野

理学检查（了解）

量

颜色

性状

气味和异物

有形成分分析

红细胞

白细胞

上皮细胞

肺泡巨噬细胞

细菌检查抗酸染色找结核杆菌；革兰染色，检测细菌和真菌感染，并进一步作痰培养。

脱落细胞

肺泡灌洗液（了解）

细胞学检验

有核细胞计数和分类计数

淋巴细胞亚群分析

癌细胞

微生物检验细菌（结核）、卡氏肺泡子虫、石棉小体、卫氏并殖吸虫等。

4.胸腹腔积液检验

（1）常规检验

①外观和理学参数：量、颜色、透明度、比密和凝固性。

②化学分析：总蛋白质、黏蛋白、葡萄糖。

③有形成分分析：细胞计数、分类和脱落细胞学检测。

（2）胸腹腔积液性质的鉴别

5.脑脊液常规检验

（1）外观和理学参数：压力、颜色、透明度、薄膜及凝块。

（2）化学分析：蛋白质、葡萄糖、氯化物和酶。

（3）有形成分分析：细胞计数和细菌学检验。

6.粪便常规检验

(1)外观和理学参数：粪便量、性状、颜色、结石、气味、酸碱反应和寄生虫。

(2)化学分析：主要讲解隐血试验的原理和临床意义。

(3)有形成分分析：细胞、食物残渣、结晶、微生物和寄生虫卵。

(4)结肠癌的案例分析。

(四)教学方法：利用多媒体等教学手段讲授上述内容。

第三章红细胞疾病的实验诊断

(一)目的要求：

1.掌握：贫血的概念及常用实验室检查；常见贫血的确诊实验，含缺铁性贫血、再生障碍

性贫血。

2.熟悉：自身免疫性溶血性贫血、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、巨幼细胞性贫血的实验诊

断。

3.了解：血红蛋白病的概念和实验诊断。

(~)学时安排：理论课2学时。

(三)教学内容：

1.贫血的概念及分类。

贫血(anemia)是指外周血单位容积内血红蛋白(Hb)含量、红细胞计数(RBC)和血细胞比容

(Het)低于本地区、相同年龄和性别人群区间下限的一种综合征。

贫血不是一种独立的疾病，而是很多疾病的共有症状。

2.缺铁性贫血的实验检测、实验诊断。

缺铁性贫血irondeficiencyanemia:缺铁性贫血(IDA)是由于体内储存铁缺乏耗尽和红

细胞生成障碍所形成的一种贫血。

缺铁性贫血血象:小细胞低色素性贫血，为国内贫血中最常见的。

红细胞、血红蛋白均减少，以血红蛋白减少更为明显。

成熟红细胞体积减小，淡染，中央苍白区扩大。

缺铁性贫血骨髓象:增生明显活跃。红细胞系统增生活跃，以中幼及晚幼红细胞为主。

“老核幼浆”.

粒细胞系相对减少，但各阶段比例形态大致正常。

巨核细胞正常。

细胞内、外铁明显减少或消失。

缺铁性贫血铁代谢检验：

血清铁蛋白(SF)：是人体内一种含铁丰富的蛋白，和体内贮铁相关性极好。敏感。一减低

血清铁(SI)：血清中的铁一部分与运铁蛋白结合，另一部分呈游离状态，检测后者在血清

中的含量即SI。一降低

总铁结合力(TIBC)是指100ml血清中全部转铁蛋白结合的最大铁量，可反映血浆转铁蛋

白的水平。一合成增加

转铁蛋白饱和度(TS)是血清铁占总铁结合力的比值，它比血清铁和总铁结合力能更敏感

地反映机体缺铁。一减低(<15%))

血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)测定：STIR是一种可靠的反映红细胞内缺铁的指标。

铁的供应减少将迅速导致TfR合成的调整，比SF测定更简便可靠。一增加

3.巨幼细胞性贫血的实验检测、实验诊断。

巨幼细胞性贫血(MegablasticAnemia,MA):DNA合成障碍性贫血是山于维生素

B12和/或叶酸缺乏或其他原因导致DNA合成障碍，使细胞核发育障碍所致的一类贫血。

共同特点：外周血红细胞MCV、MCH高于正常，骨髓中出现不同数量的巨幼红细胞。

巨幼细胞贫血血象:红细胞、血红蛋白均减少。

大细胞贫血,MCV＞100fl,红细胞呈大卵圆形。

中性分叶核粒细胞呈分叶过多现象，分叶在4-5叶以上，甚至有分叶在10叶以上者。

血小板计数减少，可见巨大血小板。

巨幼细胞贫血骨髓象：增生明显活跃。

红系统明显增生，呈典型的巨幼红细胞生成，巨幼红细胞＞10%。“老浆幼核”。

粒细胞系相对减少。

巨核细胞数胞体巨大，核分叶过多，核质发育不平衡。

叶酸及VilB12测定：

血清叶酸、红细胞叶酸测定。

血清VitB12、甲基丙二酸测定测定。

诊断性治疗试验

4.再生障碍性贫血的实验检测、实验诊断。

再生障碍性贫血aplasticanemia,AA：AA是由于化学、生物、物理或不明原因引起

的一种以骨髓造血功能衰竭为特征的贫血。

主要临床表现为贫血、感染和出血。

再生障碍性贫血血象：

三系细胞不同程度减少

红细胞、血红蛋白平行性下降，呈正常细胞正常色素性贫血；网织红细胞减少。

白细胞减少，淋巴细胞比例增高。

血小板明显减少

再生障碍性贫血骨髓象：

骨髓涂片油滴增多，骨髓小粒减少。

多部位骨髓穿刺涂片显示巨核、粒、红三系细胞增生低下或极度低下，特别是巨核细胞减少。

非造血细胞增多。早期细胞减少或不见。无明显病态造血。

骨髓活检的诊断价值优于骨髓涂片。

5.溶血性贫血

代偿性溶血性疾病：若红细胞寿命缩短、破坏增加，但尚未超过骨髓造血的代偿能力时，临

床上不表现贫血。

溶血性贫血：由于某种原因使红细胞寿命缩短、破坏增加，超过骨髓造血代偿能力所致的一

类贫血。

溶血性贫血血象：网织红细胞增多，＞3%。

涂片中见到提示骨髓中红细胞系增生旺盛的红细胞形态改变。

溶血性贫血骨髓象：增生性贫血骨髓象

红细胞系显著增生，常＞50%。

以中晚幼红细胞为主。

血浆游离血红蛋白FHb测定：【应用评价】正常情况，血浆中血红蛋白大部分与结合珠蛋

白结合，仅有微量游离血红蛋白。血浆游离血红蛋白是血管内溶血的指征。

血清结合珠蛋白Hp测定：【应用评价】正常情况下，血浆中的血红蛋白与结合珠蛋白结合

形成复合物，在单核-巨噬细胞系统和肝内清除。溶血时血浆中的血红蛋白与Hp结合增多，

使血清中结合珠蛋白减少。

尿含铁血黄素试验(Roustest)

当游离血红蛋白在血液中增多时，血红蛋白通过肾脏滤过形成血红蛋白尿；在此过程中，血

红蛋白被肾小管上皮细胞部分或全部吸收，部分铁离子以含铁血黄素的形式沉积于上皮细

胞，并随尿液排出。

【应用评价】尿含铁血黄素试验阳性提示慢性血管内溶血。无论有无血红蛋白尿，只要存在

慢性血管内溶血如PNH,本试验即呈阳性，并可持续数周。但在溶血初期，虽然有血红蛋

白尿，上皮细胞内尚未形成可检出的含铁血黄素，此时本试验可呈阴性反应。

自身免疫性溶血性贫血（autoimmuehemolyticanemia,AIHA）：AIHA是由于自身产生的抗

红细胞抗体而导致红细胞破坏过多的一种获得性溶血性贫血。

抗人球蛋白试验（Coombstest）

直接抗人球蛋白试验（DAT）:AIHA的自身抗体（IgG）,是不完全抗体，结合在红细胞表

面，使其致敏。DAT是应用抗人球蛋白试剂（抗IgG和/或抗C3d）与红细胞表面的IgG

分子结合，并出现凝集反应。红细胞表面如果不存在自身抗体，则凝集反应呈阴性。

间接试验IDT是检查血清中游离的不完全抗体的试验。本试验是应用已知红细胞与抗人球

蛋白血清，检测被检者血清中是否含有相应的不完全抗体，如果存在，则已知红细胞被致敏,

再加入抗人球蛋白血清，可出现凝集。

自身免疫性溶血性贫血（AIHA）多为温抗体型（即与红细胞的最适反应温度为）多为温抗

体型（即与红细胞的最适反应温度为37℃,主要为IgG）,但也有小部分属冷抗体型（IgM）,

故必要时应在4℃下进行试验，排除假阴性。

（1）溶血性贫血的筛查实验。

（2）自身免疫性溶血性贫血的实验检测、实验诊断.

（3）红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的实验检测、实验诊断。

1.红细胞G-6-PD基因突变致活性降低和/或酶性质改变，是一种X性连锁隐性或不完全

显性遗传性疾病。

2.G-6-PD缺乏时，红细胞膜脂质和膜蛋白筑基的氧化，引起红细胞僵硬，易被脾脏和肝脏

中的巨噬细胞破坏导致溶血。

G-6-PD缺乏的实验检测：1.溶血的筛查：多在诱因的作用下急性溶血，具有血管内溶血共

同的实验室特征。

2.G-6-PD缺乏的筛检试验：高铁血红蛋白还原试验、荧光斑点试验、硝基四氮晚蓝纸

片法。荧光斑点试验的特异性最高，高铁血红蛋白还原试验的敏感性最强。

3.G-6-PD确诊试验：G-6-PD活性定量检测能准确反映酶的活性。

4.G-6-PD基因检测

珠蛋白生成障碍性贫血：珠蛋白生成障碍性贫血.，即地中海贫血，是山于基因的缺陷或缺失,

导致珠蛋白肽链合成减少或缺乏而引起的一类遗传学的溶血性贫血。为常染色体隐性遗传。

分为a-地中海贫血和B-地中海贫血。

珠蛋白生成障碍性贫血实验室检查

血象和骨髓象。

血红蛋白电泳:最常用和最重要的试验。

珠蛋白基因突变分析

（4）阵发性睡眠性血红蛋白尿症的实验检测、实验诊断。

阵发性睡眠性血红蛋白尿症ParoxysmalNocturnalHemoglobinuria,PNH

是一类获得性造血干细胞PIG-A基因突变导致异常血细胞膜糖化磷脂酰肌醇（GPD锚连蛋

白合成障碍所造成的血管内溶血性贫血。

异常的细胞膜对补体的敏感性增强。这种缺陷不仅累及红细胞，也累及患者的粒细胞、淋巴

细胞和血小板。

慢性血管内溶血，睡眠时加重，可伴发作性血红蛋白尿、全血细胞减少症、血栓形成和肾脏

表现。

PNH的实验诊断：慢性血管内溶血存在的依据：黄疸、尿隐血、尿含铁血黄素和尿血红蛋

白管型。半数患者呈全血细胞减少，网织红细胞常增高，可见有核红细胞及红细胞碎片。增

生性骨髓象（以发作型多见），增生低下性骨髓象（以不发作型多见）

补体敏感的红细胞存在的依据：蔗糖溶血试验（敏感）、酸化血清溶血试验（敏感）、酸

化血清溶血试验（Hamtest,特异）。

流式细胞术检测CD55阴性或CD59阴性的红细胞和中性粒细胞：是诊断PNH特异性和敏

感性最高且可定量的检测方法。

红细胞膜缺陷性溶血性贫血

先天性膜缺陷性疾病：

遗传性球形红细胞增多症

遗传性椭圆形红细胞增多症

遗传性口形红细胞增多症

获得性膜缺陷性疾病：

阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）

红细胞渗透脆性试验

增加

主要见遗传性球形红细胞增多症、椭圆形红细胞增多症和部分自身免疫性溶血性贫血。

降低

主要见于血红蛋白病，低色素性贫血、脾切除术后等。

（四）教学方法：利用多媒体等教学手段讲授上述内容。

第四章白细胞疾病的实验诊断

（-）目的要求：

1.掌握：骨髓细胞形态学检验；慢性髓细胞白血病的实验诊断；伴有重现性遗传学异常的

急性髓系白血病及不另作特殊分类的急性髓系白血病的实验诊断;前体淋巴细胞肿瘤的实验

诊断；成熟淋巴细胞肿瘤的实验诊断。

2.熟悉：细胞化学染色；白细胞免疫表型分析；基因诊断；染色体分析；MDS各型外周血

和骨髓细胞形态学异常特点。

3.了解：JAK2基因突变相关的骨髓增殖性肿瘤；混合表型急性白血病的实验诊断。

（-）学时安排：理论课3学时，实验课3学时。

（三）教学内容：

1.白细胞疾病的常用实验检测

（1）骨髓细胞形态学检验。

骨髓细胞形态学检查的适应症：

外周血细胞成分及形态异常。

不明原因发热，肝、脾、淋巴结肿大。

骨痛，骨质破坏，肾功能异常，黄疸，血沉明显增加。

化疗后的疗效观察。

其他：骨髓活检、微生物及寄生虫检查（疟原虫、黑热病原虫、伤寒）

骨髓细胞形态学检查的注意事项：

骨髓象分析需结合血象变化。

禁忌症：严重的凝血因子缺乏病，如血友病；晚期妊娠的孕妇。

骨髓病理学检查的临床意义：

较全面衡量造血细胞增生程度，以及造血组织、脂肪组织和纤维组织的容积比例。

明确“干抽”的原因。

可以发现骨髓涂片不能发现的病理性变化，用于某些疾病诊断、疗效观察、造血微环境及骨

髓移植的研究。

(2)骨髓病理学检查。

(3)细胞化学染色。

细胞化学染色是以细胞形态学为基础，结合运用化学反应的原理对血细胞内的各种化学成分

(如酶类、酯类、铁等)在细胞原位作定性及半定量分析的方法。

髓过氧化物酶染色(myeloperoxidase,MPO):

MPO染色是辅助判断急性白血病细胞类型首选的、最重要的细胞化学染色。

急性粒细胞白血病：原粒细胞可呈阳性反应(阳性率23%),颗粒一般较多、较粗，常呈

局限性分布。

急性单核细胞白血病：原单细胞呈弱阳性，颗粒少而小，常弥散分布。

急性淋巴细胞白血病：阴性反应(阳性率＜3%)

酯酶染色

蔡酚AS-D氯乙酸酯酶(NAS-DCE):为粒细胞特异性酯酶。

a-醋酸蔡酚酯酶(a-NAE)染色、a一丁酸蔡酚酯酶(a-NBE)染色：急性单核细胞

白血病白血病细胞阳性反应能被氟化钠抑制。其它类型的白血病细胞酶活性不被氟化钠抑

制。

中性粒细胞碱性磷酸酶染色Neutrophilalkalinephosphatase,NAP

NAP临床意义：

1.细菌性感染与病毒性感染：前者明显增加，后者常无明显变化。

2.慢性髓细胞白血病与类白血病反应：前者明显下降且常为零分，后者明显增加。

3.再生障碍性贫血与阵发性睡眠性血红蛋白尿症：前者常增加，后者常下降。

4.真性红细胞增多症与继发性红:细胞增多症：前者常增加，后者无明显变化

铁染色:细胞外铁：骨髓中存储于幼红细胞外骨髓基质中的铁。

细胞内铁：幼红细胞中贮存的铁颗粒。铁粒幼细胞。

环状铁粒幼细胞:含粗大深染的铁粒在5个以匕并绕核周排列呈1/3圈以匕

铁染色的临床意义：

是目前诊断缺铁性贫血及指导铁剂治疗的一项可靠、实用的检验方法。

铁粒幼细胞性贫血时，环状铁粒幼细胞占幼红细胞的15%以上。

(4)白细胞免疫表型分析。

白血病是造血细胞的某克隆被阻滞在某一分化阶段、并异常增殖的结果。所以，可利用正常

血细胞的单抗来对白血病细胞进行免疫表型分析，确定白血病细胞的系列归属和分化阶段。

白血病细胞的抗原特征：白血病细胞是异常的细胞，其抗原表达与处于同一分化阶段的细胞

有一定差异，即存在不同分化阶段抗原的同步表达、跨系列表达和抗原表达强度变异等，借

此可将白血病细胞和正常细胞区分开来，检查微小残留白血病。

(5)染色体分析。

(6)基因诊断。

细胞遗传学分析(cytogenetics,C)与分子遗传学检测(moleculargenetics,M)

t(9;22)(q34;qll.2)

t(9;22)(q34;qll.2)产生bcr-abl融合基因

一、遗传学分析是造血与淋巴组织肿瘤诊断和分型的.重要指标

急性髓细胞白血病AML-WHO诊断标准

AML诊断标准：外周血或骨髓原始细胞，20%(ANC或是NEC)。

当患者被证实有克隆性重现性遗传学异常，即t(8;21)(q22;q22、t(15;17)(q22;q21)及其

变异型、t(16;16)(pl3;q22)或inv(16)(pl3q22)时，即使外周血和骨髓中的原始细胞＜20%,

也，也应诊断AML

慢性髓细胞白血病的遗传学标志是t(9;22)(q34;qll.2)产生bcr-abl融合基因。

t(9;22)产生的缩短的22号染色体即Ph染色体。

二、遗传学分析是造血与淋巴组织肿瘤预后、缓解与复发的重要指标

慢性髓细胞白血病CML的遗传学标志是t(9;22)(q34;qll.2)产生bcr-abl融合基因。

t(9;22)产生的缩短的22号染色体即Ph染色体

三、监测遗传性疾病与血液病发生

四、监测骨髓移植后细胞的嵌合状态

2.常见造血与淋巴组织肿瘤的实验诊断

三、类白血病反应leukemoidreaction：类白血病反应是指机体对某些刺激因素所产生的类

似白血病表现的血象反应。周围血中白细胞数大多明显增高，并可有数量不等的幼稚细胞出

现。病因去除后，类白血病反应也逐渐消失。

传染性单核细胞增多笳：传单由EB病毒感染引起，淋巴细胞良性增生伴形态异常，外周血

异型淋巴细胞大于10%。

(1)骨髓增殖性肿瘤(主要CML的诊断与鉴别诊断)。

慢性髓系白血病伴BCR-ABLI阳性Chronicmyelogenousleukemia(CML)

起源于造血干细胞的骨髓增殖性肿瘤。

主要累及粒细胞系，表现为持续性进行性外周血白细胞数量增加，分类中出现不同分化阶段

的粒细胞，尤其以中性粒细胞增多为主。

慢性髓细胞白血病CML

t(9;22)(q34;qll.2)产生bcr-abl融合基因，导致酪氨酸激的活性持续升高，从而导致融合基

因，导致酪氨酸激酶活性持续升高，从而导致CML。。

t(9;22)产生的缩短的22号染色体即Ph染色体。

CML的诊断：检测到bcr/abl融合基因是确诊CML的金指标。不存在bcr/abl融合基因阴

性的CML。

CML的分期

慢性期(CP)

加速期(AP)

急变期(BP)

在1〜4年内70%会转变为AP、BP。

急变后的急白比原发性急性白血病的预后更差、更难治。

慢粒可向各个系列细胞急变

CML-CP血象：

红细胞及血红蛋白多不减少。

白细胞显著增高为突出表现。粒细胞比例明显增高，可见各阶段粒细胞，以中性中幼粒细胞

以下阶段为主，原粒细胞＜10%。嗜碱性粒细胞增高为慢粒的特征之一，嗜酸性粒细胞也可

增高。

血小板可明显增高。血涂片上血小板大小不均，可见巨大血小板、小巨核细胞

CML-CP骨髓象：

骨髓增生极度活跃。

粒细胞系显著增生，以中性中幼粒细胞及其以卜阶段为主，原粒细胞＜10%。嗜碱性粒细

胞和嗜酸性粒细胞也增多。幼红细胞增生受抑制。

巨核细胞早期增多，晚期减少

CML的细胞化学染色：中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)活性明显减低或呈阴性。

CML-AP(具下列二项者诊断成立)

外周血或骨髓中原粒细胞10%-19%。

外周血嗜碱性粒细胞220%o

治疗无法控制的持续性血小板增高(>1000X109/L)或与治疗无关的持续性血小板减少

(<100X109/L)。

持续性白细胞增高或持续性治疗无反应性脾大。

对传统治疗无效。

出现与初诊时核型不同的染色体异常

CML-BP(具下列一项者诊断成立)

BM或PB：原始细胞>20%o

PB：原始粒细胞+早幼粒》230%。

BM：原始粒细胞+早幼粒》》50%o

骨髓外原始细胞浸润。

(2)MDS的诊断分型。

骨髓增生异常综合征myelodysplasticsyndrome,MDS：MDS是♦组克隆性造血干细胞疾病,

主要表现为不明原因的难治性慢性进行性血细胞(可一系、二系、三系)减少，骨髓增生伴

病态造血、无效造血和凋亡增强。

(3)AML的诊断分型。

急性髓系白血病AML和相关前体细胞肿瘤

AML诊断标准：

外周血或骨