AbMole Galectin-3与TREM2相互作用在肺癌中的新发现：实验结论与潜在治疗策略

AbMole|Galectin-3与TREM2相互作用在肺癌中的新发现：实验结论与潜在治疗策略近年来，随着对肿瘤免疫微环境研究的深入，越来越多的证据表明，肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）在肿瘤的发生、发展和免疫逃逸中扮演着至关重要的角色。特别是，高浸润的TAMs往往与肿瘤的恶性进展和免疫抑制紧密相关。然而，关于TAMs的具体调控机制，特别是那些能够诱导其向免疫抑制状态转化的分子机制，仍有许多未解之谜。来自中山大学附属第五医院广东省分子影像工程研究中心感染与免疫中心的QiaohuaWang,YongjianWu,GuanminJiang等多名研究人员发表了题为《Galectin-3inducespathogenicimmunosuppressivemacrophagesthroughinteractionwithTREM2inlungcancer》的研究成果。在该文章中，研究人员使用了D-LuciferinpotassiumsaltD-荧光素钾盐（AbMole，M8873）。一项关于Galectin-3与TREM2相互作用在肺癌中的研究，为我们揭示了这一领域的新发现，并为肺癌的治疗提供了新的潜在策略。在这项研究中，研究员们聚焦于TREM2（髓系细胞表达的触发受体2），这是一种新兴的TAMs免疫抑制调节因子。尽管已知TREM2在免疫抑制中起关键作用，但其具体招募机制及其与何种配体相互作用以介导这种效应，仍是科学界亟待解答的问题。研究的主要目的是阐明Galectin-3与TREM2在肺癌TAMs中的相互作用，并探索这一相互作用对肺癌进展的影响。为了达成研究目标，研究员们采用了多种先进的实验技术。首先，通过流式细胞术和单细胞RNA测序技术，他们系统地分析了TREM2在TAMs中的表达情况。接着，利用质谱和免疫沉淀技术，研究员们成功地识别了与TREM2特异性结合的蛋白质，其中就包括Galectin-3。为了进一步验证这一发现，他们进行了吞噬实验和共培养实验，观察Galectin-3-TREM2对在体外对TAMs功能的影响。此外，通过建立TREM2f/f-Lyz2-cre小鼠模型，研究员们还在体内验证了TREM2信号通路在肺癌发生中的作用。最后，通过补充GB1107，他们评估了基于TREM2信号调控的Galectin3的潜在治疗效果。图1TREM2+巨噬细胞通过CCL2-CCR2轴在肺癌的肿瘤内部位增加和募集。招募机制：研究发现，通过CCL2-CCR2趋化轴，肺癌肿瘤内能够招募大量的TREM2+巨噬细胞。这一发现为理解TAMs在肺癌中的聚集提供了新的视角。相互作用：Galectin-3被确认为TREM2的潜在配体，二者之间的相互作用显著影响了TAMs的功能。具体来说，Galectin-3能够损害TREM2介导的吞噬作用，并促进TREM2+巨噬细胞向免疫抑制性TAMs转化。这种转化不仅减弱了TAMs的抗原呈递能力，还降低了其共刺激功能，从而进一步加剧了肿瘤的免疫逃逸。图2肿瘤来源的半乳糖凝集素-3是TREM2的配体。治疗潜力：基于上述发现，研究员们进一步探索了通过遗传和药理学手段同时阻断TREM2和Galectin-3对肺癌进展的影响。结果显示，这种联合干预策略在皮下和原位癌症模型中均显著抑制了肺癌的进展。这表明，通过重塑肿瘤免疫微环境，同时抑制TREM2和Galectin-3可能成为一种有效的肺癌治疗方法。这项研究不仅增进了我们对肺癌免疫微环境的理解，还为肺癌的治疗提供了新的潜在策略。通过同时靶向TREM2和Galectin-3，我们可能能够打破肺癌中的免疫抑制状态，恢复机体的抗肿瘤免疫应答。未来，