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消化性溃疡的病因及发病机制主讲人：许草学校：安徽卫生健康职业学院消化性溃疡的病因及发病机制消化性溃疡的病因及发病机制主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。胃十二指肠黏膜不但经常接触高浓度胃酸，而且还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物及其他有害物质的侵袭。消化性溃疡消化性溃疡的病因及发病机制正常情况下，由于胃十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制，能够抵御这些侵袭因素的破坏作用，维护黏膜的完整性。当胃十二指肠的侵袭因素与黏膜自身的防御/修复因素之间失去平衡便发生溃疡。消化性溃疡的病因及发病机制是消化性溃疡的重要致病因素。十二指肠溃疡患者的Hp感染率可高达90%以上，胃溃疡的Hp感染率为60%～90%。另一方面，Hp阳性率高的人群，消化性溃疡的患病率也较高。根除Hp有助于消化性溃疡的愈合及显著降低溃疡复发。幽门螺杆菌消化性溃疡的病因及发病机制长期服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）、糖皮质激素、氯吡格雷等药物的患者易于发生消化性溃疡。其中NSAIDs是导致消化性溃疡的最常见药物，包括布洛芬、吲哚美辛、阿司匹林等。药物消化性溃疡的病因及发病机制正常人胃黏膜约有10亿壁细胞，每小时泌酸约22mmol。十二指肠溃疡患者壁细胞总数平均为19亿，每小时泌酸约42mmol，比正常人高1倍左右。胃蛋白酶是PU发病的另一个重要因素，其活性依赖于胃液的pH，pH为2～3时，胃蛋白酶原易被激活；pH>4时，胃蛋白酶失活。胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的病因及发病机制因此，抑制胃酸可同时抑制胃蛋白酶的活性。消化性溃疡发生的机制是致病因素引起胃酸、胃蛋白酶对胃黏膜的侵袭作用与黏膜屏障的防御能力间失去平衡。侵袭作用增强或（和）防御能力减弱均可导致消化性溃疡的产生。但胃溃疡是以黏膜屏障防御功能降低为主要机制，十二指肠溃疡则以高胃酸分泌起主导作用。消化性溃疡的病因及发病机制胃黏膜的防御和修复功能对维持黏膜的完整性、促进溃疡愈合非常重要。胃黏膜活检是常见的临床操作，造成的医源性局灶溃疡不经药物治疗，可迅速修复自愈，反映了胃黏膜强大的自我防御与修复能力。防御功能受损，修复能力下降，都对溃疡的发生和转归产生影响。黏膜防御与修复异常消化性溃疡的病因及发病机制部分消化性溃疡患者有明显的家族史，存在遗传易感性。黏膜防御与修复异常大量饮酒、长期吸烟、应激

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