检验科检验项目介绍课件

检验科

各项检验工程的临床意义宋志广2021年08月05日主要内容第一局部血常规检验第二局部尿液常规检验第三局部精液常规检查第四局部粪便的检验第五局部出血与止血检验第六局部生化检验第七局部外送检验工程第一局部血常规检验血常规包括哪些工程具体工程的正常值及临床意义在血常规中贫血类型的分析白细胞分类变化与疾病预后的关系血常规的检验工程有哪些红细胞的有关检验工程

白细胞有关的检验工程

血小板有关的检验工程

第一节红细胞检验工程介绍

红细胞计数、血红蛋白浓度、红细胞比积、红细胞的平均值〔红细胞平均血红蛋白量、红细胞平均容积、红细胞平均血红蛋白浓度〕、红细胞直方图、红细胞体积分布宽度、网织红细胞计数、红细胞异常形态。一、红细胞计数(RBC)

定义:即测定每升血液中所含红细胞的数量。正常参考值：成年男性〔〕×10^12/L成年女性〔〕×10^12/L新生儿〔〕×10^12/L临床意义：〔1〕增多相对增多：呕吐、腹泻、多汗、多尿、大面积灼伤等所致。绝对增多：真性红细胞增多症等。代偿性增多：长期缺氧如慢性肺心病、肺气肿、法洛四联症等。〔2〕减少常见于缺铁性、溶血性、再生障碍性贫血及急、慢性失血等。

二、血红蛋白浓度〔HBG〕定义：每升血液中所含血红蛋白的克数。正常参考值：成年男性120-160g/L成年女性110-150g/L新生儿170-200g/L临床意义:〔1〕增多相对增多：呕吐、腹泻、多汗、多尿、大面积灼伤等所致。绝对增多：真性红细胞增多症等。代偿性增多：长期缺氧如慢性肺心病、肺气肿、法洛四联症等。〔2〕减少常见于缺铁性、溶血性、再生障碍性贫血及急、慢性失血等。三、红细胞比积〔HCT〕定义：血液中红细胞所占体积的百分比。正常参考值成年男性0.40-0.50(40%--50%)

成年女性0.37-0.48(37%--48%)

新生儿0.49-0.60(49%--60%)临床意义增高：见于大面积烧伤、脱水等病人，临床上常用于脱水和烧伤病人的补液依据。降低：各种贫血时，红细胞比积随红细胞的减少而降低，但因红细胞的大小不同二者下降比一定平行，临床常用于计算红细胞的平值，有助于贫血类型的鉴别。四、红细胞平均值1、红细胞平均血红蛋白量〔MCH〕定义：每个红细胞内所含血红蛋白的平均量，以皮克为单位。公式：MCH=(每升血液中血红蛋白浓度〔g〕x10¹²pg)/每升血液红细胞浓度数=xxpg2、红细胞平均容积〔MCV〕定义：每个红细胞的平均体积，以飞升为单位。公式：MCV=(每升血液中红细胞体积〔L〕x10^15fl)/每升血液红细胞浓度数=xxfl3、红细胞平均血红蛋白浓度MCHC定义：平均每升红细胞中所含血红蛋白的浓度，以g/L表示。公式：MCHC=每升血液中血红蛋白克数〔g/L〕/每升血液中红细胞比积〔％〕=xxxg/L五、红细胞平均值的临床意义

〔正常人和各型贫血时红细胞平均值参考值比较表〕平均值MCH(pg)MCV(fl)MCHC(g/L)常见原因或疾病正常参考值27~3182~92320~360大细胞性贫血＞正常32~50＞正常94~160正常320~360叶酸、维生素B12缺乏或吸收障碍,营养性巨幼红细胞贫血、妊娠期巨幼红细胞贫血及恶性贫血正常细胞性贫血正常27~31正常82~93正常320~360急性失血、急性溶血、再生障碍性贫血、白血病等单纯小细胞性贫血<正常21~24<正常72~80正常320~360慢性炎症、尿毒症小细胞低色素性贫血<正常12~29<正常50~80<正常240~300铁缺乏，如缺铁性贫血；慢性失血如消化性溃疡，钩虫病，月经过多不同类型贫血的红细胞粒度分布图六、红细胞体积分布宽度〔RDW〕定义：是由仪器测量获得反映周围红细胞体积异质性的参数。就是反映红细胞大小不等的客观指标。多数仪器用所测红细胞体积大小的变异系数表示即RDW-CV,也有的仪器采用RDW-SD报告方式。正常参考值：RDW-CV<15%临床意义增高：见于各种增生性贫血；也可用于缺铁性贫血的早期诊断和疗效观察。七、网织红细胞计数〔RET〕网织红细胞概念：网织红细胞尚未完全成熟的红细胞，其胞浆内尚存在嗜碱性的RNA物质，经煌焦油蓝或新亚甲蓝活体染色后呈浅蓝色或深蓝色的网状结构。正常参考值：成人/儿童0.5~1.5%；新生儿3~6%;网织红绝对值成人〔24~84〕X10^9/L临床意义增加：表示骨髓造血功能旺盛,各增生性贫血均可增多，溶血性贫血增加尤为显著，巨幼红细胞性贫血、缺铁性贫血应用维生素B12、叶酸或铁剂治疗后明显增多，表示治疗有效。减少：再生障碍性贫血。红细胞的异常形态第二节白细胞检验工程的介绍白细胞计数、白细胞分类计数〔中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞〕、白细胞直方图。一、白细胞计数〔WBC〕二、成人外周血中各种白细胞

正常参考值成人外周血中各种白细胞正常参考值细胞类型百分比（%）绝对值（X10^9个/L）中性杆状核粒细胞

1~5

0.04~0.5中性分叶核粒细胞

50~70

2~7嗜酸性粒细胞

0.5~5

0.05~0.5嗜碱性粒细胞

0~1

0~0.1淋巴细胞

20~40

0.8~4单核细胞

3~8

0.12~0.8三、各种白细胞临床意义嗜中性杆状核粒细胞嗜中性分叶核粒细胞中性粒细胞核象变化中性粒细胞的中毒性改变各种白细胞临床意义●嗜酸性粒细胞1.嗜酸性粒细增多〔1〕过敏性疾病：如支气管哮喘、荨麻疹、食物过敏、热带嗜酸性粒细胞增多症、过敏性肺炎、血管神经水肿等。〔2〕皮肤病：如牛皮癣、湿疹、疱疹样皮炎、霉菌性皮肤病等。〔3〕寄生虫病：如钩虫病、血吸虫病、丝虫病、绦虫病等。〔4〕血液病：慢性粒细胞白血病〔5〕其他：猩红热、溃疡性结肠炎、X线照射后、脾切除后、传染病恢复期等。2.嗜酸性粒细胞减少多见于伤寒、副伤寒，以及应用肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素后。嗜酸性粒细胞各种白细胞临床意义嗜碱性粒细胞各种白细胞临床意义淋巴细胞外周血中异性淋巴细胞各种白细胞临床意义●单核细胞单核细胞增多：〔1〕某些细菌感染：如结核、伤寒、亚急性心内膜炎等。〔2〕某些寄生虫病：如疟疾、黑热病等。〔3〕单核细胞白血病、粒细胞缺乏症恢复期。〔4〕许多急性传染病的恢复期。单核细胞四、希森美康KX-21型血液细胞分析仪白细胞参数的解释LYM#〔小型白细胞数即绝对值〕LYM%〔小型白细胞比率即百分比〕可以认为与淋巴细胞数有很大关联。MXD#〔中型白细胞数即绝对值〕MXD%〔中型白细胞比率即百分比〕可以认为与单核细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞的总数有很大关联。NEUT#〔大型白细胞数即绝对值〕NEUT%〔大型白细胞比率即百分比〕可以认为与嗜中性粒细胞有很大关联五、白细胞变化与疾病预后的关系白细胞的变化能反映机体的抵抗能力和了解预后，能帮助诊断疾病和观察疗效。〔1〕中性粒细胞略有增高并有核象的轻度左移，表示感染程度较轻，机体抵抗能力强，感染局限化，预后良好。〔2〕中性粒细胞增高，并出现中度左移及毒性变化，嗜酸性粒细胞消失，表示病情较重。〔3〕白细胞总数与中性粒细胞百分率显著上升或白细胞总数不高，但严重核左移，嗜酸性粒细胞消失，为病情凶险的征兆。〔4〕在急性感染过程中，单核细胞逐渐增多，常是进入恢复期的表现。假设嗜酸性粒细胞重新出现或上升，中性粒细胞核左移减轻，毒性变化消失，那么表示感染已经被去除。但单核细胞的变化，应与某些严重感染本身所引起的单核细胞增多性疾病〔如结核〕相区别。第三节血小板检验工程介绍血小板计数、血小板直方图、血小板体积分布宽度、平均血小板体积。一、血小板计数〔PLT〕二、血小板粒度分布图介绍血小板直方图是由仪器根据血小板的体积大小及各自数量而自动绘制的直方图。正常血小板直方图呈左偏态分布主要集中在2~30fl范围内，主峰在7.6~13.1fl之间。主峰左移表示血小板体积偏小；主峰右移表示血小板体积偏大；血小板体积大小不均以大血小板为主直方图显示峰右移且底部抬高；假设出现窄峰图那么常表示血小板减少。多种疾病可使血小板直方图发生改变，如血小板减少性紫癜的特征是血小板数量减少而巨型血小板增多，直方图表现为曲线峰右移。也有资料说分析血小板直方图是血小板分析后指控的重要步骤，对医生而言，作为诊断与治疗依据的意义不大。三、血小板体积分布宽度〔PDW〕

平均血小板容积〔MPV〕

大型血小板比率〔P-LCR〕血小板体积分布宽度定义：指血细胞分析仪测量一定数量的血小板体积后获得，反映外周血小板体积大小异质性的参数常用表示。平均血小板容积定义：指血液中血小板体积的平均值。它与血小板数量往往呈负相关，分析MPV时必须结合血小板数量的变化。临床上常用于鉴别血小板减少的原因，当MPV增大时反映新生血小板较多、活性较强；也可作为血小板减少性紫癜患者骨髓造血功能恢复的早期指标，而且MPV增大常先于PLT升高。大型血小板比率定义：它反映的是所计数血小板中体积大于12fl的血小板比率，用百分比表示。以上三种指标的参考值不详，了解一下就可以。第二局部尿常规检验尿液的理学检验尿液的化学检验尿液的显微镜检验尿妊娠试验第一节尿液的理学检验尿量检验尿色检验尿透明度检验尿酸碱度检验尿比重检验一、尿量的检验定义：使用有精确刻度的玻璃容器准确测量24小时尿量，〔注意，24小时尿量的误差不超过20毫升〕。影响因素及参考值：尿量主要取决于肾小球率过滤和肾小管重吸收率。受气候、出汗、饮水量和食物的影响。一般而言，成人尿量为1000~1600ml/24h;儿童500~1000ml/24h。多尿----成人24小时尿量超过2500ml为称多尿。少尿----24小时尿量少于400ml或每小时尿量持续少于17ml称为少尿。无尿----24小时尿量少于100ml或在12内完全无尿称为无尿。尿量的检验临床意义增多〔1〕生理性饮水过多，饮浓茶、咖啡及乙醇类或精神紧张等。〔2〕病理性常见于糖尿病、尿崩症、慢性肾炎及神经性多尿等。减少〔1〕生理性饮水少、出汗多等。〔2〕病理性常见于休克、脱水、严重烧伤、急慢性肾炎、心功能不全、肝硬化腹水、流行性出血热少尿期、尿毒症、及慢性肾衰。二、尿液颜色检验

概述：根据尿的颜色进行报告；正常人尿液因含尿色素可呈淡黄色，尿浓缩时，颜色可呈深黄色，并受某些食物及药物的影响。尿色的报告方式：无色、深黄色、浓茶色、红色、紫红色、棕黑色、绿蓝色、乳白色等，病理性尿色的临床意义尿色深红如浓茶样见于胆红素尿；红色见于血尿、血红蛋白尿；紫红色见于卟啉尿；棕黑色见于高铁血红蛋白尿、黑色素尿；蓝绿色见于胆绿素尿和尿蓝母；乳白色可能为乳糜尿、脓尿。三、尿液透明度检验根据尿的外观理学性状，将透明度分为清晰透明、微浑、浑浊、明显浑浊4个等级。清晰透明指没有肉眼可见的颗粒物；微浑指出现少数可见的颗粒物，但透过尿液能看清书本上的字迹；浑浊指出现可见的颗粒物，透过尿液看不清书本上的字迹；明显浑浊指透过尿液看不见书上的字迹。第二节尿液的化学检验

尿中蛋白质检验尿中葡萄糖检验尿中酮体检验尿中胆色素检验尿中亚硝酸盐检验一、尿中蛋白质检验(PRO)〔一〕概述1.蛋白尿的定义：当尿中蛋白质超过0.1g/L时，定性试验可为阳性反响，定量试验超过0.15g/24h称为蛋白尿。2.正常尿中所含微量蛋白的成分：60%血浆蛋白白蛋白占1/2~2/3、少量的免疫球蛋白及一局部糖蛋白。40%是泌尿道自身分泌的组织蛋白〔包括肾小管髓袢和远曲小管上皮分泌的T-H糖蛋白、尿路上皮分泌的粘蛋白及微量分泌型IgA等〕(3)分子量4万以下的低分子量蛋白质含量极少大局部被重吸收但在肾小管损伤时尿中可出现Fc片段、3Sr1-球蛋白、a2-微球蛋白、B2-微球蛋白、自由轻链等均属之。(4)来自血液的极少量酶类，如乳酸脱氢酶、淀粉酶和溶菌酶等。〔二〕临床意义1.生理性蛋白尿指泌尿系统并无器质性病变，尿内暂时出现蛋白。〔1〕功能性蛋白尿剧烈运动、发热、寒冷、精神过度紧张等因素所引起的蛋白尿。在休息或刺激消失后即可恢复正常，蛋白定性一般不超过〔+〕。〔2〕体位性蛋白尿脊柱前凸者直立时压迫左肾静脉而致肾静脉压升高是通过肾小球过滤的蛋白质重吸收不全，呈暂时性蛋白尿，当卧床休息时，压迫消失不出现蛋白尿故称直立性蛋白尿。多见于儿童期；其他如肾位异常、妊娠压迫等皆可致体位性蛋白尿。〔3〕摄食性蛋白尿如注射分子量小于7万的蛋白质或食入大量蛋白质〔清蛋白分子量小于35000〕，这些蛋白能通过肾小球滤过膜而出现于尿中。2.病理性蛋白尿1〕概述病理性蛋白尿-----指因器质性病变，尿内持续性的出现蛋白。根据蛋白电泳分为：〔1〕肾性蛋白尿由于血浆蛋白出现于尿中而形成的蛋白尿，也称真性蛋白尿①肾受刺激：如重金属中毒、白喉、猩红热、肺炎、伤寒等感染时，细菌毒素的刺激使肾上皮受损，导致蛋白滤出增多，其尿蛋白量一般为少量或中量。②肾血循环改变：慢性心脏病、重症贫血和肾静脉受压等引起肾缺血或充血所致，蛋白常为少量。③肾实质病变：如急、慢性肾炎、肾肿瘤等，蛋白常为中等量或大量称肾性蛋白尿。Ⅰ肾小球性蛋白尿：因肾小球受炎等因素的损害而产生的蛋白尿，如急性肾小球肾炎的蛋白尿，特点是以白蛋白为主，临床上最常见。Ⅱ肾小管性蛋白尿：肾小球滤过膜正常，炎症或中毒引起近曲小管对低分子蛋白重吸收功能减退，导致不能将正常肾小球滤过的低分子蛋白尿重吸收，而从尿中排出。临床较少见。其特点是蛋白量轻微，以a2、B2微球蛋白增多为主，见于肾脏感染〔活动性肾盂肾炎〕、药物中毒〔非那西丁〕、金属〔镉、汞〕中毒和先天肾小管病变〔Wilson氏病/肝豆状核变性〕等。Ⅲ混合性蛋白尿：肾脏病变同时受累及肾小球和肾小管，其蛋白特征为低分子和高分子蛋白均大量增多。见于肾小球滤过率降低，慢性阻塞性或非阻塞性间隙性肾脏疾病及肾移植等。〔2〕非肾性蛋白尿指肾脏以下泌尿器官疾患，产生大量血脓粘液等含蛋白成分的物质，而导致尿蛋白阳性，故称假性蛋白尿，见于膀胱炎、尿道炎。〔3〕特殊形式的蛋白尿指肾小球和肾小管功能均正常，但由于血浆中含有大量的低分子蛋白质，只是肾小球滤过液内的蛋白超过肾小管的重吸收能力而产生的蛋白尿，为非肾性渗出性蛋白尿。①血红蛋白尿：急性溶血性疾病红细胞大量破坏，血浆中游离血红蛋白超过肾阈值1.5g/L时，即可出现于尿中。②肌红蛋白尿：骨骼肌心肌损害时释放出大量肌红蛋白〔分子量16700〕，易随尿排出。③溶菌酶尿：单核细胞白血病合并高溶菌酶血症、慢性镉中毒时，血浆中溶菌酶〔分子量1.4万〕增高，易于从尿中排出。④本周氏蛋白尿:多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症尿中可出现本-周氏蛋白〔为低分子蛋白〕尿，是由浆细胞产生过多的免疫球蛋白轻链游离于血浆中，经血循环由肾排至尿中。⑤组织蛋白尿：由于炎症或药物等刺激泌尿系统分泌的蛋白质增多，如T-H糖蛋白、粘蛋白，肾小管代谢产生的蛋白质和肾组织破坏解离的蛋白质等。T-H糖蛋白为大分子蛋白正常人排出0.025g/24h,病变时可增多，易成为管型的基质和结石的核心。⑥其他：核蛋白、蛋白眎、蛋白胨等，前者见于泌尿系炎症尿中，后两者见于有组织破坏、肿瘤，或脓肿吸收时。〔三〕尿中蛋白检测的正常参考值参考范围定性试验：阴性定量试验：<0.1g/L；或≤0.15g／24h二、尿中葡萄糖检验(GLU)〔一〕概述尿中葡萄糖来源于血液葡萄糖。正常人血糖浓度比较恒定，空腹为0.7~1.1g/L，进食后为1.5~1.6g/L范围内时，几乎全部被肾小管重吸收。因此，正常人尿中含糖量极微，24尿仅为0.1~0.8mmol/L，用普通定性方法检测为阴性。因此，凡尿糖定性为阳性，即为糖尿。糖尿发生的原因，可分为：1.生理性尿糖是一过性尿糖，可因摄入糖类过多，或注射葡萄糖后。精神过度紧张、情绪波动，尿中出现暂时性尿糖。妊娠任何阶段都可发生糖尿，以中、末期多见，其原因可能是肾小球滤过增加，肾小管相对吸收性减弱；妊娠末期和哺乳期可因乳腺产生乳糖过多而致糖尿。2.病理性糖尿二、尿中葡萄糖检验参考值参考范围定性试验：阴性定量试验：0.56～5.0mmol／24h三、尿中酮体的检验(KET)〔一〕概述1.概念：酮体是乙酰乙酸、B-羟丁酸和丙酮三种物质的总称。脂肪酸乙酰乙酸辅酶A乙酰辅酶A乙酰乙酸丙酮CO2+H2O+能量B-羟丁酸肝细胞中催化酶-CO2复原〔+H2〕氧化-H2酮体的生成示意图

B-氧化2.酮体的生理与病理性酮尿3.尿中酮体的检验参考值定性试验：阴性正常24h尿含量:乙酰乙酸＜25mg,

β-羟丁酸＜9mg,

丙酮＜3mg四、尿中胆色素的检验〔URO、BIL〕〔一〕概述概念：尿中胆色素包括胆红素〔质〕、尿胆原和尿胆素，简称尿三胆。1.尿中胆色素的来源及变化〔1〕胆色素的来源及正常代谢胆色素的来源有：①衰老红细胞的血红蛋白经分解后形成的胆红素占80~85%；②由骨髓中少量原位溶血的幼红细胞分解而来的胆红素，占15~20%；③有肌红蛋白或其他非血红蛋白性的含铁卟啉环物质分解而来。衰老的红细胞在单核-巨噬细胞系统〔肝、脾等处〕被破坏后，血红蛋白被分解为珠蛋白、铁、胆绿素三局部。珠蛋白进入蛋白质代谢。铁多以铁蛋白形式贮存，以备利用，只有少量排出体外。胆绿素再复原为橙黄色的胆红素。胆红素进入血液后，结合于血浆蛋白上运输，称为间接胆红素〔或游离胆红素〕。间接胆红素是脂溶性的，难溶于水，它对重氮试剂呈间接反响。由于与血浆白蛋白紧密结合，故不能通过肾小球从尿中排出。肝脏对胆红素代谢，包括肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄三个过程。间接胆红素入肝后被白蛋白固定的胆红素游离，进入肝细胞立即被受体蛋白〔Y蛋白或Z蛋白〕结合，运送至内质网，胆红素在滑面内质网上经葡萄糖醛酸基转移酶的作用，与葡萄糖醛酸结合形成酯型葡萄糖醛酸苷，称为直接胆红素〔结合胆红素〕。这种胆红素溶于水，它与重氮试剂呈直接反响。假设进入血中，那么可以通过肾脏由尿排出。直接胆红素在肝细胞内，经高尔基氏器转运排入毛细胆管，随胆汁经胆管排入肠道。在肠腔分解，脱下葡萄糖醛酸，经肠道菌脱氢酶的作用，逐步复原为系列中胆红素，最后成尿胆原。尿胆原包括i-尿胆原、L-尿胆原〔粪胆原〕、d-尿胆原三种不同旋光成分，统称胆素原。在肠道下段，三种尿胆原经空气接触，又被氧化成三种胆素，即i-尿胆素、L-尿胆素〔粪胆素〕、d-尿胆素，统称胆素。是粪便中的主要色素，呈棕黄色。肠道中的尿胆原大局部随粪便排出体外，每日排出量为0.04~0.28g。在小肠下段生成的胆素原，有10~25%由肠粘膜经门静脉再吸收回肝，其中大局部以原形再经肝脏排入胆道，构成胆色素的肠肝循环。小局部经肝静脉和上腔静脉进入体循环，0.5~4.0mg，最后经过肾脏随尿排出体外。正常人血中间接胆红素为0.002~0.008g/L，直接胆红素极微，为0~0.002g/L。尿胆原每日尿中排出约为0~0.035g，故尿中胆红素为阴性，而尿胆原为阴性或弱阳性。〔二〕、胆色素的正常代谢示意图〔三〕正常和病理时胆色素的变化表

正常人阻塞性黄疸（肝后性）溶血性黄疸（肝前性）肝细胞性黄疸（肝性）血V.D.B间接反应弱阳性直接迅速反应阳性间接反应强阳性多为直接双向反应直接胆红素

0-0.002克/L↑↑（>0.01克/L)

——↑间接胆红素

0.002-0.008克/L

——↑↑

(常>0.01克/L)↑尿胆红素

——

+++

——

++尿胆原弱阳性（1:20稀释阴性）阴性强阳性

（1:20稀释阳性）阴性或阳性尿胆素阴性阴性阳性阴性或阳性大便颜色正常变浅、完全阻塞时成白陶土色

深黄色变浅或正常三种类型黄疸，发病原因不同，又各有其特征，但临床表现复杂，特别是疾病后期变化。如阻塞性黄疸阻塞不全时，可出现不典型改变；长期肝外阻塞性黄疸，可引起肝细胞营养不良，肝细胞受损，溶血性黄疸，亦可加重肝细胞负担，在肝炎时也常有肝内小胆管阻塞。因此不能用一种机制来解释，而必须结合临床所见全面分析。五、亚硝酸盐复原试验〔NIT〕六、尿液酸碱度(pH)、尿比密检验(SG)1.酸碱度：正常尿液可呈弱酸性〔Ph6.0〕,但因饮食种类不同常波动于4.5~8.0之间。肉食者多为酸性，食用蔬菜水果可至碱性。测定时注意标本必须新鲜。泌尿道感染、脓血尿均可呈碱性；磷酸盐、碳酸盐结晶见于碱性尿；尿酸盐、草酸盐、胱氨酸结晶多见于酸性尿；酸中毒及服用氯化铵等酸性药物时尿可呈酸性。临床意义(1)pH升高见于代谢性酸中毒和反常性酸性尿(2)pH降低见于代谢性碱中毒和肾小管酸中毒(3)某些药物影响如应用核黄素〔维生素B2〕2.尿比密：正常成人尿液比密波动于1.003~1.030范围，晨尿常大于1.020；新生儿在1.002~1.004之间。临床意义(1)比密增高生理性见于尿少时；病理性见于急性肾炎、高热、心功能不全、脱水等；尿量增多同时比密增加常见于糖尿病。(2)比密降低见于慢性肾小球肾炎、肾功能不全、尿崩症等。注意：连续测定比一次测定更有价值，慢性肾功能不全呈现持续低比重尿。第三节尿液的显微镜检验工程介绍细胞类包括：红细胞、白细胞〔中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞吞噬细胞〕、上皮细胞〔鳞状上皮细胞、移行上皮细胞、肾小管上皮细胞、卵圆脂肪小体〕。管型类包括：透明管型〔最常见〕、蜡样管型、细胞管型〔红细胞管型、白细胞管型、肾小管上皮细胞管型、混合细胞管型、细菌管型〕、颗粒管型、脂肪管型、色素管型、宽形管型。结晶类包括：非晶形尿酸盐结晶、尿酸盐结晶、尿酸钠结晶、尿酸结晶、草酸钙结晶、胆红素结晶、胱氨酸结晶、亮氨酸与酪氨酸结晶、胆固醇结晶、药物结晶和放射造影剂结晶、非晶形磷酸盐结晶、磷酸钙结晶、尿酸铵结晶、碳酸钙结晶。其他有形成分：粘液丝、细菌、酵母样菌、脂肪、含铁血黄素、精子、滴虫、粪便污染物、淀粉小体、纤维、寄生虫和或卵。一、尿中可见几种细胞的临床意义〔1〕尿中常见的几种细胞红细胞白细胞吞噬细胞上皮细胞〔一〕红细胞〔血尿〕〈RBC〉1.概述健康成人24小时尿中红细胞不超过100万个，随机一次尿如果不离心缩，显微镜下难以观察到，离心浓缩后高倍镜视野下偶见。尿液离心沉淀后每个高倍镜视野可见1～2个红细胞，即为红细胞增多。尿液中镜下红细胞>3/HPF，且肉眼不能看到尿液显血色，称为镜下血尿。1L尿液中含血量在1ml以上，肉眼能观察到尿呈红色或洗肉水样，称为肉眼血尿。渗透压对红细胞的影响：〔1〕低渗透压尿中红细胞胀大，使血红蛋白溢出，仅留下细胞膜，成为大小不等的空环形或面包圈样，称为影红细胞。〔2〕高渗透压尿中红细胞皱缩，体积变小，似锯齿形、棘形或桑葚状。PH对红细胞的影响：〔1〕酸性尿中红细胞膜脂质内层面积增加，体积变小。〔2〕碱性尿中红细胞膜脂质外层面积增加，细胞肿胀容易溶解破裂，边缘不规那么。2.尿中几种异常的红细胞大红细胞(A)：直径＞10μm小红细胞〔C〕：直径＜6μm，且常大小不等。棘形红细胞〔B〕：胞质常向一侧或多侧伸出，胞膜突起，如生芽样。锯齿形红细胞：外表突起数量多、排列整齐、上下大小相似。面包形红细胞〔环形红细胞〕：形似面包形的空心环。半月形红细胞：其形状如半月形。颗粒形红细胞：胞质内有颗粒状的沉积，血红蛋白丧失。3.血尿的分类①均一性红细胞血尿多为非肾小球性血尿，主要见于肾小球以下部位和泌尿道毛细血管破裂的出血，红细胞未受肾小球基底膜挤压，因而其形态正常。来自肾小管的红细胞虽可受PH及渗透压变化的作用，但因时间短暂，变化轻微，故呈均一性血尿。

②非均一性红细胞血尿多为肾小球性血尿，即变形红细胞性血尿，其中的红细胞形态变化与肾小球基底膜病理性改变对红细胞的挤压损伤，各段肾小管内不断变化的pH、渗透压、介质张力、代谢产物对红细胞作用有关。4.两种血尿的临床意义均一性红细胞血尿：见于暂时性血尿、泌尿系统自身疾病、生殖系统疾病等，尿液蛋白质一般不增多。非均一性红细胞血尿：见于急性或慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病综合征等，常伴有尿蛋白增多及管型出现。尿中可见几种细胞的临床意义〔2〕〔二〕白细胞(WBC)1.概述中性粒细胞呈圆球形，直径10～14μm，较红细胞大，不染色时的细胞核较模糊，胞质内颗粒清晰可见，无明显蜕变，常分散存在，外形完整。脓细胞：是由炎症过程中被破坏、变性或坏死的中性粒细胞形成，其外形多变，细胞质内充满颗粒，细胞核模糊不清，常聚集成团，边界不清。中性粒细胞脓细胞2.尿中白细胞的临床意义闪光细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞淋巴细胞尿中可见几种细胞的临床意义〔3〕〔三〕吞噬细胞1.概述吞噬细胞约为白细胞的2～3倍，可分为小吞噬细胞和大吞噬细胞。小吞噬细胞来自中性粒细胞，多吞噬细菌等微小物体；大吞噬细胞来自单核细胞称为巨噬细胞，边缘不整齐，胞核呈肾性或类圆形，胞质丰富，胞质内含有大量被吞噬的物体，有时胞质能见到空泡及伸出的阿米巴样伪足。2.临床意义：尿中吞噬细胞可见于泌尿系统急性炎症，如急性肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等，且常伴白细胞增多，并伴有脓细胞和细菌。尿吞噬细胞的多少常与炎症程度有密切关系。小吞噬细胞大吞噬细胞尿中可见几种细胞的临床意义〔4〕〔四〕上皮细胞1.概述尿中上皮细胞来源于肾小管、肾盂、肾盏、输尿管、膀胱和尿道等。可按组织学和形态学进行分类，对泌尿系统病变的定位诊断有重要意义。①肾小管上皮细胞②移行上皮细胞⑴表层移行上皮细胞〔大圆上皮细胞〕⑵中层移行上皮细胞〔尾行上皮细胞〕⑶底层移行上皮细胞〔小圆上皮细胞〕③鳞状上皮细胞2.尿中可见的上皮细胞①肾小管上皮细胞来自肾小管立方上皮。肾小管上皮细胞形态不一，多为圆形或多边形，又称多边细胞，略大于中性粒细胞〔约为1.5倍)；胞核圆形，核膜厚，核突出易见；胞质中可有空泡，分布不规那么，有时见数量不等的含铁血黄素颗粒或脂肪小粒，此时称复粒细胞。②移行上皮细胞表层移行上皮：因胞体较大又称大圆上皮细胞，其体积可随器官胀缩状态而变化较大。器官充盈时，脱落细胞体积约为白细胞4～5倍，多呈不规那么圆形，核较小，常居中；器官收缩时，那么细胞体较小，约为白细胞的2～3倍，形态较圆。中层移行上皮细胞：又称尾形上皮细胞或纺锤状上皮细胞，体积大小不一，常呈梨形、纺锤形或带尾形，核较大，呈圆形或椭圆形。底层移行上皮细胞：形态较圆，与肾小管上皮细胞统称为校园上皮细胞，但两者有差异，底层移行上皮细胞体积较大，而核较小。肾小管上皮细胞那么反之。③鳞状上皮细胞来自输尿管下部、膀胱、尿道和阴道的表层。是尿液中最大的上皮细胞，形状不规那么，多边多角，边缘常卷曲，胞核很小，呈圆形或卵圆形，有时可有2个以上小核，全角化者核更小，甚至不见。这种细胞形体扁平而薄，又称扁平上皮细胞。肾小管上皮

各型移行上皮表、中、底鳞状上皮3.三种上皮细胞的临床意义二、尿中可见几种管型的临床意义〔一〕管型概述管型是蛋白质、细胞及其崩解产物在肾小管、集合管内凝固而成的圆柱形蛋白凝集体，是尿沉渣中最有诊断价值的成分。形成管型的四个条件①原尿中有清蛋白、T-H蛋白②肾小管有浓缩和酸化尿液的能力③尿流缓慢，有局部性尿液淤积④具有可供交替使用的肾单位〔二〕管型的种类1、透明管型呈规那么的圆柱体，但大小、长短很不一致，通常两边平行，两端钝圆〔一端可稍尖细成尾形〕，平直或略弯曲，甚至扭曲，质地菲薄。2.红细胞管型管型基质中嵌入红细胞且多在10个以上，其中红细胞常互相粘连而无明显的细胞界限，有时红细胞形态完整，有时因溶血仅见红细胞残影。3.白细胞管型管型中充满白细胞〔或脓细胞〕且多退化变性或坏死，一般为中性粒细胞，细胞呈球形，有时呈团性重合。4.肾小管上皮管型管型内含肾小管上皮细胞，管型中的细胞呈瓦片状排列，可充满管型，细胞大小不等，胞核模糊。5.颗粒管型管型基质内含大小不等的颗粒物，外形常较透明管型短而宽大，颗粒轮廓清晰，容易折裂，可有不规那么的断端，呈无色、淡黄褐色或棕黑色。按颗粒的粗细可分为粗颗粒管型和细颗粒管型2种。6.蜡样管型其外形似透明管型，为蜡烛样浅灰色或淡黄色，折光性强、质地厚、易折断、有切迹或泡沫状，较短而粗，一般略有弯曲，末端常不整齐。7.脂肪管型管型内可见大小不等的折光性很强的脂肪滴。透明管型红细胞管型白细胞管型肾小管上皮管型细颗粒管型蜡样管型脂肪管型粗颗粒惯性〔三〕各种管型的临床意义透明管型健康人偶见，肾实质性病变时增多红细胞管型急性肾小球病变，肾小球出血白细胞管型肾脏感染性病变或免疫性反响上皮细胞管型肾小管坏死颗粒管型肾实质性病变伴有肾单位淤滞蜡样管型肾单位长期阻塞，肾小管有严重病变，预后差脂肪管型肾小管损伤，肾小管上皮细胞脂肪变性三、尿中可见结晶的临床意义〔一〕结晶概述生理性结晶：多来自食物及机体盐类正常代谢产生的各种酸性产物，与钙、镁、铵等离子结合成各种无机盐及有机盐，又称代谢性盐结晶，一般无临床意义。病理性结晶：是由于各种疾病因素，在尿中出现的或者由于某种药物在体内代谢异常而出现的结晶。〔二〕尿中可见的结晶①生理性结晶草酸钙结晶：为无色方形闪烁发光的八面体或信封样。尿酸结晶：呈黄色、暗棕色，其形状为三棱形、哑铃形、蝴蝶形或不规那么形。磷酸钙：有非结晶、粒状形、三棱形，排列成星状或束状。非结晶性尿酸盐：黄色非晶形颗粒状沉淀物。草酸钙结晶尿酸结晶磷酸钙结晶非晶形磷酸盐②病理性结晶胆红素结晶：成束的针状或小块状、橘红色结晶。胱氨酸结晶：无色、六边形，边缘清晰、折光性强的薄片状结晶。亮氨酸结晶：呈淡黄色或褐色小球形或油滴状，并有密集辐射状条纹，折光性强。酪氨酸结晶：略带黑色的针状结晶。胆固醇结晶：外形为缺角的长方形或方形，无色透明，呈薄片状。胆红素结晶胱氨酸结晶亮氨酸结晶酪氨酸结晶胆固醇结晶〔三〕尿中病理性结晶的临床意义胆红素结晶：梗阻性黄疸、急性肝坏死、肝硬化、肝癌、急性磷中毒亮氨酸结晶：急性肝坏死、急性磷中毒、氯仿中毒、肝硬化酪氨酸结晶：急性肝坏死、急性磷中毒、氯仿中毒、肝硬化胱氨酸结晶：肾结石、膀胱结石胆固醇结晶：肾淀粉样变、脂肪变性、偶见膀胱炎、肾盂肾炎四、尿中其他几种有形成分7.其他有形成分细菌粘液丝正常人可见真菌寄生虫滴虫精子纤维状物其他

真菌滴虫精子粘液丝第四节尿中绒毛膜促性腺激素测定〔HCG〕第三局部精液的常规检验二、具体检验工程及临床意义〔八〕精液细胞检查[正常参考值]白细胞(WBC)：<5个/HP(高倍镜视野)；红细胞(RBC)：0-偶见/HP。[临床意义]1．精液中白细胞增多，常见于精囊炎、前列腺炎及结核等。2．精液中红细胞增多，常见于精囊结核、前列腺癌等。3.精液中假设查到癌细胞，对生殖系癌有诊断意义。〔九〕精液酸碱度〔pH〕检查[正常参考值。[临床意义]1．精液pH值<7.0，多见于少精或无精症，常反映输精管道阻塞、先天性精囊缺如或附睾病变等。2．精液pH值>8.0，常见于急性感染，如精囊炎、前列腺炎等。〔十〕生育力指数测定[计算公式]I=M(N×V)/(A×106〕式中I为男性生育力指数；M为活动精子百分率；N为每毫升的精子数；V为精子运动的速度；A为畸形精子的百分率。[正常参考值]正常人生育力指数>l。[临床意义]1．生育指数为0，说明完全无生育能力。2．生育指数为0-1之间，说明有不同程度的生育障碍。第四局部粪便检验一、概述〔一〕粪便的组成1.未消化的食物残渣，如淀粉颗粒、肉类纤维、植物细胞、植物纤维、植物种子等。2.已经消化未经吸收的食物、食糜。3.消化道的分泌物，如胆色素、无机盐、酶和粘液等。4.分解产物如靛基质、粪臭素、脂肪酸和各种气体等。5.肠壁脱落的上皮细胞和其他细胞。6.细菌，如肠内终身寄生的大肠杆菌、肠球菌、厌氧菌和一些过路菌等。在病理情况下，可见胆石、胰石、血、脓、致病菌、寄生虫及其虫卵或包囊等。〔二〕粪便检查的意义粪便检查主要用于协助诊断消化道疾病：1、肠道感染性疾病；2、肠道寄生虫感染；3、消化道出血鉴别与肿瘤筛检；4、了解胃肠道消化、吸收功能；5、黄疸的鉴别诊断。二、粪便检查的内容及临床意义〔一〕粪便理学检验1.颜色：正常人粪便呈黄褐色，婴儿粪便呈黄绿色或金黄色糊状。常见颜色的改变见下表：颜色生理性情况病理性情况黄褐色成人正常颜色金黄色哺乳儿正常颜色，食物中有较多奶类，服用山道年、大黄等药物存在未经改变的胆红素灰白色服用钡剂后胆汁减少或缺如，脂肪过量存在绿色食用大量含叶绿素蔬菜乳儿消化不良红色食用大量红色食物后下消化道出血酱色饮食大量咖啡、可可、巧克力等食物阿米巴痢疾黑色服用活性炭、铁剂、饿剂、中药或猪血等上消化道出血2.性状：正常人粪便为成形软便，婴儿为糊状便。病理状态时，粪便性状可发生改变。3、寄生虫虫体粪便中如有虫体较大的肠道寄生虫蠕虫，如蛔虫、蛲虫、绦虫等或其片段，肉眼可见。钩虫虫体需筛洗粪便后才见。4、气味粪便的臭味与进食的种类，疾病的性质有关。

病理情况：粪便恶臭一般见于慢性肠炎、胰腺疾病、消化道大出血、结肠或直肠癌；粪便鱼腥臭味见于阿米巴性肠炎；粪便酸臭味见于消化、吸收不良。〔二〕显微镜检查及其临床意义显微镜检查内容主要包括：细胞寄生虫、虫卵、原虫结晶食物残渣细菌真菌等。蛲虫卵钩虫卵蛔虫卵1.细胞1〕红细胞：正常粪便无红细胞。上消化道出血时，红细胞被破坏，粪便中难以见到。下消化道炎症或出血时可出现数量不等的红细胞，如痢疾、溃疡性结肠炎、结肠癌、直肠息肉、痔疮、急性血吸虫病等。消化道疾病时由于炎病损伤出血，白细胞、红细胞同时存在。细菌性痢疾时红细胞少于白细胞，多分散存在且形态正常；阿米巴痢疾者红细胞多于白细胞，多粘连成堆存在并有残碎现象。2〕白细胞〔脓细胞〕粪便中的白细胞常见中性粒细胞。病理情况下，中性粒细胞呈灰白色，胞体肿胀、坏死、破碎、结构不完整，胞质内充满细小的颗粒，核不清楚的中性粒细胞，常成堆出现，此时称为“脓细胞〞正常粪便，无或偶见白细胞。结肠炎，白细胞分散存在，一般少于15个/HFP；细菌性痢疾、溃疡性结肠炎时，可见大量的白细胞或成堆出现的脓细胞以及吞有异物的小吞噬细胞；肠易激综合症、肠道寄生虫病时可见较多的嗜酸性粒细胞，可伴有夏科-莱登结晶。3〕巨噬细胞：常随脓细胞出现于急性菌痢的粪便中，溃疡性结肠炎时，亦可偶见。4〕肠黏膜上皮细胞：见于结肠炎症、伪膜性肠炎。5〕肿瘤细胞：乙状结肠癌、直肠癌病人的血性粪便，及时涂片染色〔瑞氏或HE染色〕可找到成堆体积大，形态异常的肿瘤细胞。2、寄生虫卵、原虫、滴虫①寄生虫卵：粪便中检查寄生虫卵是诊断肠道寄生虫感染的最常用的指标。粪便中常见的寄生虫卵有：蛔虫卵、钩虫卵、鞭虫卵、蛲虫卵、华枝睾吸虫卵、血吸虫卵、姜片虫卵和带绦虫卵等。②原虫和滴虫：肠寄生原虫包括阿米巴原虫、隐孢子虫、鞭毛虫、纤毛虫和人芽囊原虫等。3、结晶粪便中检出夏科-雷登结晶，主要见于阿米巴痢疾、钩虫病以及过敏性肠炎，并同时见到嗜酸性粒细胞。4、食物残渣在正常粪便中，食物残渣均系已充分消化后的无定形细小颗粒。未经充分消化的食物残渣，多见于婴儿消化不良。常见的食物残渣有以下几种：①脂肪小滴②淀粉颗粒③肌肉纤维④结缔组织⑤植物纤维及植物细胞脂肪滴5.细菌〔1〕正常菌群与菌群失调正常菌群：粪便中细菌占粪便干重的1/3，多属正常菌群。大肠杆菌、厌氧菌和肠球菌为主要菌群，占80%。类大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌等为过路菌，不超过10%。芽胞菌〔如梭状菌属〕和酵母菌为常住菌，但总量不超过10%。上述这些细菌的出现无临床意义。假设正常菌群突然消失或比例失调，临床上称为正常菌群失调症。见于长期使用广谱抗生素、免疫抑制剂及慢性消耗性疾病。正常菌群〔用简易方法测得球菌和杆菌比例约为1:1〕，假设比例相差悬殊甚至主要菌群消失或很少，葡萄球菌或真菌明显增多，那么可能是菌群失调。〔2〕粪便中常见致病菌革兰氏阳性菌革兰氏阴性菌球菌葡萄球菌、肠球菌、厌氧链球菌杆菌难辨芽胞梭菌、结核分枝杆菌、类白喉棒状杆菌沙门氏、志贺氏菌、变杆菌、铜绿假单胞菌、小结肠耶尔森氏菌、霍乱弧菌真菌假丝酵母菌念珠菌6、真菌常见的真菌有：普通酵母菌、人体酵母菌、念珠菌增多常见于长期使用广谱抗生素、激素、免疫抑制剂和放、化疗之后。

〔三〕粪便的化学检验及临床意义1.隐血试验〔1〕概念：隐血是指上消化道有少量出血时〔每日出血量少于5ml〕，而且红细胞因被消化分解,肉眼不见粪便改变颜色，并且粪便涂片显微检查未能检出红细胞。而需用其他间接方法才能证实的出血。隐血试验的方法有化学法和免疫法两种。〔2〕临床意义：粪便隐血试验主要用于消化道出血、消化道肿瘤的筛检和鉴别。隐血阳性：①见于消化道出血、药物致胃粘膜损伤〔如服用阿司匹林、糖皮质激素〕、肠结核、克罗思病、胃病〔胃溃疡、胃炎〕、溃疡性结肠炎、结肠息肉、钩虫病及肾病综合症出血热、消化道恶性肿瘤等。②消化性溃疡与肿瘤出血的鉴别：隐血试验对消化道溃疡的阳性诊断率为40-70％，呈间断性阳性；而消化道恶性肿瘤诊断阳性率可达95％，且呈持续性阳性。第四局部阴道分泌物检验细菌寄生虫清洁度三、阴道清洁度检查阴道清洁度是以阴道杆菌、上皮细胞、脓细胞、和杂菌的多少来判断的。它是阴道炎症和生育期卵巢性腺分泌机能的判断指标。阴道杆菌也叫嗜乳酸杆菌，是革兰氏阳性杆菌，长5~6um,两端略钝圆，边缘整齐。它能分解上皮细胞所含的糖原成乳酸，维持阴道的pH在3.8~4.4之间，以抑制其他细菌的繁殖。这种作用叫阴道的自净作用。在阴道炎症时，病原菌或滴虫消耗了糖原，阻碍了阴道杆菌的酵解作用，使阴道pH改变，阴道杆菌逐步减少，甚至消失，使病原菌得以大量繁殖，阴道清洁度变差。阴道杆菌的生长又与卵巢机能有关。排卵前期雌激素逐渐增高，阴道上皮增生，糖原增多，阴道杆菌因营养丰富而随之增生，致pH降低，杂菌消失，阴道清洁。反之，卵巢功能缺乏，雌激素减低〔如少女期、绝经后、经前期等〕，上皮生长差，阴道杆菌少，易感染杂菌，因此阴道不清洁。阴道清洁度的判定标准：一度：镜下以阴道杆菌为主，并可见大量的上皮细胞。二度：镜下有局部阴道杆菌，但也有局部脓细胞和杂菌，上皮也可见。三度：镜下可见少量的阴道杆菌和上皮细胞，伴有大量的脓细胞和其他杂菌。四度：镜下无阴道杆菌，除有少量的上皮细胞外，几乎全是脓细胞和大量的杂菌。阴道清洁度三度以上，即表示阴道不清洁，有炎症，应进行治疗。在方案生育工作中，如在三度以上，也应治疗后，再行安环和人工流产。第五局部出血与止血检验出血与止血的根本理论实验室检查及临床意义DIC简介血型与输血第一节出血与止血的根本理论一、概述1.生理性止血概念：正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内便自行停止，这种现象称为生理性止血，是机体重要的保护机制之一。临床上用出血时间作为指标，反映生理止血的功能状态。2.生理性止血的根本过程：包括血管收缩、血小板血栓的形成、血液凝固三个过程，相继发生且彼此重叠相互促进，还有血液凝固、抗凝、纤维蛋白溶解等的配合。

生理性止血过程示意图二、生理性止血具体过程详述3.血液凝固〔1〕血液凝固概念：指血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的过程。是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程。因此，凝血过程可分为凝血活酶形成期、凝血酶形成期和纤维蛋白形成期三个根本步骤。〔2〕血液凝固的过程〔瀑布学说〕1〕凝血活酶的形成期分为两种途径：内源性和外源性。①内源性：完全依靠血浆内的凝血因子逐步使X因子激活。XII在正反响调节下大量激活成XIIa因子，XIIa因子激活XI成为XIa，此过程称为外表激活。XIa在Ca的存在下使血浆中的IX因子激活形成IXa,IXa在Ca和PF3存在的条件下与因子VIII形成复合物，可激活X生成Xa。Xa形成后立即与V因子和PF3和Ca形成复合物即凝血活酶。在此过程中，如果遗传上先天缺乏VIII因子可引发甲型血友病、缺乏IX因子可引发乙型血友病、缺乏XI因子可引起丙型血友病、缺乏X因子可引起丁型血友病。②外源性：组织损伤时释放出III因子〔组织凝血活酶〕，III因子进入血液后与Ca和VII因子形成复合物。该复合物能使X因子激活形成Xa，Xa再与V因子和Ca形成复合物即凝血活酶两个系统凝血在X因子被激活变成Xa以后的变化根本相同称为共同途径，在生理性止血过程中，两个系统同时发挥作用，开始以外源性系统为主，随后以内源性系统为主。2〕凝血酶形成期凝血酶原〔II因子〕在Ca的存在下被凝血活酶水解为具有活性的IIa即凝血酶，当少量凝血酶形成后又能增强V、VIII因子的作用促使血小板进一步释放PF3，从而加速凝血活酶的形成。在后者作用下，凝血酶原大量水解成凝血酶，使凝血过程由缓进期进入急进期，凝血酶的这种正反响作用，称为凝血酶的自我催化作用。凝血酶的主要作用是使纤维蛋白原裂解成纤维蛋白单体〔FM〕，还能激活XIII因子成为XIIIa。3〕纤维蛋白形成期纤维蛋白原在凝血酶的作用下裂解出纤维蛋白A肽和B肽，并转变为纤维蛋白单体〔FM〕，许多延长轴方向以氢键聚合成纤维蛋白多聚体。由于氢键不牢固，多聚体可以解聚，并能溶于尿素或一氯乙酸等溶液中所以叫可溶性纤维蛋白多聚体。此时XIII因子被凝血酶激活成XIIIa，在Ca的参与下，使由氢键连接的可溶性纤维蛋白多聚体，转化成以共价键连接的稳固的纤维蛋白多聚体〔不溶于尿素等〕。许多稳固的纤维蛋白多聚体互相连接，形成纤维蛋白丝，许多纤维蛋白丝结成纵横交错的网，并把红细胞网罗其中，形成血块，凝血过程及全部结束。活性外表ⅫⅫaE+Ⅻa,Ca+激肽ⅪⅪaⅨⅨa+PF3+Ⅷ+Ca(Ⅸa—Ca—Ⅷ复合物)+PF3组织因子〔Ⅲ〕(Ca—Ⅶ复合物)+ⅢⅩⅩa+V+PF3+CaXa—Ca—V复合物〔凝血活酶〕凝血酶原〔Ⅱ〕凝血酶〔Ⅱa〕纤维蛋白原〔Ⅰ〕纤维蛋白单体〔FM〕+肽可溶性纤维蛋白巩固的纤维蛋白ⅩⅢⅩⅢaCaCaCaCaCaCa蝰蛇毒(RVV)Ca内源性途径外源性途径凝血酶的自我催化共同途径凝血酶原时间〔PT〕〔适量〕凝血酶时间〔TT〕活化局部凝血酶时间〔APTT〕〔过量〕纤维蛋白原〔FIB〕血液凝固示意图三、抗凝血系统概述1、凝血调节系统抗凝血酶物质：AT-Ⅲ〔抗凝血酶Ⅲ〕、PC〔蛋白C〕、PS〔蛋白S〕等。2、纤溶蛋白溶解系统纤溶酶原〔PLG〕纤溶酶〔PL〕激活途径：〔1〕内激活途径：通过内源性凝血系统的有关因子裂解〔如凝血酶〕PLG形成PL〔2〕外激活途径：组织型纤溶酶原激活物〔t-PA〕及尿激酶型纤溶酶原激活物〔u-PA〕使PLG转变为PL〔3〕外源性激活途径：药物依赖途径，如链激酶〔SK〕、尿激酶〔UK〕、重组t-PA，是溶栓治疗的理论根底。纤溶系统抑制物：纤溶酶原活化素纤溶酶原纤溶酶多种肽链碎片，如纤维蛋白纤维蛋白降解产物〔FDP〕X、Y、D，A、B、C，E、D-二聚体纤溶机理1.血液活化素3.尿中活化素：尿激酶，来自于组织及泌尿道上皮细胞4.外源性活化素：链球菌产生的链激酶，葡萄球菌产生的葡萄球菌激酶此外凝血过程中形成的凝血酶，也能激活纤溶酶原。血管内皮和血小板释放血浆活化素原，在XIIa及链激酶的作用下转变成血浆活化素1.抗纤溶酶原活化素：抑制纤溶酶原的激活2.a2纤溶酶3.其他：抗凝血酶、抗链激酶等纤溶系统的生理意义：1.维持血液的流体状态和血管内壁“血管蛋白层〞的正常2.能溶解血栓防止血液无限制凝固，保证血液循环和腺体导管的畅通3.纤溶系统活性过高，可导致出血和渗出，过低那么出现血栓形成。因此，纤溶系统与许多疾病的发生开展有关。2.组织活化素凝血因子一览表因子名称合成部位对凝血酶敏感性是否依赖VitK在血清中在BaSO2吸附血浆中贮存稳定性Ⅰ纤维蛋白原肝脏实质细胞敏感无Ⅱ凝血酶原肝脏是无Ⅲ组织因子主要是内皮细胞ⅣCa2+Ⅴ易变因子、前加速素肝脏、血小板敏感无不稳定Ⅶ稳定因子肝脏是无无Ⅷ抗血友病球蛋白肝脏敏感不稳定ⅨChrismas因子肝脏是无ⅩStuart-Prower因子肝脏是无Ⅺ血浆凝血活酶前质肝脏Ⅻ接触因子肝脏ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子肝脏敏感无PK激肽释放酶原肝脏HMWK高分子量激肽原肝脏vWF血管性血友病因子内皮细胞、血小板四、凝血因子总结维生素K依赖的因子：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ不存在于血清中的因子：Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、ⅩⅢ对凝血酶敏感因子：Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ在血浆中贮存不稳定的因子：Ⅴ、ⅧⅢ因子,习惯上称组织因子〔TF〕，是正常人血浆中唯一不存在的凝血因子。vWF，是一个不属于14个凝血因子范畴，但参与凝血过程的蛋白质。第二节实验室检查及临床意义凝血功能检查临床上常用凝血四项组合来评价患者的凝血功能，包括：PT、TT、APTT、Fib。纤溶活性检查临床上常用血浆鱼精蛋白副凝试验〔3P试验〕、D-二聚体定量等。一、凝血功能检查1.凝血酶原时间测定(PT)[原理]组织因子(兔脑、胎盘、肺组织浸液)+Ca2++血浆[参考值]10-14s[意义]为外源性途径的筛选试验，反映外源性凝血途径中II、V、VII、X因子水平的实验。延长：PT延长主要见于I、II、VII、V、X因子减少，如肝病、DIC等1．因子II、V、VII、X单独或联合缺乏2．严重纤维蛋白原降低〔尤其<1g/L时〕3．Vitk缺乏症、严重肝病4．纤溶亢进〔如DIC后期〕5．循环中抗凝物质增加，如SLE6．口服抗凝剂的首选监测指标：INR2-3缩短：1.高凝状态2.先天性凝血因子V增多3.口服避孕药4.血栓性疾病2、凝血酶凝固时间(TT)[原理]适量凝血酶溶液〔凝血酶+Ca〕+血浆[参考值]10-16s超过正常对照3s为延长【临床意义】主要检测凝血过程第三阶段。1．纤维蛋白原质与量异常，如低〔无〕纤维蛋白原血症、异常纤维蛋白原血病〔纤维蛋白原机能不良〕2．FDP增多，如纤溶亢进3．循环中抗凝物质增多，如AT-Ⅲ、肝素样物质4．异常球蛋白增多，如多发性骨髓瘤5.其他：如,SLE、肝病、肾病、DIC时延长。3、活化局部凝血活酶时间〔APTT〕[原理]XII因子活化剂+Ca2++磷脂〔替代PF3〕+血浆[参考值]22-38秒〔或与正常对照相差5秒以内〕>正常对照10s以上者延长<正常对照5s以上者缩短[意义]与CT意义相同是反映内源性凝血途径中VIII、IX、XI、XII、II、V因子水平的实验，APTT只反映因子水平，并不反映凝血因子是否活化。延长：1.主要检测内源性途径的凝血因子缺陷〔如Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ/血友病甲、乙、丙〕2.其次检测第二、三阶段因子，如凝血酶原〔II〕、纤维蛋白原〔I〕缺乏3.严重肝病、DIC.4.循环中抗凝物质增多,如肝素增多、口服抗凝药物5．监控肝素治疗的重要监测指标缩短：1.高凝状态，如DIC高凝期2.血栓性疾病，如脑梗、心梗、不稳定心绞痛、肺栓塞、深静脉血栓、妊高症和肾病综合症等。二、纤溶活性检查2、D-二聚体的测定D-二聚体是交联纤维蛋白降解特征性产物，是继发性纤溶的标志。增高是诊断DIC的辅助条件之一。但在深部静脉血栓、肺栓塞、动脉瘤、急性早幼粒细胞白血病时也增高。参考值:0.5g/mlD-二聚体>300μg/L，视为病理状态，说明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程。一般D-二聚体>500μg/L时，就可以确定有血栓形成。第三节弥漫性血管内凝血介绍〔DIC〕一、概念：DIC是一种弥散而隐匿的广泛性微血管血凝现象，不是一种独立的疾病，而是多种病理变化的一个重要中间环节，在某些病理因素下，凝血系统被激活，产生病理性凝血酶，引起微循环内〔毛细血管、毛细血管前动脉〕广泛的血小板聚集和纤维蛋白沉积，形成弥散性微血栓，消耗大量的血小板和凝血因子，同时继发纤溶增强〔去纤维蛋白综合征〕，从而转化为血液的低凝状态〔消耗性凝血障碍〕，临床上出现广泛严重的出血、渗血、栓塞、溶血、休克、器官损害等一系列表现，是一种凶险的综合病症。组织严重损伤→组织因子入血→激活外源性凝血系统发病机制

血管内皮广泛损伤→激活Ⅻ因子→激活内源性凝血系统血细胞大量破坏，血小板激活→引发和促进凝血过程其它促凝物质入血诱因：单核吞噬细胞系统功能障碍、肝功能障碍、血液的高凝状态、微循环障碍高凝血期：凝血系统激活→微血栓形成→表现血液高凝状态分期消耗性低凝期：凝血因子和血小板被消耗及继发性纤溶系统激活→出血倾向继发性纤溶亢进期：由于纤维蛋白溶解系统激活→出血表现明显加重主要临床表现：出血、休克、器官功能障碍、微血管病性溶血性贫血

防治原那么：治疗原发病、改善微循环、重建凝血与纤溶的动态平衡二、诊断DIC的有关试验在高血凝期，由于血中大量病理性凝血酶的形成，主要改变是凝血时间和复钙时间的缩短。在低凝期和继发性纤溶期，那么可见凝血因子明显减少，纤溶活力增加，纤维蛋白单体〔FM〕，及纤维蛋白(原)降解产物(FDP)大量出现，红细胞形态呈现微血管病性溶血性贫血的改变，因此的实验室检查，主要包括以下几个方面：1.有关消耗性凝血障碍的检查通过血小板和某些凝血因子的检查，直接了解凝血因子和血小板的消耗程度，如PLT、PT、FIB等，此外出血时间、血块收缩试验、局部凝血活酶时间等测定也有一定价值。2.有关纤溶亢进的检查通过纤维蛋白溶解活动度和纤维蛋白溶解早期降解产物的检验，间接反映微血管内凝血，如凝血酶原时间测定、血浆蛇毒至凝时间、FDP检查、3P试验、优球蛋白溶解时间等。3.有关微血管病性溶血的检验如红细胞形态观察、血浆游离血红蛋白和血红蛋白尿等。4.其他如纤维多肽A、血小板因子、血小板球蛋白检查等。DIC的筛选检查血小板计数降低,特别是进行性下降血浆纤维蛋白降解产物增多〔FDPs、D－二聚体〕凝血时间〔PT、APTT〕延长凝血酶时间〔TT〕延长纤维蛋白原降低DIC诊断的一般标准DIC的诊断本质上是基于临床，结合实验室检查综合分析得出的。不能用哪一种或几种实验室检查来确立或排除这一诊断DIC治疗的总原那么和目的去除产生DIC的根底疾病及诱因适当的支持治疗恢复正常血小板及血浆凝血因子水平阻断血管内凝血和继发纤溶亢进过程1、去除产生DIC的根底疾病及诱因DIC的治疗根底在于对原发疾病作迅速有效的治疗2、适当的支持治疗补充血容量纠正水电解质及酸碱平衡紊乱维持血压监测并维持心、肺、肾等重要器官的功能纠正缺氧〔必要时行呼吸支持〕其他3、恢复正常血小板及血浆凝血因子水平

当患者有活动性出血、需行侵入性操作或合并有其他易致出血的合并症时必须给予输注支持治疗。在仅有实验室检查的异常时即行预防性使用血浆及血小板制品，目前尚无证据支持其合理性。血小板制剂每袋单采血小板约200～500毫升，约含血小板2.5×1011个。理论上每平方米体外表积输血小板1×1011，约可使血中血小板数提高12×109/L，有效作用时间约12～48小时。例：对一体外表积1.7m2的患者，输一袋单采血小板约可使血中血小板数提高18×109/L。当患者血小板水平低于50×109/L，有皮肤、粘膜广泛的出血，或重要脏器出血时，可予血小板制剂。如DIC未获良好控制，需1～3天重复输注。血浆制品大剂量新鲜冰冻血浆含有几乎所有的天然凝血和抗凝因子〔比方抗凝血酶和蛋白C〕推荐每日新鲜冰冻血浆可以用到每公斤体重10～15毫升,几乎可使所有凝血因子提升30％有造成循环超负荷的危险浓缩的凝血因子制剂冷沉淀冷沉淀:1单位冷沉淀不到15ml，纤维蛋白原大于150mg。VIII因子超过80单位，还含VWF。每5kg体重应输1单位冷沉淀。〔体重70kg患者，总血容量将近5升，其中血浆约3升，输入冷沉淀16单位可使血浆纤维蛋白原水平提升约0.75g/L〕浓缩的纤维蛋白原：纤维蛋白原制剂，首剂2～4g静滴，每2g浓缩制剂可使血浆纤维蛋白原水平提升约0.5g/L。浓缩的凝血因子制剂优点：作为新鲜冰冻血浆的补充,可以防止过分增加血容量的危险。比方当单用新鲜冰冻血浆不能使患者血浆纤维蛋白原浓度维持在1g/L以上时，可考虑加用冷沉淀或浓缩的纤维蛋白原缺点：在制备过程中可能产生少量已活化的凝血因子，对于DIC患者那么可能加重凝血功能紊乱。另外，在DIC患者中几乎所有凝血因子都缺乏，单用浓缩的凝血因子制剂那么可能“顾此失彼〞。DIC治疗的检测应在以上血制品输注后立即检测相关指标，以估计替代治疗的近期效果每8小时应根据复查的血小板计数、纤维蛋白原水平以及PT、APTT值，以评价DIC的严重程度，同时决定下一步治疗的策略DIC治疗总结弥漫性血管内凝血〔DIC〕不是一种独立的疾病。不能仅用哪一种或几种实验室检查来确立或排除这一诊断DIC的治疗根底在于对原发疾病作迅速有效的治疗血浆及血小板制品替代治疗很有必要抗凝、抗纤溶治疗尚存争议第四节血型与输血一、血型概述血型是以血液抗原形式表现出来的一种遗传性状。狭义地讲，血型专指红细胞抗原在个体间的差异；但现道除红细胞外，在白细胞、血小板乃至某些血浆蛋白，个体之间也存在着抗原差异。因此，广义的血型应包括血液各成分的抗原在个体间出现的差异。二、红细胞血型红细胞血型是发现最早的人类血型，截至1986年已报道的人类血型已有28个血型系统。在输血及组织移植方面比较重要的ABO、Rh、MNSs、P等血型系统，下面主要了解一下ABO和Rh血型。〔一〕ABO血型1.ABO系统抗原1〕ABO系统抗原的遗传人类ABO血型的遗传标记位于第9号染色体上，控制血型遗传的基因有A、B、O三种，根据三等位基因学说，在9号染色体上控制A、B、O血型遗传的基因位点只有一个。生殖细胞为单倍体，因此一个精子或卵细胞上只能带有A、B、O三种基因的任意一个。卵子受精后所形成的子代为二倍体细胞有一对9号染色体，其等位基因便可以组合成AA、AB、AO、BB、BO、OO、共六种遗传式。由于A、B为显性基因，O为隐性基因，只有纯合子OO表现为O型，AA、AO都表现为A型，BB、ＢＯ都表现为Ｂ型，AB表现为AB型。因此由父母的血型，可推测子代的血型，从而有助于做亲子鉴定。但是仅凭血型鉴定不能断定某人是某个孩子的父〔母〕但有时确可以判定某人不是某个孩子的父〔母〕。反之也可通过父母血型的检查判断子女的血型，以确定亲子关系。

父母血型子代可能血型子代不可能血型A×AA，OB，ABAB×OA，BO，BA×BA，B，AB，O—A×OA,OAB,BB×OB,OAB,A…….……..………２〕.ＡＢＯ血型抗原与血型物质现在ＡＢＯ系统的血型抗原有Ａ、Ｂ、Ｈ三种，主要存在与红细胞的外表，其中，Ｈ抗原存在于ＡＢＯ各型红细胞上但以Ｏ型最多。ＡＢＨ抗原不仅存在于红细胞和组织细胞上，而且以水溶性状态广泛存在与体液和分泌物中，存在与体液和分泌物中的这些物质多为半抗原，称为血型物质。以唾液中含量最丰富。ＡＢＨ抗原在胎儿３７天时便能检出，以后反响性不断增强，至出生时ABH抗原的敏感性还只及成人的20%，到20岁时才达顶峰，所以初生婴儿不易鉴定血型。抗原性终身不变，但敏感性到老年有所降低。2、ＡＢＯ血型的抗体１〕天然抗体没有可以觉察的抗原刺激，在体内自然存在的抗体，称为天然抗体。如成年人血清中的抗A、抗B抗体，天然抗体多数是IgM,不能通过胎盘，不耐热，70℃加热1h便破坏，能在等渗盐水中与含有相应抗原的红细胞发生凝集，因此，又叫凝集素或盐水抗体或完全抗体。2〕免疫性抗体通过输注异型抗原刺激产生的抗体，称为免疫性抗体，如异型间的输血、母子血型不同的妊娠、注射流感疫苗或破伤风抗毒素肺炎双球菌感染、某些革兰氏阴性菌感染患儿注射母体血等。在免疫过程的初期产生的抗体，多数是IgM,后期多数是IgG,能通过胎盘，较耐热70℃加热尚稳定，多数