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临床糖尿病肾病病因、发病机制、关键诊断特征、病理三镜、鉴别诊断及病理图谱糖尿病肾病是导致终末期肾病（ESRD）的常见病因，1型糖尿病患者通常在15年后发病，2型糖尿病发病时间不明确。患者一般先出现白蛋白尿，随后发展为显性蛋白尿和肾小球滤过率（GFR）下降，但白蛋白尿程度与疾病进展无必然联系，早期有高滤过和GFR增加，之后逐渐降低。病因和发病机制高血糖是糖尿病肾病的主要诱因，2型糖尿病中高血脂和胰岛素抵抗也是促成因素。氧化应激增加、炎症和异常生长因子均参与损伤机制，系膜区细胞外基质积聚是关键形态学表现，Kimmelstiel-Wilson结节可能是反复系膜溶解及过度修复反应的结果，足细胞和内皮细胞损伤在疾病进展中起重要作用。关键诊断特征系膜基质增加、结节性肾小球硬化；电镜下肾小球基底膜（GBM）弥漫性增厚；入球和出球小动脉同时出现透明变性。病理三镜1.光镜典型表现为系膜基质增加导致的系膜扩张，可呈弥漫性，随病情进展多呈结节状（Kimmelstiel-Wilson结节），结节呈圆形，基质核心少细胞，周围环绕毛细血管襻，类似向日葵；常伴有肾小球毛细血管微动脉瘤、系膜溶解或结节；晚期常见节段性肾小球硬化（尤其是肾小管出口处的尖端病变）；肾小球内皮下或肾小囊上皮细胞下可出现透明变性（肾小囊滴），入球和出球小动脉透明变性常见。1型糖尿病中，间质纤维化和肾小管萎缩在肾小球病变后出现，程度可能较轻或与糖尿病肾小球病变程度成比例；2型糖尿病中，由于常伴有动脉硬化，病变更具异质性，慢性肾小管间质损伤可能比糖尿病肾小球病变更严重。2.免疫荧光肾小球和肾小管基底膜有IgG（及κ和λ轻链）和白蛋白的弥漫线性强化，晚期疾病中，透明沉积物或肾小球硬化区域常出现IgM、C3和C1q的非特异性节段性染色。3.电镜GBM弥漫性增厚通常是最早的结构改变，非萎缩肾小管的基底膜也增厚，系膜区扩张主要因系膜基质积聚，无免疫复合物，足细胞足突在晚期有不同程度的消失。鉴别诊断结节性肾小球硬化还可见于单克隆免疫球蛋白沉积病、淀粉样变性、特发性结节性肾小球硬化、膜增生性肾小球肾炎等疾病。免疫复合物膜增生性肾小球肾炎通常伴有明显的系膜细胞增生，可通过免疫荧光和电镜检查排除多数情况，怀疑淀粉样变性时应进行刚果红染色。特发性结节性肾小球硬化与糖尿病肾病表现相似，需通过临床排除诊断，抗GBM

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