心力衰竭（HF）诊治新进展-教学课件幻灯

心力衰竭(HF)诊治新进展

2010.2.1HF的新概念(ESC/ACC）HF是一组多种神经体液因子参与.促使心功能不全持续发展的临床综合征，同时发生心脏收缩或舒张功能障碍，是各种心脏病的最终结局。

临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和体循环淤血为主要特征的一组复杂的临床综合征。分类

按病程急慢按解剖左右全按功能缩舒按负荷前后按效果稳定不稳定按时间新发一过慢性

【以上根据欧洲及美国09年HF诊治指南分类】

心功能分期

A期有心力衰竭的高危因素.但没有器质性心脏病或心衰症状.B期有器质性心脏病.但无心衰症状.C期有器质性心脏病并且既往或目前有心衰症状.D期需要特殊干于治疗的难治性心衰.基本病因一:原发心肌损害。

缺血性心肌损害.心肌炎和心肌病.内分泌代谢病（如DM.甲亢或甲低性心肌病.心肌淀粉样变性等。二:心脏负荷过重。a后负荷增加:（EH主A瓣狭窄肺A高压肺A瓣狭窄）左右心室收缩期射血阻力增加，心室肌代偿肥厚.心脏结构重塑及心功能改变而失代偿.心脏排血量下降。b前负荷增加:（心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主A瓣关闭不全.二尖瓣关闭不全；左.右心或AV分流性先天性心血管病如ASD.VSD.PDA等.伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性重度贫血.甲亢性心脏病等)容量负荷增加心室腔代偿扩大。心肌结构重塑—失代尝。

诱因1感染.2严重心律失常.3血容量明显增加.4过度劳累.情绪激动.5治疗不当.6原有心脏病变加重或并发其他疾病,(如CHD发生AMI,合并甲亢或贫血.RHD出现风湿活动等).HF主要病理生理

(一)代偿机制

１.Ｆｒａｎｋ－Ｓｔａｒｌｉｎｇ机制.２.心肌肥厚３.Ｎ体液的代偿机制.交感Ｎ兴奋性增强.ＲＡＡＳ激活.

（二）ＨＦ时各种体液因子的改变

１.ＡＮＰ和ＢＮＰ水平下降.２.ＡＶＰ水平增高.３.内皮素水平增高.

（三）S/Ｄ功能不全

容量负荷增加或主动Ｄ功能障碍和心室顺应性减退及充盈障碍.

（四）心肌损害和心脏结构重塑.心室扩大.心室肥厚。心肌细胞.胞外基质.交原f网—心室重塑。心肌c变性.坏死.f化。心脏收缩力下降.心室顺应降低。

HF分级(NYHA)

与原分级相同(未变).6分钟步行试验大于551米为心功能正常,426-550米为轻度心功能不全.151-425米为中度心功能不全.小于150米为重度心功能不全.CHF诊断要点分类

一:左心衰竭

（一）症状以肺淤血及心排血量降低为主要表现.1R困难.劳力性，端坐，夜间阵发，急性肺水肿。2咳嗽咯痰咯血.3乏力，疲倦，头昏，心慌，心率快.4少尿肾损.（二）体征1肺部湿啰音2心脏体征心脏固有体征加心脏扩大P2亢进D奔马律。二:右心衰竭

(一)症状以体循环淤血为主要表现。1消化道症状2劳力性R困难（二）体征1压陷性水肿2颈V征阳性3肝淤血肿大4基础心脏体征加右心显著扩大及三尖瓣返流杂音。三;全心衰竭右心衰继发于左心衰形成全心衰。实验室检查

1.X-线:心脏扩大肺淤血征（KerleyB线，肺门蝴蝶状影等）2.UCG:S功能LVEF<50%，<40%为S性心功能衰竭。D功能E/A<1.2为D功能衰竭。3.放射性核素检查:心血池核素显像判断心室腔大小.4.心-肺吸氧运动试验：吸氧运动实验:a最大耗量氧.b无氧阈值.5.有创性血流动力学检查:CI>2.5L/min.m2.PCWP<12mmHg.CVP大于12cmH2O.6.血液学检查：ANP.BNP.NT-proBNP.AVP.内皮素测定.INT.INI.心肌酶谱等.7.心血管影像学:心血管造影.PCIMRI.心内膜心肌活检.血管内超声.CT三维成像.血管镜等.诊断与鉴别诊断

HF的诊断

是综合病因.病史.症状.体征及客观检查而作出.鉴别诊断

应与下列疾病相鉴别.a支气管哮喘.b心包积液.c肝硬化腹水.d休克型肺炎.e间质性肺炎.(测定血浆BNP.ANP对鉴别心源性和支气性哮喘有重要的参考价值)治疗目的

1.预防心肌损伤.2.阻止和延缓心肌损伤的进一步恶化.3.延长寿命.降低死亡率.4.提高运动耐量.改善生活质量.治疗原则1防止和延缓心衰的发生.2缓解临床症状.3改善长期预后.4降低死亡率，提高生存率.5控制各种导致心功能受损的危险因素(如CHD.EH.DM等).6调节心衰的代尝机制，减少负面效应.7拮抗神经体液因子过分激活，阻止心肌重塑.治疗方法按心力衰竭分期治疗D性心力衰竭(DHF)的治疗主要由于左室舒张末压(LVEDP)升高而致肺淤血，但EF值正常,E/A

值<1.2。

1.B-阻改善心肌顺应性使心室的容量-压力曲线下移，表明舒张功能改善。2.CCB降低心肌细胞内钙浓度.改善心肌主动舒张功能.主要用于HCM。3.ACEI有效控制高血压，改善心肌及小血管重构.改善舒张功能最适用于EH.CHD。4.对肺淤血症状明现者可适量应用V扩张剂（硝酸酯制剂)或利尿剂.降低前负荷但不宜过度，因减少前负荷可使心排血量下降。5.在无收缩功能障碍的情况下.禁用正性肌力药。6.尽量维持窦性心律，保持房室顺传导。难治性心力衰竭的治疗1.病因.诱因是否去除。2.诊断是否正确.有无内分泌.代谢病等。3.用药是否合理.恰当。4.休息.限钠.利尿.扩管.强心.五大治疗措施是否到位。5.有无并发症.并存症(如恶性肿瘤）。6.有无水电解质紊乱及恶性心律失常.7.是否需要进行血液滤过.超滤.透析。8.是否有CRT.ROVT.左室辅助装置.心脏移植.干细胞移植等适应征。急性心力衰竭急性心脏病变——心排血量显著或急骤降低——组织器管灌注不足和急性淤血综合征。

急性右心衰：即急性肺源性心脏病，主要指大块肺梗死引起。急性左心衰：以肺水肿和心源性休克为主要表现的急危症。心排血急剧降低而肺静脉压突然升高。AHF的病因与机制1梗:冠心病AMI，乳头肌梗死断裂，室间隔破裂穿孔。2炎:严重的SBE，VMS。3窄:严重的二尖瓣狭窄，粘液瘤嵌顿。4高:严重的EH。5失:严重的快速或缓慢心律失常，休克，阿-斯综合征，急性心包填塞。6液:严重的输血，输液过量。致心缩力严重减弱，左室瓣膜返流，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉压快速升高，肺毛压升高，血管内液渗入肺间质和肺泡内—急性肺水肿。AHF临床表现呼吸困难交替脉，两肺湿鸣奔马律。休克晕厥紧相随，血痰缺氧心告急。AHF的治疗原则

一降低左房压或左室充盈压;二增加左室心搏出量;三减少V回心血量;四减少肺泡内液体渗入，保证气体交换；五去除诱因及病因；AHF的Killip分级一级无AHF但具AHF的高危因素；二级有AHF肺部中下野湿性罗音，心脏听诊有奔马律，胸片可见肺淤血。三级严重的AHF，严重的肺水肿，满肺湿罗音。四级在三级基础加上心原性休克。治疗措施AHF治疗口诀强心利尿加扩管，镇静吸氧氨茶缄。两腿下垂扎血管，病因诱因诊治检。关于LVEF值及EA值LVEF以收缩末及舒张末容量差计算左室射血分数.简称EF值.正常人大于50%.小于40%为S性心力衰竭。

E/A：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，EA之比为E/A值。正常人E/A值大于1.2。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高E/A比值降低。小于1.2即D性心力衰竭。治疗进展1

利尿剂：苄氟噻嗪呋塞米螺内酯氨苯蝶啶阿米洛利美托拉宗.对利尿剂抵抗者可低浓度持续ivdrip襻利尿剂呋塞米.也可用阿米洛利美托拉宗。

rhBNP（重组人脑钠肽）：具有扩管利尿抑制RAAS和交感活性。有望成为更有效的扩管药治疗AHF.目前已用于临床。治疗进展2

磷酸二酯酶抑制剂：米力农具有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。AHF时在扩管利尿的基础上短时间应用米力农可取得较好疗效。起始25微克/Kg于10—20min推注，继以0.375—0.75微克/Kg/min速度滴注。治疗进展4ICD；对反复等电风暴引起HF的患者可作ICD治疗。但仍需抗心律失常药物维持治疗。对中度HF患者预防性植入ICD是必要的(重度HF不推荐）也可植入CRT-D。治疗进展5治疗进展6

治疗HF药物分类

1：改善血流动力学.改善症状.但不改善预后的药:洋地黄类.利尿剂.血管扩张剂.B受体激动剂.酸磷二酯酶抑制剂。2：拮抗神经体液活性.改善左室重构.防止CHF进展.改善预后.延长寿命的药：ACEI.ARB.B-受体阻滞剂等。治疗进展7一：

ACEI是CHF治疗的基石：所有CHF病人必须应用ACEI.包括心功能1级.慢性.稳定的患者应终生服用.一般从小剂量开始.渐达靶剂量.要求与其他治疗CHF药物联合应用。二：B-受体阻滞被称为是二十世纪治疗CHF的里程碑：控制静息心率.降低肾上腺能受体活性.降低CHF时交感N过度兴奋.适用于所有慢性收缩性CHF患者.对心功能2级.3级.病情稳定.无禁忌证者必须使用.从小剂量开始.两周后递增.作用在2-3个月出现.长期应用可逆转左室重构.逆转肥厚心肌.减少瓣膜返流.提高LVEF值.使总死亡率下降32%-34%.猝死率下降40%以上。也可用缓释片。

治疗进展8B-受体阻滞剂治疗CHF的禁忌证：1.支气管痉挛性疾病.2.心动过缓（HR〈50次/分）.3.二度以上AVB（安装心脏起博器者除外）.4.CHF患者有明显体液潴留需大量利尿者.应先利尿.达到干体重后再开始应用。治疗进展9ACEI治疗CHF的禁忌证：

绝对禁忌证：1.血管N性水肿2.无尿性肾功能不全3.妊娠相对禁忌证：1.双侧肾A狭窄2.血Cr水平显著升高（>3mg/dl）3.高钾血症.（>5.5mmol）4.收缩压<90mmHg5.重度肾A狭窄