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第十章弥散性血管内凝血单位:齐鲁医药学院作者:张琳琳

弥散性血管内凝血(DIC)是指机体在某些致病因子的作用下,凝血因子和血小板被激活而引起的以凝血功能障碍为主要特征的全身性病理过程。一、原因及发生机制1.血管内皮细胞损伤(1)胶原暴露,可激活FⅫ,启动内源性凝血系统,并可激活激肽和补体系统,促进DIC的发生(2)损伤的VEC释放TF,启动外源性凝血系统(3)产生tPA减少,PAI-1增多,纤溶活性降低(4)NO、PGI2、ADP酶产生减少,抑制PLT黏附,活化和聚集的功能降低(5)VEC的抗凝作用降低2.组织损伤TF释放,外源性凝血系统激活创伤,烧伤,大手术,产科意外、肿瘤组织坏死,白血病细胞破坏3.血细胞大量破坏,血小板被激活(1)RBC破坏,释放大量ADP,促进血小板黏附,聚集(2)WBC破坏,释放TF样物质,WBC受刺激表达TF(3)PLT黏附、聚集、激活,促进凝血1.单核吞噬细胞系统功能受损2.肝功能障碍3.血液高凝状态4.微循环障碍二、影响DIC发生、发展的因素三、DIC的分期和分型1.分期分期凝血状态表现高凝期凝血酶增多微血栓形成消耗性低凝期凝血因子、血小板消耗而减少;纤溶系统激活血液低凝出血继发性纤溶亢进期纤溶酶大量产生,FDP形成出血明显(1)急性型:常发生于严重感染、严重创伤、产科意外及外科大手术等(2)亚急性型:介于急性型和慢性型之间(3)慢性型:多见于恶性肿瘤、胶原组织病、慢性溶血性贫血等疾病2.分型四、对机体影响及病理临床联系1.出血(1)皮肤瘀斑,紫癜(2)呕血,黑便(3)咯血,血尿,鼻出血和阴道出血

患者皮肤瘀斑(1)凝血物质被消耗而减少(2)纤溶系统激活(3)血管损伤,微血管壁通透性增高DIC出血的机制102.休克

亢进3.器官功能障碍肾皮质坏死沃-弗综合征4.贫血

微血管病性溶血性贫血红细胞碎片红细胞碎片的形成机制1.防治原发病2.改善微循环3.建立新的凝血、抗凝和

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