第十七章 肾功能衰竭课件

第十七章肾功能衰竭

肾功能衰竭

第十七章肾功能衰竭泌尿肾脏的主要功能内分泌

肾功能衰竭：是由于某些原因使肾脏泌尿功能严重障碍，体内代谢产物不能充分排出，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏某些内分泌功能障碍的临床综合征。第一节概述第十七章肾功能衰竭突出表现：少尿或无尿，称少尿型肾衰；但有少数病人尿量并不↓，称非少尿型急性肾衰

是指各种原因引起的两肾排泄功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。第二节急性肾功能衰竭第十七章肾功能衰竭

肾前性肾衰是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。

有效循环血量减少，心输出量下降，肾血管收缩==》肾脏血液灌流量减少

一、病因与分类（一）肾前性急性肾功能衰竭第十七章肾功能衰竭2、临床特点又称为功能性肾衰，有一定的可逆性。早期无肾器质性病变常见于大量失血，失液，烧伤，创伤，感染引起的休克的早期及急性心衰。第十七章肾功能衰竭

（2）急性肾小管坏死

（二）肾性急性肾功能衰竭

肾性肾衰是由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭，又称器质性肾衰。１、病因

（1）肾小球、肾间质和肾血管疾病第十七章肾功能衰竭急性肾小管坏死1、急性肾缺血严重持续血压↓，肾出球小动脉强烈收缩→肾血流灌注↓↓→肾小管上皮细胞缺血、缺氧→上皮细胞损伤甚至坏死功能性肾衰

急性肾小管坏死第十七章肾功能衰竭急性肾小管坏死2、急性肾中毒:如重金属(铅、汞、砷等）、药物氨基甙类抗生素、四环素等）、生物性毒素、有机溶剂（四氯化碳、甲醇）3、血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞及损害：输血反应、疟疾→溶血，挤压综合征、创伤、过度运动、中暑等→横纹肌溶解4、传染性疾病：流行性出血热（18.6%)钩端螺旋体病第十七章肾功能衰竭临床特点少尿＜400ml/天等渗尿:肾小管浓缩和稀释功能受损，尿比重固定在1.010左右尿钠＞40mmol/L尿肌酐/血肌酐＜20尿常规：坏死脱落的上皮细胞、RBC、WBC、各种管型第十七章肾功能衰竭

（三）肾后性急性肾功能衰竭

由肾以下尿路（即从肾盏到尿道口任何部位）梗阻引起的急性肾功能急剧下降称肾后性急性肾功能衰竭，又称肾后性氮质血症。１、病因

2、临床特点第十七章肾功能衰竭二、发病机制（一）肾血流量的变化（二）肾小管损害（三）肾小球超滤系数降低

肾缺血-再灌注损伤第十七章肾功能衰竭

（一）肾血流量的变化（ATN早期发生机制）

1、肾皮质缺血交感-肾上腺髓质系统兴奋（原发）

1）肾血管收缩

肾素-血管紧张素系统激活（维持）

前列腺素产生减少内皮细胞源性收缩及舒张因子的作用2）肾毛细血管内皮细胞肿胀（持续缺血原因之一）

缺氧或肾毒物→ATP↓→Na+-K+泵失灵→细胞内钠水潴留

→细胞水肿←缺血再灌注产生的自由基

3）肾血管内凝血2、肾髓质淤血第十七章肾功能衰竭（二）肾小管损害

（持续少尿的原因）2、肾小管原尿返漏

持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、基底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质→尿量↓

压迫毛细血管→肾缺血

肾间质水肿

压迫肾小管,肾小管阻塞1、肾小管阻塞上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型、磺胺结晶、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔→阻塞上段管内压↑→肾小球囊内压↑→GFR↓第十七章肾功能衰竭三、发病过程及功能代谢变化Ⅰ、少尿型急性肾功能衰竭

（一）少尿期（二）多尿期（三）恢复期Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭第十七章肾功能衰竭（一）少尿期②尿成分改变：尿比重降低、尿渗透压降低、尿钠含量升高。1、尿的变化①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出现少尿或无尿。第十七章肾功能衰竭尿指标肾前性肾衰ATN少尿期尿比重>1.020<1.015尿渗透压(mmol/L)>500<350尿钠(mmol/L)<20>40尿肌酐/血肌酐>40<20尿钠排泄分数<1>2坏死脱落的上皮细胞、红细胞尿常规正常白细胞、各种管型、蛋白尿甘露醇实验尿量增多尿量不增两种急性肾功能衰竭的主要区别第十七章肾功能衰竭（一）少尿期2、水中毒：细胞水肿3、电解质改变①高钾血症：这是急性肾衰最危险的并发症②高镁血症③高磷血症和低钙血症第十七章肾功能衰竭（一）少尿期4、代谢性酸中毒

由于肾脏不能充分排出体内代谢产物→血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高，称为氮质血症。其中以尿素氮和肌酐为主。6

、尿毒症5、氮质血症第十七章肾功能衰竭（二）多尿期尿量增加到每日大于400ml多尿期产生多尿的机制有：①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，而肾小管上皮细胞其浓缩功能仍然低下，故发生多尿。②渗透性利尿。③肾小管阻塞被解除，肾间质水肿消退。（三）恢复期第十七章肾功能衰竭机制：髓袢升枝粗段对Nacl重吸收↓→髓质高渗区不能形成。非少尿型急性肾功能衰竭

非少尿型ATN,系指患者在进行性氮质血症期内每日尿量持续在400ml以上，甚至可达1000ml～2000ml。特点：尿浓缩功能障碍，所以尿量较多，尿钠含量较低，尿比重也较低。尿沉渣检查细胞和管形较少。GFR减少，可以引起氮质血症，但因尿量不少，故高钾血症较为少见。第十七章肾功能衰竭

（一）病因学防治（二）积极抢救，综合治疗

1、纠正水和电解质紊乱2、处理高钾血症3、纠正代谢性酸中毒。4、控制氮质血症5、透析治疗6、抗感染治疗四、防治原则第十七章肾功能衰竭

是指各种病因作用于肾脏，使肾单位遭到慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。第三节慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailure,CRF）第十七章肾功能衰竭（三）尿路慢性阻塞尿路结石、前列腺肥大一、病因（一）肾脏疾病

慢性肾小球肾炎（最常见）、慢性间质性肾炎（二）肾血管疾病高血压性肾小动脉硬化第十七章肾功能衰竭肾功尿毒症能衰竭肾功能衰竭的临肾功能不全床表现肾功能储备降低255075100内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）二、发展进程第十七章肾功能衰竭（四）肾小管高代谢学说三、发病机制（一）健存肾单位学说

肾内两种肾单位：遭到破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有代偿功能的健存肾单位。（二）矫枉失衡学说

慢性肾功能衰竭时，甲状旁腺激素（PTH）水平升高是说明矫枉失衡学说的一个例子。（三）肾小球过度滤过学说第十七章肾功能衰竭四、功能和代谢变化（一）泌尿功能障碍（二）氮质血症（三）酸碱平衡和电解质紊乱（四）肾性骨营养不良（五）肾性高血压（六）肾性贫血和出血倾向第十七章肾功能衰竭

肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形成↓→少尿。（一）泌尿功能障碍1、尿量的变化：①夜尿：CRF早期变化

②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓③少尿：CRF晚期表现第十七章肾功能衰竭（一）泌尿功能障碍蛋白尿、血尿、脓尿及管型2、尿渗透压的变化

早期肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。晚期肾浓缩功能和稀释功能均丧失，出现等渗尿。3、尿成分的变化第十七章肾功能衰竭

3、血浆尿酸氮（二）氮质血症１、血浆尿素氮（BUN）根据BUN值判断肾功能变化时，应考虑尿素负荷的影响。2、血浆肌酐肌酐清除率=尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血浆肌酐浓度反映肾小球滤过率，代表仍具有功能的肾单位数目。第十七章肾功能衰竭②晚期，GFR↓↓↓→酸性代谢产物不能排出→AG增高型正常血氯代谢性酸中毒（三）酸碱平衡和电解质紊乱１、代谢性酸中毒机制①肾小管排NH4+、泌H+↓：肾血流↓→肾小管产NH3原料（谷氨酰胺）供应↓或对其利用障碍→产NH3↓→排NH4+→排H+↓→Na+重吸收↓→NaHCO3重吸收↓Na+水排出↑→激活R-A-A→重吸收Na+、cl-↑→AG正常型高血氯性酸中毒第十七章肾功能衰竭（三）酸碱平衡和电解质紊乱2、钠、钾代谢障碍

肾脏调节钠、钾平衡的能力下降。3、镁代谢障碍

高镁血症4、钙和磷代谢障碍第十七章肾功能衰竭（四）肾性骨营养不良慢性肾功能衰竭时，由于钙磷和VitD代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、慢性酸中毒等所引起的骨病，称肾性骨营养不良。第十七章肾功能衰竭由于肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压。肾性高血压的发生机制：

1、钠水潴留

钠依赖性高血压2、肾素-血管紧张素系统活性增高肾素依赖性高血压3、肾分泌的抗高血压物质减少

（五）肾性高血压第十七章肾功能衰竭2、出血倾向

出血是因为血小板质的变化，而非数量减少所引起。

血小板功能异常的表现是：①血小板的粘附性降低；

②血小板在ADP作用下的聚集功能减退；③血小板第三因子释放受抑。

（六）肾性贫血和出血倾向1、肾性贫血

发生机制：①促红细胞生成素减少；②血液中毒性物质的潴留抑制RBC合成；③铁和叶酸不足；④红细胞破坏增加；⑤出血第十七章肾功能衰竭