低钾血症详解

（优选）低钾血症课件第一页，共31页。

1概述2病因3临床体现4治疗5补钾的注意事项第二页，共31页。

概述低钾血症是指血清K+＜3.5

mmol/L。（正常人体内血清K+3.5-5.5mmol/L）。轻度低血钾：3.0-3.5mmol/L;中度低血钾：2.5-3.0mmol/L;重度低血钾：＜2.5mmol/L.不过，血清钾减少，并不一定表达体内缺钾，只能表达细胞外液中钾的浓度减少，而全身缺钾时，血清钾不一定减少。故临床上应结合病史和临床体现分析判断。慢性低血钾症常伴有K+体内的总量减少。第三页，共31页。病因及发病机制一、钾摄入局限性：正常饮食中的含钾量远高于机体维持钾平衡需要量，单纯饮食摄入钾局限性很少引起低钾血症，仅见于长期饥饿、神经性厌食、合并腹泻、吸取障碍以及因疾病治疗或手术需要而长时间禁食的病人（如消化道出血、急性胰腺炎等）。第四页，共31页。二、钾排出过多1、非肾性丢失出汗过多；经胃肠道丢失，见于严重腹泻、呕吐、胃肠瘘及持续胃肠减压等除直接丢失外，上述原因可引起继发性醛固酮增多，导致尿钾增多，同步呕吐，胃液引流过多可引起代谢性碱中毒，加重低钾血症。2、肾性丢失醛固酮样物质分泌增多（原醛、继醛、库欣综合征等）；急性肾损伤多尿期，长期使用排钾利尿剂及渗透性利尿；糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒及大剂量使用青霉素等。其他：先天性肾小管病变：Liddle综合征、肾小管酸中毒、Bartter综合征、Gitelman综合征等。某些药物如氨基糖类抗生素、两性霉素B、顺铂等。第五页，共31页。三、钾离子进入细胞内过多代谢性碱中毒增进钾离子进入胞内及尿钾排泄增多；大量注射葡萄糖，尤其与胰岛素合用时；周期性瘫痪为常染色体显性遗传，常于高糖、高钠饮食和运动诱发；大量细胞生成此时需要量增长，如应用粒细胞集落因子治疗粒细胞减少症；应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血；大量输入低温储存红细胞低温储存红细胞内钾离子丢失可达50%以上，输入体内后大量钾离子进入红细胞。第六页，共31页。临床体现低钾血症以累及心脏和肌肉为主，可引起心血管、肌肉、神经、消化道及内分泌等多系统功能障碍。临床体现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸碱平衡紊乱先关。伴有严重的细胞外液减少时，低血钾的症状有时候体现不明显而被缺水缺钠症状掩盖，当缺水被纠正后，血钾被稀释，低血钾的症状才会体现出来。一般血清钾＜3.0mmol/L才也许出现症状。第七页，共31页。心血管对洋地黄毒性耐受性减少、心肌兴奋性增高出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。经典心电图变化：初期T波低平，出现明显U波和QT间期延长；深入体现为：S-T下移，QRS群增宽，PR间期延长第八页，共31页。低血钾心电图体现当血钾逐渐减低时,心电图上展现进行性ST段下降，T波由直立变为平坦,双向或倒置,U波逐渐增高,T-U融合。当血清钾浓度减少至3mmo1/L时，U波开始增高。当血清钾低至2.5mmo1/L左右时,T-U完全融合呈“骆驼背状”。第九页，共31页。肌肉

低血钾可引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下降，体现：肌无力、肌肉疼痛和痉挛等；深入加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。胃肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱体现为厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱、麻痹性肠梗阻、便秘及尿潴留等。第十页，共31页。中枢神经系统神志淡漠或烦躁不安，血钾＜2.0mmol/L时可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。第十一页，共31页。肾脏长期低钾可引低钾性肾病；低血钾症时集合管钠Na+-K+互换减少，NA+-H+互换增长，导致H+排出增长，引起代谢性碱中毒。此外，低血钾常伴低氯血症，低氯可引起肾小管HCO3-重吸取增长，加重代谢性碱中毒。肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症；第十二页，共31页。其他低血钾可以加重高血压、肝性脑病，减少胰岛素及醛固酮分泌，增长肾素分泌等。第十三页，共31页。低钾血症的治疗第十四页，共31页。伴有下列状况时，需紧急处理第十五页，共31页。补钾途径第十六页，共31页。静脉补钾原则第十七页，共31页。补钾种类第十八页，共31页。补钾需理解的常规要点1、正常成人每日生理需要量：3-4g（75-100mmol）。2、人体每天排钾量约为75mmol（约3g），重要经肾脏、皮肤及大便排泄。肾脏排钾特点：“多吃多排、少吃少排、不吃也排”3、每1000mol的液体含钾不适宜超过40mmol/L即1000ml液体加氯化钾不适宜超过3g（外科学第五版P17页），验证一下40mmol乘以氯化钾的原子量74.5等于3g氯化钾，因此1000ml的液体氯化钾不能超过3g，是长期共识，完全对的，一般静滴补钾浓度我们不要去越过这个雷池。4、补钾≠补氯化钾5、1g氯化钾含钾约为0.53g；1g氯化钾含钾量为13.4mmol5、临床上很难鉴定缺钾程度，根据血清测定成果计算补钾的措施并不十精确、实用。一般采用分次补钾，边补边监测的措施。第十九页，共31页。补钾方案（以氯化钾为例）第二十页，共31页。静脉补钾方案推荐第一级初出茅庐

措施：10%kcl30ml加入1000ml液体，长处安全，大静脉即可，缺陷补液量较大

第二级融会贯穿

措施10%kcl15ml微量泵加入35ml液体，不不小于8ml/h，长处安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量不多

第三级炉火纯青

措施：10%kcl15ml微量泵加至35ml液体，8-20ml/h长处安全，补液量小，补钾量多，对血管有刺激一般需要中心静脉，必要时心电监护。

第四级登峰造极

措施：10%kcl30ml微量泵加至20ml液体，10-50ml/h，氯化钾0.74g/h--3g/h(极量)，必须心电监护，每小时测血气，每小时测电解质，配置急救药物。第五级天外飞仙措施：10%KCL原液经中心静脉手工缓慢静推。第二十一页，共31页。补钾≠补氯化钾1、氯化钾、枸橼酸钾、醋酸钾、谷氨酸钾、门冬氨酸钾镁等都可以用于临床补钾，但由于氯化钾价格廉价，副作用小，兼顾补氯，古临床常用。因此补钾不等于不氯化钾。2、K的分子质量为39.KCL的分子质量为74.5。100mmol的钾和100mmol的氯化钾含钾量同样都是3.9g，但1g的钾和1g的氯化钾所含的钾不一样样（1g的氯化钾含钾约为0.53g）3、临床上补钾应以国际单位换算缺钾75mmol（3g），假如用氯化钾来补是75X74.5=5589mg=5.6g（简朴记忆大概是缺钾克数目乘以2）；假如用醋酸钾来补大概是7g，；假如用枸橼酸钾来补大概是8g；假如用谷氨酸钾来补大概是17g，4、不能进食仅靠胃肠外营养病人常规生理补钾量约为3g，用10％氯化钾补约为60ml，因此，补钾和补氯化钾不是一回事。氯化钾只是常用补钾药物之一。不能把补钾和补氯化钾混为一谈。第二十二页，共31页。补钾的注意事项补钾同步还应针对病因，进行治疗：如纠正碱中毒、改用保钾利尿剂等。合并低镁血症时：同步纠正低镁血症，否则低钾血症难以纠正，宜采用氯化镁或乳酸镁，不可用硫酸镁，由于硫酸根增长肾脏排钾。钾离子进入细胞内为一种缓慢过程，同步细胞内外钾平衡需要15小时，故补钾后会出现一过性高钾或钾浓度临时升至正常水平，随即再次出现低血钾，故需严密监测钾浓度。血清钾的监测非常重要，严重低血钾者治疗过程中每3-6小时应监测一次。假如患者伴有休克,少尿,应先输给晶体液及胶体液,尽快恢复其血容量；待尿量超过40ml／h后,再静脉补充钾.第二十三页，共31页。

THANKYOU!第二十四页，共31页。含钾丰富的食物第二十五页，共31页。钾的代谢第二十六页，共31页。

钾的含量和分布人体含钾约2g/kg.绝大部分钾（约占总量的90%）存在于细胞内，骨钾约占7.6%，仅约1.4的钾存在于细胞外液中。钾总量的70%存在于肌肉组织中，皮肤及皮下组织占10%,其他分布在脑及内脏中。第二十七页，共31页。钾在体内的动态平衡正常人每日需要2.5-3.0g。排钾途径重要是尿液，约80%-90%经肾脏随尿液排出，肾功能良好时，口服家不会引起血钾的异常增高。粪便及汗液中排钾量约为总排出量的10%，腹泻和长期食欲不振是引起低血钾的重要原因。钾的排泄特点“多吃多排、少吃少排、不吃也排”第二十八页，共31页。影响钾分布及排泄的原因一、物质代谢糖原合成与分解糖原合成时血浆的K+转移至细胞内参与糖原合成，导致血钾浓度减少；反之，糖原分解时细胞内的K+转移至胞外，导致血钾浓度升高蛋白分解与合成多数蛋白质在体液中带负电荷，当细胞内蛋白质合成时可保留钾；故在组织生长或创伤恢复期，蛋白质合成代谢增强，K+从细胞外移到细胞内，血钾减少；当大量肌肉组织损伤或因感染缺氧引起蛋白质分解增强时，K+有细胞内释放入血液，可引起血钾升高。第二十九页，共31页。二、体液H+浓度酸中毒血液中H+增长，部分H+进入细胞内液，维持酸碱平衡。为维持细胞内外液电荷平衡，K+从胞内移出胞外与H+互换；机体为了排酸重吸取NAHCO3，肾小管泌H+作用增强，而泌K+减少，则肾脏排钾减少，故酸中毒常出现高血钾。碱中毒细胞内的H+转移到细胞外维持血液pH，此时K+由胞外移动至胞内；肾脏为了保