外科学课件-多器官功能障碍的处理

多器官功能障碍综合征概述第一节概述多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或两个以上的器官或系统的功能障碍。MODS的发病基础是全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS），可由感染性或非感染性疾病诱发。MODS与多器官功能衰竭（multipleorganfailuresyndrome，MOFS）略有不同，MODS如果得到及时合理的治疗，仍有逆转的可能。但迄今为止，对其发病机制尚未完全清楚，有效的治疗方法尚在探索中。（一）病因任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS，外科疾病常见于（1）各种外科感染引起的脓毒症（2）严重的创伤、烧伤或大手术致失血、脱水（3）各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后（4）各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤（5）合并脏器坏死或感染的急腹症（6）输血、输液、药物使用不当或呼吸机应用不当（7）患某些疾病的患者更易发生MODS，如心脏、肝脏、肾脏的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等（二）发病机制目前尚未完全明了。根据不同的病因，发病机制略有差异。但是，已认识到各种炎症介质、细胞因子的参与加剧了SIRS并导致MODS的发生肠道作为细菌的贮存库，当肠道因为缺血-再灌注（如休克的纠正）损伤，肠壁屏障功能受损时，细菌或内毒素可经门静脉、体循环及淋巴系统发生移位，导致全身性内皮细胞活化，炎症介质和细胞因子释放，启动SIRS并引起MODS的发生全身感染情况下，单核细胞可释放促炎症介质肿瘤坏死因子（TNF-α），加上其他的介质如白介素-1（IL-1），许多的细胞因子、补体片段、一氧化氮、某些花生四烯酸衍生物等的过度释放，造成广泛的组织破坏，最终导致MODS的发生机体释放促炎症介质的同时，也激发细胞的防御能力、对抗感染和促进组织的修复，但过度释放却加剧炎性反应过程导致SIRS。在释放促炎症介质后，机体很快也释放出各种抗炎症介质如转化生长因子-β（TGF-β）、IL-4、IL-10、IL-11、IL-13、集落刺激因子（CSF）等，以便下调促炎症介质的生成，控制炎症的过度发展。促炎症介质与抗炎症介质之间的相互作用取得平衡，则保持着内环境的稳定，如果促炎症介质取得优势，将出现SIRS及持续过度的炎症反应，如果抗炎症介质过度释放，则为代偿性炎症反应综合征（compensatoryantiinflammatoryresponsesyndrome，CAIS），导致免疫功能瘫痪。此外，单核细胞除了释放促炎症介质以外，还同时释放前列腺素（PGE2），PGE2能强烈抑制T淋巴细胞的有丝分裂、抑制IL-2生成和受体表达、抑制B淋巴细胞合成抗体，导致细胞免疫低下，从而加重SIRS，最终导致MODS。此外，机体受到一次不太严重的打击也可导致免疫系统处于预激状态，当受到再次打击时，全身炎症反应过激，更容易发生MODS（二）发病机制临床上MODS有两种类型（1）速发型是指原发急症在发病24小时后有两个或更多的器官同时发生功能障碍，如急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）＋急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF），此型发生多由于原发病为急症且甚为严重。对于发病24小时内因器官衰竭死亡者，一般只归于复苏失败，而不作为MODS（2）迟发型是先发生一个重要器官或系统的功能障碍，经过一段较稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障碍。此型多由继发感染或存在持续的毒素或抗原（三）临床表现及诊断各器官或系统功能障碍的临床表现可因为障碍程度、对机体的影响、是否容易发现等而有较大差异。采用化验、心电图、影像学和介入性导管监测等检查方法，有助于早期诊断。因此，MODS的诊断需要对病史、临床表现、实验室和其他辅助检查结果作综合分析MODS的诊断指标目前尚未统一，初步诊断标准见表6-1（三）临床表现及诊断器官及其他病症临床表现检验或监测心急性心力衰竭心动过速，心律失常心电图失常外周循环休克无血容量不足的情况下血压降低，肢端发凉，尿少平均动脉压降低，微循环障碍肺ARDS呼吸加快/窘迫，发绀，需吸氧和辅助呼吸血气分析有血氧降低等，监测呼吸功能失常肾ARF无血容量不足的情况下尿少尿比重持续在1.010±，尿钠、血肌酐增高胃肠应激性溃疡肠麻痹进展时呕血、便血腹胀、肠音弱胃镜检查可见病变肝急性肝衰竭进展时呈黄疸，肝性脑病肝功能异常，血清胆红素增高脑急性中枢神经功能衰竭意识障碍，对语言、疼痛刺激等反应减退

凝血功能DIC进展时有皮下出血瘀斑、呕血和咯血等血小板减少，凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长，其他凝血功能试验也可失常表6-1MODS的初步诊断

(1)积极治疗原发病(2)重点监测病人的生命体征(3)防治感染(4)改善全身情况和免疫调理治疗(5)保护肠粘膜的屏障作用(6)及早治疗首先发生功能障碍的器官（四）预防和治疗多器官功能障碍综合征急性呼吸窘迫综合症第三节急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急，发展快，预后差，其病死率为48%～75%，且多半不是孤立存在，常是MODS的先兆或重要组成部分。（一）病因根据是否直接作用于肺脏，将ARDS的病因分为直接病因和间接病因两类（1）直接病因主要有：①误吸；②弥漫性肺部感染，包括细菌性、病毒性、真菌性、肺囊虫及其他感染；③溺水；④吸入有毒气体；⑤肺钝挫伤等（2）间接病因主要有：①肺外感染并发严重毒血症和感染性休克等；②严重的非胸部创伤；③紧急复苏时大量输血、输液；④体外循环术等（二）发病机制ARDS发病机制的研究，近年来已经取得了一定的进展。现已认识到，不管何种病因引起的ARDS，一般都伴随全身性炎症反应，故认为ARDS是全身性炎症反应综合征在肺部的表现。目前已知多种免疫细胞和炎症介质参与ARDS的发病过程。（三）病理生理（1）肺毛细血管通透性增加是ARDS早期特征，表现为肺间质和肺泡水肿，大量富含蛋白质的液体从肺毛细血管渗出（2）肺容量降低是ARDS最重要的病理生理特征之一，表现为肺容量、肺活量、潮气量和功能残气量均明显降低（3）肺顺应性降低是ARDS重要的力学特征，表现为需要较高的气道压力才能维持正常的潮气量，患者呼吸困难明显（4）肺内分流增加及通气/血流比例失调是ARDS发生低氧血症的本质原因（四）临床表现ARDS发生前已有感染或创伤等疾病过程，有的已有其他器官功能障碍或DIC等并发症。ARDS的主要临床表现如下（1）初期患者呼吸加快，有呼吸窘迫感，但无明显的呼吸困难和发绀。肺部听诊无啰音；X线胸片一般无明显异常（除原有病变或损伤外），此时的呼吸窘迫感，用一般的吸氧方法不能得到缓解，是值得注意的现象。发病后可有一个过渡阶段，一般表现近似平稳，肺部物理学检查和X线摄片仍可无明显异常。实际上是心脏增加搏出量，对低氧血症起一定的代偿作用，而肺部病变仍在进展（2）进展期患者有明显的呼吸困难和发绀，呼吸道分泌物增多，肺部听诊有啰音。X线胸片有广泛性点、片状阴影。意识障碍如烦躁、谵妄或昏迷，体温可增高，白细胞计数增多。此时必须行气管插管加以机械通气支持，才能缓解缺氧状态，同时需要加强支持治疗（3）末期患者陷于深昏迷，心律失常，心跳变慢乃至停止（五）诊断早期诊断及治疗是降低病死率的关键。充分了解ARDS的诱发因素，熟悉其发病基础可早发现、早诊断（1）有基础病史，特别是严重创伤、感染或休克、颅脑损伤、体外循环、胃液误吸、急性胰腺炎、急性肺炎等均可引起ARDS（2）在基础病抢救过程或基础病已经稳定数小时或数天后，出现呼吸急促，频率大于28次/分，并出现缺氧并逐日加重，不能用原有的基础病解释，常规氧疗无效。心肺体检无异常发现（3）X线早期多无异常发现，有时可呈轻度间质改变，表现为肺纹理增多；中晚期有斑片状阴影或大片实变（4）血气分析PaO2＜60mmHg、PaCO2＜35mmHg（晚期可增高），吸入纯氧15分钟后，PaO2＜300mmHg（5）排除肺部慢性疾病以及心源性或其他原因引起的肺水肿ARDS诊断标准解读（1）时间：已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内（2）胸腔影像学改变：X线或CT扫描示双肺致密影，并且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释（3）肺水肿原因：无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，则需要进行客观评估以排除流体静力型水肿（4）氧合状态：轻度PaO2/FiO2=201～300mmHg，且呼气末正压（PEEP）或持续气道正压（CPAP）≤5cmH2O；中度PaO2/FiO2=101～200mmHg，且PEEP≥5cmH2O；重度PaO2/FiO2≤100mmHg，且PEEP≥10cmH2O（六）治疗（1）呼吸支持（2）改善循环（3）其他（4）防治并发症（5）药物治疗多器官功能障碍综合征急性肾衰第二节急性肾衰竭急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）是指各种原因引起的双肾排泄功能在短期内（数小时至数周）急剧减退，导致水、电解质代谢紊乱，酸碱平衡失调和体内含氮代谢产物迅速蓄积而出现一系列症状的临床综合征。尿量明显减少是肾功能受损的表现，成人24小时尿量少于400ml称为少尿，不足100ml称为无尿。如果24小时尿量超过800ml，血中肌酐、尿素氮进行性升高，称为非少尿型急性肾衰竭。临床上将急性肾衰竭分为肾前性、肾性和肾后性三类（一）病因和分类（1）肾前性

病因：肾脏血流灌注不足（2）肾性

病因：肾实质病变（3）肾后性

病因：尿路梗阻（二）发病机制（1）肾缺血（2）肾小管上皮变性坏死（3）肾缺血-再灌注损伤（4）肾小管阻塞（5）非少尿型急性肾衰竭ARF的发病过程十分复杂。但肾血管收缩缺血和肾小管细胞变性是主要原因。（三）临床表现1少尿型急性肾衰竭（1）少尿或无尿期1）水、电解质紊乱和酸碱平衡失调2）尿毒症症状3）出血倾向及贫血（2）多尿期

24h尿量>400ml即进入多尿期。低钾血症和感染是多尿期主要死因。非少尿型急性肾衰竭药物蓄积为主（四）诊断（1）病史及体格检查（2）尿液检查（3）肾功能检查（4）血生化检查（5）影像学检查（6）补液试验（7）肾穿刺活检（五）预防急性肾衰死亡率较高，治疗困难，预防十分重要。（1）预防肾缺血（2）保持肾小管通畅（3）药物预防（六）治疗1少尿期治疗（1）限制水分和电解质（2）预防高钾血症（3）纠正酸中毒（4）营养疗法（5）控制感染（6）血液净化血液净化的指征：血肌酐大于442μmol/L或血尿素氮在21.4mmol/L以上；高分解代谢状态，血肌酐每日升高超过176.8μmol/L或尿素氮每日升高超过8.9mmol/L，血钾每日上升1.0mmol/L以上；二氧化碳结合力低于13mmol/L，pH小于7.25；血钾超过6.5mmol/L。急性肺水肿、体液潴留、尿毒症症状加重者，为度过少尿期，改善症状，均应行透析治疗血液净化的常用方法有血液透析、腹膜透析、连续性肾替代治疗。（1）血液透析是通过血泵将血液输送至透析器，利用透析器内半透膜两侧的血液和透析液内溶质的浓度差扩散渗透进行溶液与溶质交换，以达到去除水分和某些代谢产物的目的，经过透析的血液再回输体内。（2）腹膜透析不仅有弥散和渗透作用，还有分泌和吸收功能。通过腹腔内置管和注入透析液，以腹膜作为透析膜，清除体内积聚的水分和电解质及代谢产物，由透析管排出体外（图6-2）。适用于非高分解代谢型急性肾衰竭、有心血管功能异常、建立血管通路有困难、近期无腹部手术及无腹腔感染者。（3）CRRT用于治疗有严重并发症的肾衰竭、多脏器功能衰竭、严重创伤、高分解代谢等，一般血液透析困难时可采用CRRT。持续性血液滤过透析不但在急性肾衰竭的治疗中发挥作用，而且可减轻肺间质水肿，提高换气功能，去除各种细胞因子及炎性介质，成为急性肾衰竭治疗的有效措施（六）治疗2多尿期的治疗多尿期出现大量排尿时，肾的病理改变尚未完全恢复，面临水、