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糖尿病酮症酸中毒纠正后,静脉胰岛素输注向皮下注射的转换技巧关键词糖尿病酮症酸中毒胰岛素静脉输注皮下注射[HT]重新建立基础胰岛素水平正常成人每日体内分泌胰岛素24~48U,其中24U为基础量,一般空腹血糖水平每小时分泌1U[1]。实验证据显示,血糖水平达到16~20mmol/L,并持续24小时足以抑制胰岛素的分泌和降低其敏感性[2]。糖尿病酮症酸中毒患者血糖多数为16.7~33.3mmol/L,有些患者血糖比它还高。不言而喻,糖尿病酮症酸中毒患者已经有严重的胰岛素抵抗。假如,纠正糖尿病酮酸症中毒后,每4~6个小时皮下注射普通胰岛素8U,24小时总量为48U,这等于正常成人1天内分泌的胰岛素总量。临床上证实,这样小剂量皮下注射普通胰岛素根本不可能抑制血糖的反复和糖尿病酮症酸中毒的再次出现。事实证明,即使是纠正了酮症酸中毒,胰岛素抵抗还是仍然存在。那么怎么测定胰岛素抵抗,怎样以此来确定静脉输注胰岛素向皮下胰岛素转换的剂量呢?遗憾的是现在没有一种可以简便实用检测胰岛素抵抗的指标和方法[3]。在糖尿病酮症酸中毒治疗中静脉输注的普通胰岛素半衰期约15分钟,虽能够迅速达到抑制脂肪分解和肝脏酮体生成所需要的胰岛素水平,但难以维持基础胰岛素。皮下注射的普通胰岛素最大作用时间一般约为4小时,同样也难以维持胰岛素基础水平。当糖尿病酮症酸中毒纠正后,停止静脉输注胰岛素时血清中胰岛素水平就会迅速下降。因此,进行静脉胰岛素输注向皮下注射转换时,必须提供充足的胰岛素以维持恰当的基础胰岛素水平,并且在不引起低血糖的前提下,预防酮症酸中毒的反复。静脉输注的胰岛素半衰期短,从血液中迅速地被代谢出去,一旦停止输注,血液内胰岛素即将耗尽。普通胰岛素起效时间为半小时,因此,必须在停止输注前大约半小时,皮下注射普通胰岛素。只有这样才能实现静脉胰岛素向皮下注射转换的连续性和血清胰岛素相对恒定。怎样确定皮下注射胰岛素剂量?其剂量应当等于为纠正糖尿病酮症酸中毒所用过的单位时间普通胰岛素剂量的总和,而不能用每日每千克体重0.6~1.0U来计算剂量。没有这个剂量的皮下注射胰岛素,则刚刚纠正过来的酮症酸中毒会再次出现。如果在晚上任意时间点停止胰岛素的输注,而这个时间点离第2天早晨6:00或7:00不到12个小时的话,夜间应每4~6个小时皮下注射短效胰岛素,其最大效应持续时间约4个小时。此时尽量不使用中效胰岛素,因为其最大效应持续时间约皮下注射后4~12个小时。如果用,它的效应将持续到第2天某一时刻,这对第2天早晨开始正规地调整胰岛素剂量,实施1天2次注射增加一定难度和麻烦。早晨确定胰岛素剂量时,只能粗略地估计残存的血清中效胰岛素。第2天早晨开始1天注射2次。虽然早晨血糖正常,这时短效胰岛素效应将要耗尽,胰岛素储备耗竭,所以早晨胰岛素剂量为纠正糖尿病酮症中毒时用过的单位时间内胰岛素剂量的1倍或至少多1/3。比如纠正糖尿病酮症酸中毒时皮下和静脉输注的剂量合为30U,那么早晨剂量少算也得40U,其中短、中效胰岛素各占一半。40U不是同时发生效应。短效胰岛素产生最大效应持续4个小时后,紧接着中效胰岛素产生最大效应持续4~12个小时,这时可忽略短、中效胰岛素起始效应。这样即保证1天2次注射,又维持血清胰岛素储库。如果白天任意时间停止胰岛素的输注,这个停止时间点离晚6:00或7:00也不到12个小时,白天也应每4~6个小时皮下注射短效胰岛素。到晚上6:00或7:00开始实施1天2次注射。晚上剂量等于纠正酮症酸中毒时用过的普通胰岛素剂量,或少1/3。短、中效胰岛素也各占一半。每个患者对胰岛素的敏感性和抵抗有很大差异。因此,短、中效胰岛素比例是可变的,其剂量也是可变的。1天2次注射后,根据三餐前和三餐后2小时,以及睡前的血糖检测情况,给予一定额外剂量的短效胰岛素。严格按照时间点注射实施1天2次皮下注射,早晨和晚上2次皮下注射点间隔必须保持12个小时,如果早晨7:00皮下注射,晚上也应7:00注射。早晨和晚上注射时间不足12个小时,就等于拉近了注射间隔,则胰岛素量蓄积作用叠加而造成低血糖;早晨和晚上注射间隔>12个小时,就等于拉开了注射间隔,则胰岛素量不足,其作用减弱而造成血糖升高。讨论糖尿病酮症酸中毒的高血糖是由于过度的肝脏葡萄糖输出所引起的。这将耗竭肝脏的糖元储备,因此与血糖降至13.9mmoI/L时,必须改输5%的葡萄糖并加入普通胰岛素(3~4g葡萄糖/1U普通胰岛素)。这将有助于补充糖元的储备,并且在重新开始皮下注射胰岛素时,为预防低血糖发生提供必要的葡萄糖。给予充足的碳水化合物和充足的胰岛素是纠正糖尿病酮症酸中毒有着非常重要的意义。只要患者神志清楚,应鼓励进食,并且大胆使用胰岛素。有一位姓金的中年妇女早晨皮下注射甘舒霖30R60U,同时皮下注射甘舒霖R30U,晚上皮下注射甘舒霖30R40U,同时皮下注射甘舒霖R20U,得以维持了皮下注射转换后的正常血糖水平,且没有发生低血糖。糖尿病酮症酸中毒原因不是高血糖,而是不充足的胰岛素水平。衰竭的胰腺β细胞胰岛素分泌不足,加重了糖代谢紊乱,脂肪动员和分解加速,从而使酮体生成过多所造成的。参考文献1吕仁和,主编.糖尿病及
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