《人体及动物生理学》知识点重点总结

第一章绪论

第一节生理学概述

一、生理学争辩的对象和任务

生理学：争辩机体生命活动各种现象及其功能活动规律的科学，是生命科学中的一个重要分支学科。

人体生理学(humanphysiology)：是争辩人体机能活动及其规律的科学。

二、生理学争辩的三个水平

I.细胞和分子水平争辩细胞和它所含的物质分子1细胞生理学)

2.器官和系统水平争辩各器官及系统的功能(器官和系统生理学)

3.整体水平争辩器官、系统之间的相互联系及协调的规律以及机体与环境之间的相互关系

其次节生理学争辩的方法

一、试验方法

I.急性试验(acuteexperiment)：在体(invivo)试验(活体解剖试验):离体(invitro)试验(离体组

织、器官试验法)

2.慢性试验(chronicexperiment)：争辩动物的胃液分泌承受假饲

二、急、慢性试验的优缺点

优点：急性试验：条件和对象简洁和单纯，问题分析的细致一分析法

慢性试验：所得试验结果用来争辩整体动物的各种生理活动机制一综合法

缺点：急性试验一试验结果常有局限性

慢性试验一应用范围受限制

第三节生命活动的根本特征

陈代谢：生物体不断与环境进展物质和能量交换，摄取养分物质以合成自身的物质，同时不断分解自身

年轻退化物质，并将其分解产物排出体外的自我更过程称为陈代谢。

物质代谢：合成代谢十分解代谢能量代谢

兴奋性：•切活组织或细胞对外界刺激有发生反响的力量或特性。

适应性：机体能依据内外环境的变化调整自身的生理功能的过程。(生理性调整、行为性调整)

生殖

第四节机体内环境、稳态和生物节律

外环境(externalenvironment)：机体生存的外界环境，包括白然环境和社会环境。

内环境(internalenvironment)：体内各种组织细胞直接生存的环境，即细胞外液。

体液生理功能：细胞内液是生物化学反响的进展场所；细胞外液是细胞直接生存的内环境

(intcrnalcnvironmcnt)

内环境理化性质的相对稳定(渗透压、温度、电解质成分、血糖和pH),是机体维持正常生命活动的

前提条件。(血液pH值为7.35-7.45,体温为36~37℃)

稳态(homeostasis)：内环境理化性质(温度、PH、渗透压、化学组成等)的相对恒定。即在正常生理状

况下内环境的各种理化性质只在很小的范围内发生波动。

生物节律(Biorhythm)：物体内的各种功能活动按肯定的时间规律周而更始的消灭，就叫节律性变化。意

义：使机体对环境变化作出前瞻性主动适应，也是临床提高药物治疗效果的手段之一。

日周期：温度、血压月周期：月经年周期：春困

生物节律存在的意义：使机体对环境变化作出前瞻性主动适应，也是临床提高药物治疗效果的手段之

第五节生理功能的调整

一,神经调整（快速，准确，作用部位局限，持续时间短）

反射（包括条件反射和非条件反射）：在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境刺激所发生的规律性的

反响。

反射弧：感受器，传入神经，神经中枢，传出神经，效应器

二、体液调整（缓慢，作用部位较广泛，持续时间长）

体液调整：机体的某些组织细胞能产生特别的化学物质，通过体液途径到达并作用于靶器官，调整靶器官的

生理活动。［有些内分泌细胞可以直接感受内环境中理化因素变化：甲状旁腺直接感受血钙离子浓度变化）

三、自身调整（特点：调整强度较弱，影响范围小，且灵敏度较低，调整常局限于某些器官或组织细胞内，但对

于该器官或组织细胞生理活动的功能调整仍旧具有肯定的意义）

自身调整：组织、细胞凭本身的内在特性，不依靠神经或体液调整，自身对刺激发生的适应性反响过程。

第六节人体内自动把握系统

一、非自动把握系统调整〔体内少见〕：开放系统，不具有自动把握的力量

二、反响把握系统〔Feedbackcontrolsystem〕：闭环系统，具有自动把握的力量。（正、负）

三、前馈把握系统〔Feedforwardcontrolsystem）：指干扰因素在被控局部生理活动消灭之前先对把握局

部触发生作用，以影响其所对受空局部的生理活动（前馈可以避开负反响调整时矫枉过正产生的波动和反

应的滞后现象，使调整把握更富有预见性，更具有适应性意义）

其次章细胞的根本功能

第一节细胞膜的构造和物质转运功能

一、膜的化学组成和分子构造

化学组成：膜脂质、膜蛋白、糖类

构造：流体镶嵌模型

二、细胞膜的转运功能

（一）单纯集中

单纯集中：小分子的脂溶性物质顺浓度梯度的跨膜集中现象。

对象：co,o,尿素、乙醇等

22NH3,NO,

指标：集中迪量

影响因素：膜两侧分子的浓度差膜；对物质的通透性

（二）膜蛋白介导的跨膜转运

1.易化集中（被动转运）顺浓度梯度差

易化集中：非脂溶性或脂溶性低的物质，在膜蛋白质帮助下，顺着浓度梯度或电位梯度的跨膜转运现象。

影响因素：℃膜两侧物质浓度差和电位差；C膜上载体的数量或通道开放的数量

（1）由通道介导：离子经通道完成的跨膜集中Na+、K+、CL、Ca2+

特点：选择性：只允许肯定离子通过：高速性：顺浓度差：通道开、关的瞬时性：不同离子通道有特

异阻断剂（Na+通道•河豚毒素；K+通道•四乙基胺；Ca2+通道•异搏定）

通道分类：

1c电压门控性通道（voltage-gatedchannel）：启、闭取决于膜两侧电压差,如Na+、K+和Ca2+通道等。

C化学门控性通道（chemically-gatedchannel）或配体门控通道（ligand-gatedchannel）：启、闭取决广

膜两侧化学信息、，如N型乙酰胆硬门控通道。

C机械门控通道（mechanically-galedchannel）：启、闭取决于机械牵拉刺激，如皮肤触压觉和内耳毛

细胞的机械门控通道。

（2）由载体介导：主要是葡萄糖、氨基酸、核甘酸等非离了物质

特点：构造特异性；饱和现象；竞争性抑制

(二)主动转运

主动转运：细胞通过耗能过程将物质分子或离子逆浓度梯度或逆电位梯度而进展的跨膜转运过程，形成了

物质在细胞内外的不均衡分布。

I.原发性主动转运(primaryactivetransport)

原发性主动转运：直接由细胞代谢供给ATP的逆向转运过程。如钠泵、钙泵、氢泵。

[K+]膜内〉膜外3()倍[Na+]膜外,膜内12倍

钠-钾依靠式ATP酶(功能：泵入钾泵出钠，形成并保持膜内高钾膜外高钠的分布)

3Na

2K*钠泵Na.浓度差

细胞外

ExtracellularSodiumpump

ffHHHHHH

numunn

细胞内、ATP催化部位

Intracellular3NaATPcatalyticsiteK'浓度差

ATADP+Pi

图-钠泵主动转运示意图

每个ATP运出3个Na+,运入2个K+

钠泵的意义：

℃细胞内高钾是很多代谢反响的必要条件

C维持正常细胞体积

C产生继发性的主动转运

C建立势能贮备〔电一化学势能)：维持膜外高Na+和膜内高K，的不均衡离子分布，是可兴奋组织产生生

物电和维持兴奋性的根底，也是继发性主动转运的前提

2.继发性主动转运(secondaryactivetransport)

继发性主动转运：指某一物质逆浓度差转运要依靠另一物质的浓度差所造成的势能而实现的主动转运。该

转运有转运体(transporter)参与，包括同向转运(symport)和逆向转运(antiport)e被转运物与

Na+转运方向一样称symport；被转运物与Na+转运方向相反称为antiport。

主要见于肠粘膜上皮和肾小管上皮细胞对葡萄糖、氨基酸等的吸取。

(H)大分子物质团块则由入胞和出胞机制转运

出胞：主要见于神经递质释放、内分泌细胞分泌激素、外分泌腺的分泌以及酶原颗粒的分泌等

入胞：细菌、病毒、异物的侵入

2.兴奋性的衡量指标：阈强度(与兴奋性成反比)：时值(与兴奋性成反比)。

四、可兴奋组织的兴奋性

1.测试方法：条件-测试法

2.一次兴奋后组织细胞的兴奋性变化：

分期兴奋性反响

确定不应期(0.3ms)(Absoluterefractoryperiod)零对任何刺激不起反响

相对不应期(3ms)(Relativerefractoryperiod)低于正常对阈上刺激起反响

超常期(12ms)(Supranormaiperiod)稍高于正常对阈下刺激可起反响

低常期(70ms)(Subnormalperiod)稍低于正常对阈上刺激起反响

确定不应期的意义：(1)兴奋不能融合，保证信息的正确编码；(2)打算了细胞在单位时间内兴奋

最大的次数

3.阈F总和(Subliminalsummation)

阈下总和：假设条件刺激和测试刺激都是阈下的，当它们单独作用时，都不能引起兴奋。当他们相继或同

时作用时，则可引起一次兴奋。

空间总和：两个或多个阈下刺激同时作用时间总和：两个或多个阈下刺激相继作用

阈下刺激虽不能引起兴奋，但对其兴奋性产生肯定影响，提快活奋性。

第四节细胞的生物电现象

生物电：生物体在生命活动过程中所表现的电现象。

产生根底：膜两侧带电离子的不均衡分布选择性离子跨膜转运。

主要表现形式：静息电位；动作电位。

一、生物电现象的观看和记录方法

无脊椎动物的特有的巨轴突(细胞内或细胞膜片上纪录)：微电极技术；电压钳；膜片钳

二、静息电位〔Restingpotential〕♦

1.定义：细胞未受到刺激时，即处于静息状态下细胞膜两侧所存在的电位差。状态为膜内为负，膜外为

正，

2.正常值：

神经、骨骼肌和心肌细胞为-70--90mV

消化道平滑肌细胞为-60mV

人红细胞(RBC)为-10mV

三、膜电位状态

I.极化(Polarization)：细胞安静时膜两侧所保持的内负外正的极化状态。

2.去极化(Depolarization)：膜内电位向负值削减的方向变化

3.反极化(Reversalofpolarization)：膜极性倒转，变为内正外负的相反的极化状态

4.复极化(Repolarization)：去极化后恢复细胞安静时内负外正的极化状态

5.超极化(Hyperpolarization)：静息电位数值向膜内负值加大的方向变化

四、动作电位〔Actionpotential,AP〕*

1.定义：细胞膜受到刺激后，在静息电位的根底上生的•次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原，包括

去极化，反极化和复极化一系列相继的过程。

上升相：去极相下降相：复极相

2.动作电位的特点(兴奋的标志)：全或无(All-or-none)；非递减性传导；AP后有不应期

B_(mV)

c一

o+35-

o

细d

胞动作电位的全过程：

内au)

电e

」锋电位一确定不应期

位q

E

W后电位

-70-

负后电位一相对不应期，超常期

正后电位一低常期

2

兴5正常

2水平

奋O

性X

W

abede

时间Time（ms）

图-动作电位与兴奋性变化的时间关系

ab：锋电位一绝对不应期

be：负后电位的前部一相对不应期

cd：负后电位的后部一超常期

de：正后电位一低常期

第五节生物电现象的产生气制

一、静息电位和动作电位的离子根底：膜两侧Na+,K+的不均衡分布

I.R.P和K+的平衡电位

[K+]胞内>>[K+]胞外、

咏+外流]

静思膜对K+有选择通透性」I

带负电荷蛋白质（A-）留在胞内-K+。典两侧电位差稳定某数值（K•平衡电位）

与A-隔膜相吸呈极化-对抗K+的净流淌J

静息电位主要打算于K+的平衡电位，即K+在膜内外的比例。RP的实测值较理论计算值略小。

2.A.P和Na+的平衡电位（动作电位的产生实际上是钠离子通道和钾离子通道相继被激活的结果）

（1）上升支（去极化和反极化）首先Na+通道被激活，Na+顺浓度梯度和电位梯度瞬间大量内流工膜的

极化状态倒转。

[Na+]胞外>>[Na+]胞内（12倍）、

静息时的电位差（外正内负）卜Na+内流T-AP上升支英内正电位势能差之浓度势能差

膜对Na+的通透性TJ口

膜两侧电位差稳定某一数值（Na，平衡电位）

膜内外侧的电位差相当于Na+的平衡电位（相当于超射，打算了A.P的幅度）

（2）AP下降支：Na+通道渐渐失活而关闭，K+通道渐渐被激活开放；Na+内流停顿，K+快速外流；胞

内电位快速下降，恢及到兴奋前负电位状态（更极化）

3.阈电位（Thresholdpotential,TP）

阈电位：当可兴奋细胞承受刺激后使膜内去极化到达某一临界值时产生一次动作电位的临界值.

一般状况下，比正常静息电位确实定值小10~20mV

4.阈刺激

只有阈刺激和阈上刺激才能引起动作电位；阈下刺激只能引起局部兴奋。

第六节兴奋的传导

极性法则（Lawofpolari时应用短暂的直流电刺激神经时，通常仅在通电和断电时各引起一次兴奋，通

电时兴奋勉生在阴极部位，断电时兴奋勉生在阳极部位。

阳极部位：内向电流(Intwardcurrent)

电流方向：膜外一膜内一膜超极化

阴极部位：外向电流(Outwardcurrent)

电流方向：膜内一＞膜外一＞膜极化程度减小

电紧急电位(Electrotonicpotential)：阈下刺激所引起的电位变化。

电紧急性扩布(Electrotonicpropagation)：电紧急电位随着扩布距离的增加以几何级数减小。

一、间电住和锋电位的引起

产生缘由：

A.小于阈电位的去极化，少量Na+通道开放，对膜内电位的影响随即被K+的外流所抵消，不能形成AP

B.去极化到达阈电位水平，Na+再生性循环，膜外Na+快速内流直至达Na+的平衡电位，锋电位的上升支。

阈电位不是单一通道的属性，而是使一段膜上Na+通道开放的数目足以引起再生性循环消灭的膜内去

极化的接近水平。

只要刺激能够到达再生性循环水平，膜内去极化的速度就不再取决于原刺激强度。

二、网下剌激与局部兴奋

I.局部反响：指阈卜刺激虽不能使RP的去极化到达阈电位，但可在受刺激的膜局部消灭•个较小的去

极化。

2.特性：A.随阈F刺激强度的增加而增大；B.电紧急性扩布：C.无不应期：D.总和现象[时间性、空

间性)

3.局部反响与AP的区分

局部反响动作电位

阈下刺激引起阈上或阈刺激引起

Na+通道少量开放Na+通道大量开放

反响等级性“全或无”

有总和效应无

衰减性传播非衰减性传播

三、兴奋在同一细胞上的传导机制

传导(Conduction)：锋电位在同一细胞范围内扩布。

传递(Transmission)：锋电位的扩布涉及两个细胞。

1.神经传导的一般特征

(1)生理完整性：构造和生理机能上的完整。

(2)双向传导：顺向传导T轴突方向；逆向传导T细胞体或树突方向

(3)非递减性(4J绝缘性(5)相对小疲乏性

2.冲动传导的局部电路学说

刺激区：内正外负静息区：内负外正

动作电位的传导，实际上是已兴奋的膜局部通过局部电流刺激了未兴奋的膜局部

四、神经干的复合动作电位〔Compoundactionpotential]

I.神经干由很多兴奋阈值不同的神经纤维组成。阈刺激仅能使阈值最低的一类纤维兴奋，随刺激强度的增

加，阈值较高的纤维先后被激活。

2.最大刺激(Maximalstimuhis)

3.神经冲动的传导速度同纤维直径，兴奋阈值、动作电位幅度的关系：纤维越粗，A.P的幅度越大，传

导速度越快，阈值越低。反之，阈值越高，传导速度越慢。

五、神经干动作电位记录

依据记录方法不同分为：(自己画)

I.单相动作电位：

2.神经干双相动作电位：

第七节神经■肌肉接头的兴奋传递

一、神经-肌肉接头的构造(Neuromuscularjunction)

突触前膜(Presynapticmembrane)突触囊泡，内含Ach

突触间隙(Synapticcleft)

突触后膜(Poslsynaplicmembrane),终板膜，大量N型ACh受体和AChE

I.量子：一个囊泡的递质含量，是突触前膜递质释放量的根本单位。

2.量子式释放(Quantumrelease)：每个囊泡中贮存的Ach量相当恒定，当被释放时，通过胞吐作用

以囊泡为单位倾囊释放

3.微终板电位(Miniatureend-platepotential)：在神经末梢处于安静状态时，少数囊泡自发释放，在终

膜上引起的微小的电变化。

4.终板电位(Embplatepotential)：当神经冲动传导到突触前膜时，在极短的时间内有200C300个囊泡

同时裂开，释放Ach,经过突触间隙集中到终膜，结果导致膜的去极化，这种去极化电位称为终板电位。

特点：A.不具“全”或“无”性质，其大小与突触前膜释放的Ach量成正比：B.无不应期：C.可表现总

和现象

二、神经肌肉接头的传递过程

神经冲动到达突触前膜一突触前膜去极化-膜的通透性转变-Ca2+通道开放-Ca2+大量内流一＞囊泡与

轴突膜靠近并融合裂开-Ach释放-Ach与终膜上的胆碱能受体结合一受体蛋白质构型转变-终膜对Na+,

K+等离子通透性转变T终膜去极化T终板电位T局部电流使终膜四周的邻近肌细胞膜去极化一阈电位一爆

发一次A.PT完成一次神经肌肉的兴奋传递。

兴奋•分泌偶联，Ca2+在偶联中起了重要作用。神经肌肉接点的兴奋是1：1的关系。

三、乙酰胆碱的去除

I.局部集中到终膜区以外而失去作用。

?.突触间隙中和接点后膜上含有大量的胆碱酯瓶.能快速将Ach水解为无活性的胆碱和醋骏.

四、影响神经肌肉接点传递的因素

1.影响Ach释放的因素：肯定范围内Ach的释放随着Ca2+浓度的提高而增加，Mg2+和Ca2+有拮抗作用，

能明显抑制Ach的释放

2.影响Ach与受体结合的因素：筋毒与胆碱能受体具有很强的亲和力，但不能引起通道开放。临床上

用作肌肉松弛剂

3.影响胆碱酯酶作用的因素：有机磷农药，毒扁豆碱，斯的明。抑制Ach-E的活性

五、神经肌肉接点的传递特征

I.单向传递：兴奋只能由神经纤维-肌纤维

2.对

3.突触延搁(Synapticdelay)0.5-1.0ms

4.高敏感性：易受很多理化因素的影响。有机磷农药中毒抢救。

第八节肌细胞的收缩功能

一、骨骼肌细胞的微细构造

I.肌原纤维(Myofibril)和肌小节(sarcomere)

明带(Lightband)暗带(Darkband)肌小节［Sarcomere)

一个肌小节二暗带+两侧各1/2明带

肌小节是肌细胞收缩和舒张的最根本单位，通常状况下，长度变动于1.5-3.5um

2.肌管系统：包绕在肌原纤维四周的膜性管状构造。

包括两套独立•的管道系统：（1）横管系统（Transversetubule）：传AP至肌细胞深部；⑵纵管系统（Longiiudinal

tubule）：贮存、释放、聚积钙

三联体（Trialcistern）：兴奋•收缩耦联部位。

二、骨骼肌的收缩机制

（一）滑行学说（Slidingtheory）20世纪50年月初期由Luxley提出

根本内容：肌肉收缩时并无肌丝蛋白分子的缩短，而是肌小节内粗细肌丝的相对位置发生了转变。即细肌

丝受粗肌丝作用而向M线移动，而使肌小节的长度变短。

（二）肌肉收缩的分子机制

I.肌丝的分子组成

（1）粗肌丝（由肌球蛋白（Myosin）组成）

横桥（Crossbridge）的作用：特异性的和细丝的肌动蛋白分子发生可逆性结合；具有ATP酶的作用，分

解ATP获得能量，作为横桥摇摆和做功的能量来源。

（2）细肌丝（组成：肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白）

肌幼蛋白（Actin）：球型单体，聚合成双螺旋链

原肌球蛋白（Tropomyosin）：长杆状分子，呈双螺旋构造

肌钙蛋白（Troponin）：其中亚单位C与钙离子高亲和力

（三）肌肉收缩过程及横桥在收缩过程中的作用

I.肌细胞的AP沿膜传播，横管的电变化促使终池内Ca2+释放―肌浆内Ca2+浓度上升一集中到细肌丝四

周，肌钙蛋白与Ca2+结合-自身构象的转变

2.-原肌球蛋白的构象变化-Actin的作用位点暴露

3.横桥与肌动蛋白作用位点结合一横桥构象转变-横桥向M线方向摇摆45。-经过反复的结合、摇摆、

解离、更位、再结合一细肌丝移向暗带中心一肌小节变短一肌细胞收缩。

4.当©2+］削减-Ca2+与C亚单位分别一原肌凝蛋白复位一横桥与肌纤蛋白分开一＞横桥停顿摇摆一＞细肌

丝恢复原位一肌细胞舒张

（四）兴奋-收缩偶联（Excitation-contractioncoupling）

I.概念：肌膜的电变化和肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程。Ca2+在兴奋-收缩偶联中起了关键

性的作用.

2.根本步骤

（1）兴奋通过横管传到肌细胞深部，直至三联体四周

（2）横管的电变化导致终池释放Ca2+,Ca2+与细丝上的肌钙蛋白结合，引发收缩机制

（3）肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统。纵管膜含有钙泵

三、肌肉收缩的外在表现

（一）等长收缩

I.含义：肌肉收缩时只有张力增加而无长度缩短。

2.作用：维持人体的位置和姿势（对抗重力）

（二）等张收缩

I.含义：只有长度缩短而张力不变的收缩。

2.产生条件：肌肉承受负荷小于肌肉收缩力。

3.作用：完成做功。

（三）单收缩和收缩的总和

I.单收缩（Twitch）：用单个刺激来刺激肌肉或支配肌肉的神经，可引起肌肉一次快速的收缩

埋伏期（Latentperiod）收缩期（Shorteningperiod）舒张期（Relaxationperiod）

2.肌肉收缩具有总和（Summation）的特性

A.肌肉收缩的幅度与刺激强度有关一空间总和

B.肌肉收缩与多个刺激的频率有关一时间总和

假设两个连续的刺激间隔长于单收缩的时程，则消灭各自分别的单收缩。假设•系列连续的刺激间隔

短于单收缩的时程，则各单收缩会叠加。

A.不完全强直收缩：刺激落在前一收缩的舒张期内。收缩曲线可区分出各收缩波。

B.完全强直收缩：刺激落在前一收缩的收缩期内，各次收缩完全融合，各收缩波不能区分，肌肉维持

于稳定的持续收缩状态。但动作电位不融合。

意义：完全强直收缩产生张力大，整体中骨骼肌皆为完全强直收缩。

第三章血液

概述

一、血液［Blood〕：布满心血管系统中红色、不透亮的流体组织

二、血液与内环境稳态

内环境稳态的维持需要血液的“缓冲”和“纽带''作用。血浆是内环境中最活泼局部(媒介)，与组织液交

换物质；通过肺、肾、皮肤及胃肠道与外环境进展物质交换。

三、血量

人体内血液总量，指存在于循环系统中全部血液容枳

循环血量：绝大局部在心血管中快速循环流淌

储藏血量：“滞留”肝、肺、腹腔静脉及皮下静脉丛内，流淌较慢。应急时可参加循环血量

一次失血＜10%全血量，不损害正常的生理活动，机体调整机制可进展代偿一恢复

失血220%全血量，代偿不能维持动脉血压，引起生理活动障碍

失血N30%全血量，危及生命

四、血液的生理功能

1.运输机能

2.防范机能：与血液中的白细痢，淋巴细胞、巨噬细胞、各种免疫抗体和补体系统有关

3.止血机能：血液中存在很多凝血因子

4.维持稳态：血液中含有大量的酸碱缓冲对，维持机体的酸碱平衡；水分具较高的比热，维持体温稳定

第一节血液的组成和理化特性

一、血液的组成〔血浆+血细胞〕

血浆占全血55%

血细胞：红细胞45%；白细胞；血小板

红细胞比容(Hematocrit)：红细胞在全血中所占的容积百分比

安康成人：男性40〜45%；女性37~48%；生儿：55%

血液总量7-8%体重估量动物最大采血量

二、血液的物化特性

I.颜色；取决于红细胞及其所携。2的多少。

2.比重：正常人全血1.050-1.060,取决于红细胞浓度；血浆1.025-1.030,取决于血浆蛋白浓度；红细

胞1.090-1.092,取决于红细胞内血红蛋白含量

3.粘滞性(viscosity)：产生于内部颗粒或分子间的摩擦，通常测定与水相比的相对粘度表示

血液为4-5,打算于R.B.C数量血浆为1.6-2.4,打算「血浆蛋白的浓度，血液的粘度是形成血流阻力的重

要缘由之一

三、血浆

(一)血浆的化学成分

白家白

血家蛋白•律甯日

水(91%~92%.奸H索白原

血家NaLK*.Ca?\Mo2*

50%~60%)

1HCOJ\ClHPOi\soi

溶质＜8%~g)

血营养物质

液.小分子有机构.代谢终产物

1m*

tita跑

第

mta白惟旭

40%*50%)

血小板

血浆蛋白17%~9%）：

白蛋白：维持血浆胶体渗透压

球蛋白：a,p参与脂溶性物质的运输；丫淋巴细胞分泌的抗体参与机体的免疫

纤维蛋白原：参与血液的凝固

（二）血浆渗透压（相当于7个天气压）

I.渗透压

（1）定义：指溶液中的溶质颗粒通过半透膜吸取膜外水分子的一种力气，其大小与单位体积中溶质分

子或颗粒的数目成正比.

（2）单位：以溶质浓度1mol/L称I渗透克分子

（3）血浆渗透压组成及正常值：300mmol/L

血浆渗透压包括：

晶体渗透压：源于溶解血浆的Na+和CI-,打算细胞内外水平衡。功能：维持红细胞内外水平衡。

胶体渗透压：由血浆蛋白（白蛋白）形成，打算血管内外水的平衡。功能：保持血管内外水平衡，维持正

常血容量。

等渗溶液：与血浆渗透压全都的溶液。

等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和外形的盐溶液［由不能自由通过细胞膜的溶质形成的

等渗溶液，此为与等渗溶液的区分）

（三）血浆pH值

正常值：7.35〜7.45

血液中的缓冲物质：血浆中：NaHCC^/H2cO,比率为20：1；红细胞内

肺和肾：参与酸碱平衡的调整

当pH<6.9或pH>7.8时，将消灭酸中毒或碱中毒

其次节血细胞生理

一、血细胞生成的部位和一般过程

I.造血部位迁移：卵黄囊一肝、脾一骨髓T不规章骨

代偿造血：4个月后，当骨髓不能供给血液，肝脾也可以造血。

2.造血过程

造血过程的三个阶段：造血干细胞（HcmatopoicticStcmCells）,定向祖细胞（Committedprogenitors）,前

体细胞(Precursors)

二、红细胞生理

I.形态、数量：双面凸圆盘状（维持需ATP,来源无氧呼吸）儿童期RBC保持低水平

2.血红蛋白含量：儿童〈成人〈婴儿

3.红细胞的生理特性

（1）红细胞膜的通透性：脂溶性气体及尿素可自由通过，带负离子易通过，带正电荷离子则很难通过

（2）可塑变形性：正常红细胞在外力作用下具有变形的力量，外力撤销可恢复其正常外形。

（3）悬浮稳定性（suspensionstability）：RBC能比较稳定地悬浮于血浆中的特性

红细胞沉降率：抗凝血静置于一根瘦长的带有刻度的玻璃管中，以第lh末红细胞下沉的距离来表示红细

胞沉降的速度。

红细胞叠连（rouleauxformation）：红细胞能较快的相互以凹面相贴，形成一叠红细胞

缘由：血浆，血浆球蛋白、纤维蛋白原和胆固醇T-RBC叠连T血浆白蛋白、卵磷脂T-叠连1

（4）渗透脆性：RBC在低渗盐溶液中发生膨胀裂开的特性

4.红细胞的功能

C）运送O2和CO?RBC内O排度,血浆70倍

（2）缓冲pH,由Hb实现

5.RBC生成的调整

（1）红细胞生成所需的原料：维生素B12、叶酸、蛋白质、铁

生成部位：成人骨髓，特别是扁骨、短骨及骨薪才具有造血功能，骨髓外造血说明造血功能紊乱

（2）生成的调整

正性调整因子：BPA；EPO；IL-3.雄激素、甲状腺激素、胰岛素等

雄激素：增加EPO作用；直接刺激骨髓造血组织，使RBC加速生成

三、白细胞生理

I.形态、数量和分类

种类（I）粒细胞（中性、嗜酸性、嗜磴性），占白细胞总数60%：（2）单核细胞；⑶淋巴细胞

生理特性：

（1）WBC渗出性（游走性）：作变形运动，穿过血管壁（粒细胞，单核细胞）

（2）趋化性：趋向某些化学物质（细菌、病毒、异物等）的特性。

（3）吞噬性：把异物包围起来，吞入胞浆。

2.各类WBC的生理功能

（1）中性粒细胞（＞50%）：在非特异性细胞免疫中起作用，具吞噬病源微生物尤其是化脓菌。还参与

炎症反响和脓肿的形成

（2）嗜酸性粒细胞（2%-4%）：C限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞引起的过敏反响C参与对蠕虫的免疫反

应

（3）嗜碱性粒细胞C释放肝素激活血脂分解C释放组织胺导致过敏反响C释放嗜酸性粒

细胞趋化因子A

（4）单核细胞（4%〜8%）：C吞噬消化作用：能吞噬并消化病原微生物、凋亡细胞和损伤组织；C分

泌功能：能在抗原或多种非特异性因子的刺激下分泌多种物质；℃处理和递呈抗原：激活淋巴细胞并特异

性免疫应答；℃杀伤肿瘤细胞。

（5）淋巴细胞（20%〜40%）：在机体的免疫应答中起着重要作用

T削胞：占全部淋巴细胞的40%—60%,参与细胞免疫

B细胞：占淋巴细胞总数的20%〜30%,通过生成释放免疫抗体，参与体液免疫

裸细胞（K、NK细胞）：占淋巴细胞总数的1%〜5%,免疫反响的效应细胞

四、血小板生理〔Platelet,Thrombocyte）

血细胞从骨慌成熟的巨核细胞胞浆裂解脱落而来

I.正常值：（100~300）X109/LV50X10ML出血倾向ROOOxlOML易发血栓

2.功能：参与机体的止血功能和血液凝固修复血管内皮和保持血管内皮完整性

3.生理特性（粘附/释放/聚拢/收缩/吸附）

（1）Adhesion（粘附）指血小板与非血小板外表的粘着。

（2）Release（释放）血小板受到刺激后将贮存在致密体、a-颗粒或溶酶

(3)Aggregation(聚拢)血小板彼此粘着的现象

(4)Consiriction(收缩)在血小板收缩蛋白的参与下，血凝块回缩，血栓坚实

(5)Adsorption(吸附)指血小板可吸附血浆中多种凝血因子干其磷脂外表，使损伤部位凝血因子浓集，

有利于血液凝固。

第三节生理性止血

一、生理性止血PhysiologicalHemostasis

I.定义(hemostasis)：小血管损伤出血，数分钟后自行停顿的现象。

衡彘指标：出血时间(bleedinglime)：1-3分钟

2.生理性止血分为三个时相：

(1)损伤、刺激引起缩血管反响

(2)血小板止血栓形成(粘附/聚拢/释放/吸附/收缩)

(3)纤维蛋白凝块的形成与维持

二、血液的凝固〔Bloodcoagulation〕：流出血管的血液由溶胶状态转化为凝胶状血块的过程

本质：血浆中可溶性的纤维蛋白原转化为不溶解的纤维蛋白。

血清和血浆的区分：血清中缺少纤维蛋原

(一)血凝的根本过程和原理

I.凝血因子：血浆与组织中直段参与凝血的物质

2.根本过程：

第一阶段：凝血酶原激活复合物形成其次阶段：凝血酶原的激活第三阶段：纤维蛋白的牛.成

凝血酶原激活复合物的形成按因子℃的激活途径可分为：

A.内源性途径(Intrinsicpathway)：依靠于血浆内的凝血因子激活t而引发的凝血过程。始动因子为因子

XII,依次激活℃、°C、℃

B.外源性途径(Extrinsicpathway)：1组织因子途径)组织受伤后，释放的C进入血浆后与Ca2大C形成复

合物，激活激活始动因子为因子

第四节血型与输血原则

一、出型

I.血型(bloodgroup)：红细胞膜上特异性抗原的类型

2.凝集原(Agglutinogen)：红细胞膜上特异性抗原

3.凝集素(Agglutinin)：血浆中存在的能与红细胞膜上相应凝集原发生反响的特异性抗体

4.凝集(Agglutinatin)：将含有不同凝集原的血混合，则会发生红细胞聚拢成簇，并伴有溶血发生的现

象

本质：发生了抗原一抗体反响

二、红细胞血型

ABO血型和Rh血型系统

(-).ABO血型由红细胞膜JL的凝集原A和凝集原B打算

ABO血型的分型:

血型凝集原凝集素

AIA+A1抗B

A2A抗B+抗A1

BB抗A

A1BA+A1+B无

A2BA+B抗AI

O无抗A+抗B

A型：A1和A2两种亚型。因此输血时应留意亚型的存在

三、输血原则

I.保证供血名和受血者的ABO血形相符

2.Rh血型相合（育龄妇女与反复输血者）

3.穿插配血试验*主侧与次侧都无凝集：试验主侧：供血者红细胞+受血者血清；试验次侧：受血者红细

胞+供血者血清

4.成分输血（transfusionorbloodcomponents）：把人血中的各种有效成分，如红细胞、粒细胞、血小

板和血浆分别制备成高纯度或高浓度的制品再输入。既能提高疗效，削减不良反响，又能节约血源

第!1!血液循环

概述

I.心血管系统组成：心脏和血管

2.血液循环：心血管系统系统中血液单一方向周而复始的流涧。分为两局部*:

肺循环：上、下腔静脉血一右心房一右心室T肺动脉一肺泡四周的毛细血管网T肺静脉T左心房

体循环：肺静脉返回左心房动脉血—左心室-主动脉、中、小动脉-全身毛细血管一小、中静脉一上、下

腔静脉一右心房

3.心肌的四种生理特性：

电活动：兴奋性（excitability）自律性（aulorhythmicity）传导性（conductivity）

机械活动：收缩性（contractivity）

4.心肌细胞的类型

自律性细胞：窦房结，房室交界区，房室束，左右束，浦肯野纤维

非自律细胞（工作细胞）：心室肌，心房肌

5.依据膜通道和膜电位不同，心肌细胞又可分为：

快反响细胞有快Na+慢Ca2+通道：工作细胞，浦肯野细胞

慢反响细胞只有慢Ca2+通道：窦房结P细胞结区细胞

6.心肌细胞主要离子浓度及其平衡电位

浓度(nunnl/L)

离子内/外浓度比值平衡电位（H1V）

细胞内液细胞外液

Na+301401：4.6+41

K+140435：1-94

Ca2+10-421：20220+132

ci-301041：3.5-33

第一节心脏的生物电活动

一、工作细胞的跨膜电位及其形成机制〔重点）

：-）工作细胞（以心室肌细胞为例）

1.静息电位：同神经和骨骼肌，即K+的平衡电位，其静息电位-90mv。

2.动作电位：

A.去极化过程0期：快Na+通道开放。

B.复极化过程1期：暂短的K+外流。2期：平台期，心肌动作电位特征之一。（形成缘由：内向电流

Cm内流，外向电流K+外流，两电流处于平衡）3期：慢Ca2+通道关闭，K+外流增加。4期（静息期或舒

张期）

（二）自律细胞（以浦肯野细胞为例）

I.动作电位形态及产生的离子眼底

其动作电位0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相像，但有4期自动去极化

2.4期自动去极化的离子根底

起溥电流（If）：4期产生随时间而渐渐增加的内向电流，主要为Na+内向电流（少量K+）,能够被Cs阻断，

但不能被TTX阻断。

特点：电压依靠性、时间依从性

在3期复极至-60mV开头激活，至-lOOmV时完全激活，去极至-50mV时失活。

动作电位的3期复极化进展到肯定程度，引起内向电流启引和进展，内向电流的产生和增加导致4期

去极化，而膜的去极化一方面引起另一次动作电位，一方面又反过来中止这种内向电流。

3.工作细胞与自律细胞的不同

工作细胞在没有外来刺激时，不能产生动作电位，4期膜电位稳定不变•静息电位

自律细胞在未受到刺激时，能自发产生动作电位，4期膜电位不稳定，表现为自动去极化-舒张电位

4期自动去极，是自律细胞产生自动节律性兴奋的根底。

不同类型的自律细胞4期除极速度参差不一，但同类自律细胞4期除极速度比较恒定

二、心肌的生理特性

（-）心肌的自动节律性：心脏在没有外来刺激的条件下，能够自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动

节律性

I.心脏的自律细胞和自律组织

自律细胞：P细胞和浦肯野细胞

自律组织（哺乳类为例1：窦房结：主要含有P细胞。房室交界：是心房兴奋传入心室的通道。房室束：

主要含有浦肯野细胞。浦肯野纤维

不同自律组织的自律性不同：窦房结100/min-主要的起搏细胞；房室结区：50/min；浦肯野纤维：25/min

（后两者被称为潜在或关心起搏细胞）

2.相关概念

A.正常起博点（NormalPacemaker）：窦房结是正常心脏兴奋和搏动的起源地

B.窦性心率（节律）（Sinusrhythm）：由窦房结把握的心率，60—80次/min

C.潜在起博点（Latentpacemaker）：其它自律组织的自律性在正常状况下处于窦性节律的把握之下，其

本身的自律性不能表现出来

D.异位节律（Ectopicrhythm）：在某些病理状况卜，窦房结以外节律组织的节律性表现出来，引起心脏

的领外起博.

E.异位起博点（Ectopicpacemaker）：产生异位节律的自律组织

3.窦房结细胞把握潜在起搏细胞基于

（1）抢先占据：S-A结自律性高于潜在起搏细胞，后者尚未发生兴奋之前即承受窦房结传播的的兴奋产

生AP

⑵超速驱动压抑：当外来的超速驱动刺激停顿后，自律细胞不能马上呈现其固有的自律性活动，需

经过一段静止期后才渐渐恢复其自律性。超速驱动压抑具有频率依靠性。

3.影响自律性的因素

最大复极电位与阈电位之间的差距：差距小，自律性增高

4期自动去极化速度：4期自动去极化速度增快，自律性增高

（二）传导性：衡量传导性的指标一AP的传导速度

I.心脏内兴奋传播的特点

A.心肌细胞间存在闰盘，相邻细胞间兴奋可通过直接电传递，心肌组织是机能性合胞体，能使AP快速传

播

B.通过特别传导系统行序传播兴奋：窦房结•心房肌•房室交界•房室束•左右束支•浦肯野纤维网•心室肌

C.各种心肌细胞传导性凹凸不同：浦肯野纤维4m/s,保证心室同步收缩，有利于心室射血；心室肌lm/s：

心房肌0.4m/s；房室交界区0.02m/s,房室交界是兴奋由心房传入心室的必经之路，传导最慢，保证房室

收缩不重叠。

（三）心肌的兴奋性

I.一次兴奋后心肌兴奋性的周期性变化

A.有效不应期（effectiverefractoryperiod,ERP）。期至3期梵极化至-60mv,有效不应期其中，0期

去极化至・55mv确定不应期，・55mv至-60mv局部反响期

B.相对不应期：3期复极・60mv至-80mv,阈上刺激，可产生动作电位

C.超常期：3期复极・80mv至-90mv,阈下刺激，能引起动作电位

2.影响兴奋性的因素

A.静息电位的大小（钾离子浓度高，则静息电位下降，心肌兴奋性提高）

B.阚电位的水平

C.Na+通道的性状

3.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系

A.P的有效不应期一收缩期至心舒早期

（收缩期落在有效不应期中，不能强直收缩）

相对不应期一心舒期

超常期一心舒后期

有舒有张的节律性收缩活动，保证了心脏泵血的功能

4.心肌兴奋性变化特点：有效不应期特别长，0.3s

（1）期前收缩（Extasystole）：假设心肌在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的异位起搏点的刺

激,可以产生一次额外的兴奋和收缩

（2）代偿间歇（Compensatorypause）：紧接在期前兴奋之后的窦房结兴奋传到心肌时，常恰好落在期

前兴奋的有效不应期内，不能引起心肌的兴奋和收缩，形成一次脱