药理学总论课件

1药理学总论1

药

理

学1药理学总论2关于药理学复习迎考的几点说明选择题的特点要求：概念要清楚注意面要广时间有限，一定要抓重点。树立基本框架，不断充实之。态度要端正，重在提高专业水平。1药理学总论3药物机体第一章绪言一、药理学的性质和任务药物是指能影响机体生理、生化和病理过程，用以防治或诊断疾病的物质。药理学是研究药物的学科之一，主要研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律和机制。药效学药动学1药理学总论4药理学的任务阐明药物有何作用，作用如何产生，以及药物在体内的动态变化规律。只有对药物作用机制的充分认识和理解，才能：达到提高疗效，减少不良反应，合理用药的目的为寻找和发现安全有效的新药提供有益的线索为揭示生命活动的奥妙提供重要资料1药理学总论5第一章绪言二、药理学的发展药学实践实验药理学受体的发现新药筛选分子生物学技术的应用1药理学总论6第一章绪言三、药理学的学习方法掌握药理学基本概念、基本理论和基本内容，建立药理学的基本思维方法，真正认识药物的本质和内涵，并注意知识更新；掌握药物的分类和各类代表药的药理作用、作用机制、临床应用、主要不良反应及其防治；熟悉各类常用药物的药理作用特点、主要临床应用，比较与代表药的异同点；了解各类相关药物的作用特点和各类药物的主要进展。1药理学总论7第二章药物代谢动力学简称药动学，研究机体对药物的作用，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄及其动态变化规律。药物在体内的动态变化规律，即血药浓度随时间变化的规律，可以借助数学的方法来定量研究，并求算相应的药动学参数，用以指导给药方案的制订。1药理学总论8第一节药物的体内过程

药物的体内过程示意图药物制剂（崩解、溶解）吸收血液循环（游离型结合型）分布通过代谢、排泄等途径从体内消除作用部位肝、肾等发挥疗效或产生毒性其他组织暂时储存消化道

皮肤

肺泡皮下肌肉消除组织间隙血液组织器官吸收外内肝细胞膜肾细胞膜分布内外1药理学总论10第一节药物的体内过程

一、药物的跨膜转运（一）被动转运特点：顺浓度差转运、不消耗能量；不需要载体，无饱和现象，药物之间无竞争性抑制现象。1、简单扩散（大多数药物的转运方式）非解离型（分子型）药物易于跨膜扩散。弱酸性药物在酸性环境中非解离型多，脂溶性大，易跨膜转运，反之在碱性环境中不易转运。弱碱性药物在碱性环境中非解离型多，脂溶性大，易跨膜转运，反之在酸性环境中不易转运。1药理学总论11pKa值为50％解离时的pH值pKa值为药物固有特性，与弱酸或弱碱无关弱酸性药物在pH低的酸性环境中解离度小（非解离型多），在胃液中可被吸收，在酸化尿液中也易被吸收。弱碱性药物主要在小肠吸收，碱化尿液可增加其在肾小管的再吸收；在酸性胃液中不但不吸收，还有可能由血浆向胃液侧转运，形成胃肠循环。1药理学总论12（一）被动转运2、滤过粒径小于膜孔的药物，借助膜两侧的流体静压或渗透压差，由高压侧向低压侧的转运过程。如水、乙醇、尿素等小分子物质的转运，药物经肾小球的滤过。简单扩散细胞外细胞内1药理学总论13（二）载体介导的转运1、主动转运：逆浓度差转运，消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争性抑制、不依赖于膜两侧的浓度差。如药物在肾小管的主动排泌、离子泵、胺泵等2、易化扩散：顺浓度差转运，不消耗能量（属被动转运）；需要载体、有竞争性抑制。如葡萄糖进入红细胞，维生素B12经胃肠道吸收，甲氨蝶呤进入白细胞等。3、膜泡运输：细胞膜将环境物质包围后内吞或外吐（属被动转运）。1药理学总论14第一节药物的体内过程

二、药物的吸收药物经血管外给药后，自给药部位向血液循环的转运过程。生物利用度可反映吸收情况。影响药物吸收的因素药物因素：药物的理化性质（脂溶性、解离度、分子量等）、剂型（如药物的溶出度）、给药途径。吸收速度：吸入>舌下>直肠>肌内注射>皮下注射>口服>经皮给药吸收程度：舌下、肌内注射、吸入、皮下注射吸收较完全，直肠和口服给药次之。机体因素：胃肠道的pH、胃排空、肠蠕动性、吸收面积大小、吸收部位的血流量等。1药理学总论151、胃肠道给药

方式吸收部位首过消除

口服小肠粘膜有

舌下口腔粘膜可避免

直肠直肠粘膜部分避免不宜采用口服给药的情形：①对胃肠道刺激大或首关消除较强的药物（硝酸甘油）②病人昏迷不醒或不能吞咽③药物不易在胃肠道吸收或在胃肠道的酸碱环境中易被破坏（青霉素）④某些药物只能通过注射给药达到预期效果（硫酸镁）舌下给药1药理学总论162、注射给药：没有吸收过程静脉注射、静脉滴注、肌内注射、皮下注射3、吸入给药

肺泡吸收直径5

m左右微粒小支气管沉积直径10

m左右微粒鼻咽部喷雾剂4、鼻腔给药可避免首过效应5、局部给药皮肤局部、眼6、经皮给药用药面积脂溶性促透剂1药理学总论17第一节药物的体内过程

三、药物的分布进入循环的药物从血液向组织、细胞间液和细胞内的转运过程。影响分布的因素：药物的理化性质、体液pH、血浆蛋白结合率和膜通透性1、血浆蛋白结合对药物分布和转运的影响与血浆蛋白结合D+PDP（不能跨膜）暂失活性可逆性、饱和性、可竞争置换2、体液pH对药物分布和转运的影响细胞内液7.0、细胞外液7.4，弱碱性药物容易进入细胞内，弱酸性药物相反。1药理学总论18影响分布的因素3、再分布：硫喷妥钠4、生理屏障对药物分布和转运的影响血脑屏障血液-脑细胞、血液-脑脊液、脑脊液-脑细胞比一般的隔膜多一层胶质细胞，外源性药物不易通过分子量较小、脂溶性较高的药物有可能透过新生儿血脑屏障发育不全；脑膜炎通透性增加胎盘屏障与一般毛细血管无显著差别不能保护胎儿免遭外源性物质的影响1药理学总论19第一节药物的体内过程

四、药物的代谢（生物转化）药物从体内消除的主要方式之一。代谢①失活；代谢后活性②减弱、③增加或④不变；代谢⑤活化；⑥毒性增加Ⅰ相反应（第一步）氧化、还原或水解后极性增加细胞色素P450酶Ⅱ相反应（第二步）结合（葡萄糖醛酸、甘氨酸、硫酸等）后极性进一步增加葡萄糖醛酸转移酶、谷胱甘肽-S-转移酶、磺基转移酶、乙酰基转移酶1药理学总论20细胞色素P450酶系对底物的选择性不高，CYP1、CYP2、CYP3家族介导人体内绝大多数药物的代谢，尤其是CYP3A。个体差异大：种族、性别、年龄可被诱导或抑制肝药酶诱导剂：苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、卡马西平、灰黄霉素、地塞米松等肝药酶抑制剂：氯霉素、别嘌醇、酮康唑、异烟肼、西咪替丁、吩噻嗪类等药物代谢性相互作用典型例子1药理学总论21第一节药物的体内过程

五、药物的排泄1、肾排泄肾小球滤过：游离型药物均能滤过肾小管主动分泌：丙磺舒抑制青霉素的分泌肾小管重吸收：尿液pH影响解离度2、胆汁排泄肝肠循环：一些药物或代谢物从肝脏经胆道排泄进入肠道后重新吸收回到肝脏的现象。药时曲线出现双峰现象作用时间延长举例：洋地黄、吗啡、地西泮、炔雌醇、红霉素、四环素等3、其它排泄途径乳汁、唾液、肺、粪便等肝脏肠道粪便排泄门静脉胆管肝肠循环1药理学总论22第二节药动学参数及其应用一、药物的时量关系和时效关系时量关系：血浆药物浓度随时间的推移而发生变化的规律。血药浓度-时间曲线即时量曲线。时效关系：药效随时间变化的规律1药理学总论23潜伏期有效期残留期时间达峰时间峰浓度平衡相最低有效浓度消除相最低中毒浓度吸收分布相血药浓度安全范围时量曲线1药理学总论24二、药动学参数及其临床意义1、达峰时间（Tmax）和峰浓度（Cmax）反映药物吸收的快慢吸收速率是影响药物疗效和毒性的重要因素2、血药浓度-时间曲线下面积（AUC）反映药物吸收程度，用于计算生物利用度1药理学总论25时间AUC

Areaundercurve

峰浓度（Cmax）一次给药后的最高浓度此时吸收和消除达平衡

曲线下面积（AUC）单位：ng

h/mL反映药物体内总量达峰时间（Tmax）给药后达峰浓度的时间血药浓度1药理学总论263、生物利用度（F）反映药物经血管外给药后被吸收进入血液循环的速度和程度的指标。涉及Tmax、Cmax和AUC。反映药物制剂质量、与标准制剂的生物等效性1药理学总论274、表观分布容积（Vd）药物在体内达到动态平衡时，体内药量与血药浓度之比。Vd=体内药量X/血药浓度C不代表真正的容积，可反映药物在体内分布的广泛程度药物与组织结合的程度Vd值小，表明药物主要分布于血浆中；Vd值很大，则表明药物大多与组织和器官有特异性结合或发生了蓄积，而血药浓度很低。可计算产生期望血药浓度的给药剂量：X=Vd×C1药理学总论285、消除半衰期（t1/2）血浆中药物浓度下降一半所需的时间，反映药物在体内消除的快慢。一级动力学t1/2＝0.693/K（消除速率常数）；零级动力学t1/2＝0.5C0/K单次给药后的消除：

t1/2

0残留药量100%150%225%312.5%

46.25%53.13%61.57%…………临床意义：确定临床给药间隔的长短估计药物消除速度：单次给药后，约经4～6个t1/2药物从体内基本消除估计达到稳态浓度需要的时间：按t1/2多次给药，约经4～6个t1/2药物达到稳态浓度1药理学总论296、清除率Cl指单位时间内机体能将多少容积体液中的药物清除，反映药物的体内消除。Cl＝K×Vd；静脉注射：Cl＝D/AUCCl不是药物的实际排泄量，Cl总

=Cl肝

+Cl肾，反映机体的肝肾功能理论意义肝清除率大的药物，首过消除多，口服生物利用度小；反之，肝清除率小的药物，首过消除小，口服生物利用度大，但易受肝功能、血浆蛋白结合力及肝药酶诱导剂或抑制剂的影响。自肾排泄多的药物易受肾功能影响，自肾排泄少的药物易受肝功能的影响。已知药物有效浓度，利用Cl值可以确定给药剂量。1药理学总论307、稳态血药浓度（Css）按一级动力学处置的药物，连续多次给药后：经4～6个t1/2药物达到Css

。达到稳态水平所需时间仅与物t1/2有关，与给药频率无关。负荷剂量法，按t1/2给药首剂加倍，一次给药即可达到Css

。1药理学总论31三、房室模型和消除动力学1、房室模型一室模型：单指数函数二室模型：双指数函数分布相（α相）快速消除相（β相）缓慢周边室中央室logCtivαββ相消除相α相分布相中央室与周边室分布达到平衡1药理学总论322、消除动力学一级动力学（线性消除）恒（定）比消除t1/2＝0.693/Kt1/2固定大多数药物零级动力学（非线性消除）恒（定）量消除t1/2＝0.5C0/Kt1/2不定，随剂量增加而延长苯妥英钠、阿司匹林、乙醇等1药理学总论33第二章药效学第一节药物的基本作用第二节药物的量效关系第三节药物的作用机制第四节受体学说1药理学总论34第一节药物的基本作用一、药物作用性质和方式药物作用与药理效应药物作用是指药物与机体生物分子相互作用引起的初始作用。药理效应则是药物引起机体功能生理、生化的继发性改变，是机体反应的具体表现。药理效应是机体原有功能水平的改变。功能提高称为兴奋、亢进，如心率加快，血压升高。功能降低称为抑制、麻痹，如阿司匹林退热、地西泮镇静催眠。过度兴奋转入衰竭，是另外一种性质的抑制。局部作用和吸收作用1药理学总论35作用于血管α1受体血压增高心率减慢直接间接药物作用药理效应神经、体液调节NA在分析药物所产生的效应时，既要注意到药物对靶器官或靶部位的直接作用，也要考虑到由于机体的整体性而产生的反射性或生理调节性影响（间接作用）。例如，去甲肾上腺素作用于α受体，引起血管收缩、血压上升、反射性心率减慢。1药理学总论36药理效应的选择性多数药物通过化学反应而产生药理效应，故药物作用的特异性取决于药物的化学结构。但药物作用的特异性与药理效应的选择性不一定平行。选择性是药物引起机体产生效应的范围强心苷对心肌有选择性作用阿托品特异性阻断M受体，但对器官的选择性低药物的选择作用是相对的，它和药物的剂量有关，也和看问题的角度有关选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄药物作用的选择性是药物分类的基础1药理学总论37支气管扩张支气管扩张血压升高心脏兴奋肾上腺素沙丁胺醇β受体激动药治疗支气管哮喘时的选择性差别1药理学总论38二、药物的治疗作用

指药物所引起的符合用药目的的作用，是有利于防病、治病的作用。

对因治疗抗菌治疗治疗作用

对症治疗

高热引起惊厥疼痛引起休克补充治疗

1药理学总论39三、药物的不良反应不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的反应统称为不良反应。多数不良反应是药物固有药理效应的延伸，一般情况下是可以预知的，且停药后可以自行恢复，但不一定是可以避免的。少数较严重的不良反应较难恢复，称为药源性疾病，如阿霉素引起的心肌损伤，氯霉素引起的骨髓造血功能抑制；肼屈嗪引起的系统性红斑狼疮，庆大霉素引起的耳聋；广谱抗生素继发的二重感染。1药理学总论401、副作用治疗剂量选择性低一般反应轻微，多数是可恢复的机体功能性改变随用药目的而改变，如阿托品固有作用，可预知，可设法避免或减轻1药理学总论412、毒性反应剂量过大或用药时间过长危害性反应，一般比较严重可预知，应该避免发生急性毒性循环、呼吸、神经慢性毒性肝、肾、骨髓、内分泌特殊毒性三致：致突变、致癌、致畸1药理学总论423、变态反应异常免疫反应，又称过敏反应与剂量无关，如微量青霉素可引起过敏性休克与药物原有效应无关可表现为皮疹、皮炎、发热、血清病、溶血性贫血、血管神经性水肿等，严重者可发生过敏性休克致敏物：药物、代谢产物、杂质过敏试验阳性者禁用1药理学总论434、后遗效应停药后，血药浓度降到最低有效浓度以下时残存的药理效应可短暂、可持久，如巴比妥类的“宿醉”现象、糖皮质激素长期应用引起皮质功能萎缩。1药理学总论445、继发反应药物治疗作用引起的不良后果如长期服用广谱抗生素引起二重感染1药理学总论456、停药反应突停，原有疾病（症状）加剧，又称反跳反应。普萘洛尔等药物，如需停药，需逐步减量。1药理学总论467、特异质反应非免疫反应由于机体生化机制异常所致，并与遗传有关如先天性血浆胆碱酯酶缺乏者应用琥珀胆碱引起呼吸麻痹；红细胞葡萄糖－6－磷酸脱氢酶缺乏者应用磺胺等引起溶血性贫血与剂量有关症状与药物固有作用有关药理性拮抗药有效1药理学总论47第二节药物的量效关系什么是量效关系？如何反映量效关系？从量效曲线上应掌握的药理学基本概念1药理学总论48一、剂量的概念药物所用的分量称为剂量最小有效量（阈剂量）最小中毒量治疗量极量（最大治疗量）半数中毒量（TD50）半数致死量（LD50）1药理学总论49二、量效关系及量效反应曲线药理效应与剂量在一定范围内成比例关系1、量反应的量效曲线量反应：药理效应是连续增减的量变最小有效量效能：药物的最大效应，反映药物的内在活性效价：效应强度，值越小越强半数有效量（ED50）曲线中段斜率：陡提示药效强1药理学总论502、质反应的量效曲线质反应：药理效应是反应性质的变化常态分布曲线S型曲线半数有效量，ED50半数致死量，LD50斜率陡，提示个体差异小概率单位LogD85ED5021药理学总论51药物安全性评价指标

治疗指数=LD50/ED50

LD1/ED99或LD5/ED95

安全范围

ED95

——LD5之间的距离

95%有效量5%致死量1药理学总论52第三节药物的作用机制作用于受体对酶的影响：如解热镇痛抗炎药抑制COX作用于细胞膜离子通道：如钙通道拮抗剂影响核酸代谢：如环磷酰胺、喹诺酮类参与或干扰细胞代谢：如铁盐补血影响生理活性物质及其转运：噻嗪类抑制Na＋-Cl－转运体影响免疫功能非特异性作用：改变细胞周围环境的理化性质，如抗酸药中和胃酸；消毒防腐药等1药理学总论53第四节受体学说

一、受体的概念和特性概念：介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。受体具有特异性识别药物或配体的能力。药物首先与受体结合形成药物-受体复合物，产生生物效应。配体指能与受体特异性结合的物质，也称第一信使。配体分为内源性配体和外源性配体。配体和受体的结合大多数是可逆的，少数通过共价结合，难以逆转。配体与受体分离后，化学结构不发生变化。1药理学总论54受体的特征饱和性：能结合配体的受体数目有限，当配体足够时，出现饱和现象，反映为最大效应。特异性：一种受体只与具有特定化学和立体结构的配体结合，产生特定的生理效应。可逆性：受体与配体的结合是可逆的，也可被其他特异性配体置换。高灵敏度：受体只需与很低浓度的配体结合就能产生显著的效应。多样性：同一受体可广泛分布到不同的细胞而产生不同的效应，是受体亚型分类的基础；受体受生理、病理和药理因素的调节，处于动态变化中。1药理学总论55二、受体的类型配体门控离子通道受体：N胆碱受体、GABA受体G蛋白偶联受体：肾上腺素、多巴胺等受体。第二信使包括cAMP、磷酸肌醇、二酰基甘油、钙离子。具有酪氨酸激酶活性的受体：胰岛素、生长因子调节基因表达的受体（细胞内受体）：甾体类激素受体、甲状腺素1药理学总论56

亲和力内在活性生理效应激动药有有（100％）有拮抗药有无（0％）无，可阻断激动药的作用部分激动药有弱（0～100％）弱，可阻断激动药的作用三、作用于受体的药物1药理学总论57非竞争性拮抗药存在时激动药的量效曲线ELogCELogC竞争性拮抗药存在时激动药的量效曲线（拮抗参数pA2）阈剂量增大平行右移最大效应不变阈剂量增大不平行右移最大效应降低1药理学总论58四、受体的调节受体脱敏：在长期使用一种激动药后，机体对激动药的敏感性和反应性下降的现象。如长期使用异丙肾上腺素，疗效逐渐减弱。同源脱敏（激动药特异性受体脱敏）异源脱敏（激动药非特异性受体脱敏）受体增敏：因激动药水平降低、或连续应用拮抗药，受体上调（受体数量增加），反应敏化。如长期应用β受体拮抗药后，由于受体上调，突然停药时会出现反跳反应。1药理学总论59五、药物与受体相互作用后的信号转导

1、G蛋白（GTP结合蛋白）调节腺苷酸环化酶活性介导肌醇磷脂的降解调节钙离子通道

2、第二信使

cAMP、cGMP、IP3、DG、钙离子、廿碳烯酸、NO等1药理学总论60第四章影响药物作用的因素药物方面的因素机体方面的因素1药理学总论61第一节药物方面的因素

一、给药剂量、时间、给药次数1、给药剂量同一药物剂量不同，作用强度不同，用途也不同。一般而言，药物随剂量增大，不良反应也增多。不同个体对同一剂量的药物的反应性不同，应注意个体化给药。对安全性较大的药物，可考虑采用首次负荷量。2、给药时间根据食物对吸收的影响选择根据不同用途选择给药时间根据昼夜节律变化选择给药时间1药理学总论62第一节药物方面的因素

一、给药剂量、时间、给药次数3、给药次数耐受性：机体在连续多次用药后对药物的反应性降低，要达到原来的反应须增加剂量。仅用几个剂量后就产生的耐受性，称为快速耐受性；对一种药物耐受后，对同类药物也产生耐受性，称为交叉耐受性。耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药的敏感性降低。由一种药物诱发，而同时对其他多种结构和作用机制完全不同的药物产生交叉耐药，致使化疗失败，称为多药耐药。1药理学总论63第一节药物方面的因素

一、给药剂量、时间、给药次数3、给药次数药物依赖性：在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或精神性的依赖与需求。生理依赖性是指停药后可引起停药症状（又称戒断症状或戒断综合征）；精神依赖性是指产生再次用药的渴求，以获得精神效应，但无明显停药症状。药物产生的精神依赖性和生理依赖性，合称为药物成瘾，是造成吸毒等社会现象的一个主要生物学基础。1药理学总论64第一节药物方面的因素

二、药物剂型及给药途径注射剂比口服制剂的起效快，疗效更显著，但口服制剂更安全、更方便、更经济，临床应优先选择水溶液注射剂吸收较油溶性注射剂和混悬剂快，但作用维持时间较短口服溶液剂比胶囊或片、散剂更易吸收缓释制剂和控释制剂靶向药物1药理学总论65给药途径不同，药物的作用也不同硫酸镁肌内注射可镇静、解痉、降低颅内压口服导泻利多卡因口服首过效应强，达不到有效血药浓度静脉注射可治疗心律失常硬脊膜外注射，只在用药部位产生阻滞麻醉作用1药理学总论66第一节药物方面的因素

三、联合用药1、配伍禁忌2、药动学相互作用影响药物吸收的相互作用影响消化液的分泌或改变pH值：抗胆碱药、H2受体阻断药及奥美拉唑可减少胃酸分泌，影响酸性药物吸收药物间的吸附和络合作用：地高辛可被部分吸附于抗酸药的表面或被考来烯胺络合加速或延缓胃排空：西沙必利增强胃肠蠕动，使同服药物的肠道吸收提前；抗胆碱药抑制胃肠蠕动，延缓吸收。1药理学总论67影响药物分布和转运的相互作用药物与血浆蛋白结合：水合氯醛、吲哚美辛、阿司匹林、保泰松口服降糖药、口服抗凝药影响药物生物转化的相互作用苯巴比妥口服抗凝药（失效）利福平口服避孕药（失效）氯霉素双香豆素（出血）酮康唑特非那定（心律失常）单胺氧化酶抑制剂左旋多巴、酪胺、拟交感胺类（毒性增加，血压升高）2、药动学相互作用1药理学总论68影响药物排泄的相互作用丙磺舒青霉素、头孢菌素弱酸性药物：苯巴比妥、保泰松、水杨酸盐、双香豆素弱碱性药物：抗组胺药、氨茶碱、哌替啶、丙咪嗪碱化尿液：碳酸氢钠、乙酰唑胺、枸橼酸钠酸化尿液：枸橼酸、水杨酸2、药动学相互作用1药理学总论693、药效学相互作用协同作用：两药合用后使药物的疗效或毒性较单一用药时有所增强。1+1=2（相加作用）1+1>2（增强作用）敏化作用：指一药可使组织或受体对另一药的敏感性增强。拮抗作用：指一种药物的作用被另一种药物所拮抗，使药物的作用减弱甚至消失。1+1<2生理性拮抗；化学性拮抗1药理学总论70第二节机体方面的因素

一、年龄儿童肝脏未发育完全，肝药酶活性低婴幼儿血脑屏障未发育完全激素对儿童的生长发育有较大影响四环素与钙结合可沉积在骨骼和牙齿儿童体液占体重的比例大，水盐代谢转换率快，但调节能力较差，对利尿药敏感老年人心、肝、肾、中枢神经系统功能衰退，对许多药物的耐受性较差老年人对中枢神经系统抑制药反应增加……1药理学总论71第二节机体方面的因素二、性别多数药物的效应本身没有明显的差异，但有些药物的体内过程存在明显的差异月经期和妊娠期不宜服用泻药或其它刺激性药物妊娠期和哺乳期用药要注意对胎儿的不利影响1药理学总论72第二节机体方面的因素三、病理因素影响机体对药物的敏感性影响药物的体内过程四、精神因素安慰剂效应五、时辰因素药物作用的昼夜节律性差异六、遗传因素遗传因素对药动学的影响遗传因素对药效学的影响1药理学总论73考题演习最佳选择题配伍选择题多项选择题1药理学总论741、有