血液循环（生理学课件）

心肌的生理特性学习目标：熟悉心肌的生理特性及影响因素。心脏的生理特性心脏的生理学特性心脏的生理特性心肌细胞能自动产生节律性兴奋的能力收缩性自律性兴奋性心肌受到刺激后产生兴奋的能力传导性指心肌细胞之间传导兴奋的能力机械特性电生理特性>>>表心脏不同部位自律性高低组织AP/min

Conduction窦房结1000.05房室结

40-60 0.05左右束支20-401浦肯野氏纤维20-304心室肌1心脏的生理特性自律性窦房结是心脏的正常起搏点，称窦性心律正常起搏点病理情况下，潜起搏点发出兴奋控制全心所表现出的节律性活动异位起搏点（一）自律性潜在起搏点窦房结之下的具有自律能力的心肌细胞，在正常情况下只起传导兴奋的作用心脏的生理特性兴奋性（二）兴奋性局部反应期相对不应期（RRP）超常期（SNP）0期～复极的-55mV3期-60mV～-80mV3期-80mV～-90mV，阈下刺激即可引起扩布性兴奋，即兴奋性超过正常兴奋性的周期性改变绝对不应期（ARP）3期-55mV～-60mV心肌兴奋性的周期性变化

范围时相特点机理有效不应期绝对不应期开始除极到-55mV0、1、2和3相初无论多强的刺激均不反应Na通道完全失活局部反应期-55至-60mV3相中阈上刺激引起局部电位Na通道少量复活相对不应期-60mV至-80mV3相中、末阈上刺激引起APNa通道部分恢复超常期-80mV至-90mV3相末阈下刺激引起APNa通道基本恢复到备用状态与阈电位差距小心肌的有效不应期长，持续到舒张早期，因此不会发生强直收缩，始终做收缩和舒张的交替活动，保证心脏的泵血功能。生理意义心肌有效不应期长的意义避免发生强直收缩,使心脏射血充盈交替进行心肌细胞有效不应期特别长（约250ms）骨骼肌有效不应期约2-3ms神经有效不应期约1ms兴奋性期前收缩代偿间歇期前收缩代偿间歇在有效不应期之后和下一次窦房结兴奋到来之前，给予心室肌一次额外刺激，提前产生的一次兴奋和收缩，称期前收缩。期前收缩期前收缩之后较长的心舒期，称代偿间歇。代偿间歇（三）传导性窦房结心房肌房室交界房室束左右束支浦氏纤维网心室肌0.05m/s0.4m/s0.02m/s2.0m/s1.0m/s4.0m/s

2.0m/s优势传导通路(三)传导性1.心脏内兴奋的传播途径心脏内兴奋传播的特点心肌细胞间直接电传递通过特殊传导系统有序传播兴奋心脏内兴奋传导速度不均一传导性房-室延搁及生理意义房室交界区传导速度很慢，需延搁一段时间，称房-室延搁。意义1.房室交界传导慢，房室交替收缩

利于心室的血液充盈2.心室内传导快，心室同步收缩利于射血房室延搁房室延搁心脏的生理特性收缩性（四）收缩性收缩性心肌细胞的机械特性—收缩性不发生强直收缩，节律性收缩和舒张，有利于心脏射血。“全或无”式的收缩：保持收缩与舒张的交替进行的节律性活动，保证心脏射血和充盈过程的正常进行。依赖细胞外液的Ca2+：细胞外液Ca2+浓度高，内流增多，收缩力增强，反之Ca2+浓度若过低，则出现兴奋－收缩脱耦联。“绞拧”作用1234心肌细胞的生物电现象《生理学》1掌握细胞静息电位的产生原理。学习目标2熟悉静息电位的特点。3了解生物电现象的观察和记录方法。心脏的功能PART11.心肌细胞分类①快反应非自律细胞如：心房肌细胞、心室肌细胞②快反应自律细胞如：房室束及其分支、浦肯野细胞依照电生理特性可将心肌细胞分为：心肌细胞的跨膜电位静息电位静息电位（RP）约为–90mV。离子基础：同神经和骨骼肌相似。IK1（内向整流钾通道）开放，K+外流形成的接近Ｋ+的平衡电位。心肌细胞的跨膜电位动作电位心室肌细胞动作电位的幅度、波形、持续时间与神经、骨骼肌明显不同。将其分为5个时期。主要吸气肌膈肌肋间外肌呼吸辅助肌斜角肌胸锁乳头肌主要呼气肌肋间内肌腹壁肌群心室肌细胞跨膜电位心室肌细胞动作电位的时相、形态特点及离子基础时相形态特点离子基础0期去极化期-90mV至+30mV（持续时间1mS）Na+快速内流1期快速复极化初期+30mV至0mV（持续时间10mS）K+外流2期平台期0mV附近（持续时间100至150mS)Ca2+缓慢内流和K+外流3期快速复极化末期0mV至-90mV(持续时间约100-150mS）K+大量外流4期静息期复极完毕，静息电位恢复Na+-K+泵活动增加Na+-Ca2+交换心室肌细胞跨膜电位0期（去极化期）特点：时间短（占时1-2mS）、速度快、电位差变化幅度大（-90mv-+30mv）。形成机制：快Na通道开放，Na+快速内流。对河豚毒（TTX）敏感。心室肌细胞跨膜电位

1期(快速复极初期)特点：占时10mS，膜内电位由+30mV迅速复极到0mv左右。形成机制：Na+通道失活关闭，K+通道开放，引起一过性K+外流。心室肌细胞跨膜电位2期(缓慢复极化期、平台期）特点：占时100-150mS，膜电位停滞在0mv水平。平台期是心室肌区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。形成机制慢Ca2+通道开放，Ca2+缓慢内流形成机制K+通道开放，Ｋ+缓慢外流对膜电位影响相互抵消心室肌细胞跨膜电位

3期(快速复极末期）特点：占时100-150mS，膜电位由0mv迅速复极到-90mv。形成机制Ca2+内流停止，Ｋ+外流加快。心室肌细胞跨膜电位

4期(静息期）电位稳定于静息电位水平。细胞排出Ca2+和Na+，摄入K+,恢复细胞内外离子正常浓度梯度。Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1Ca2+出Ca2＋泵:泵出少量Ca2+其它心肌细胞的动作电位窦房结P细胞的跨膜电位窦房结P细胞的跨膜电位窦房结P细胞0期去极化速度慢、幅度小，Ca2+内流没有明显1期、平台期最大复极电位-70mV阈电位-40mV4期膜电位不稳定，能自动去极化（Na+快速内流＞K+

外流）4期自动除极速度较快(与浦肯野细胞相比）窦房结P细胞的跨膜电位0期形成机制：Ca2+内流窦房结P细胞的跨膜电位3期形成机制：K+外流增加 Ca2+通道失活，内流减少窦房结P细胞的跨膜电位4期形成机制：形成机制：K+外流进行性衰减

Na+内流增强静息电位:K+的平衡电位(K+外流)0期(去极化期):Na+的平衡电位(Na+内流)1期(快速复极初期)：K+的外流2期(缓慢复极化期、平台期)：Ca２+缓慢持久内流，K+外流3期(快速复极末期)：K+外流4期(静息期：Na+、K+、Ca２+的主动转运心室肌细胞的跨膜电位及其离子机制小结心音及心电图学习目标：了解心音、正常心电图波形及意义。心脏的射血功能心音四、心脏的射血功能第一心音发生于心缩期，声频40-60Hz心尖区最清楚，标志心室收缩开始心肌收缩；AV瓣关闭；血流撞击大动脉壁大血管内涡流第二心音发生于心舒期，声频60-100Hz心底部较清楚，标志心室舒张开始心肌舒张；动脉瓣关闭；血流撞击大动脉根部第一心音与第二心音的区别项目第一心音第二心音性质音调低、时间长音调高，时间短主要成因心室收缩；房室瓣关闭；血流冲击房室瓣主动脉瓣、肺动脉瓣关闭生理意义标志心室收缩开始标志心室舒张开始最佳听诊部位左锁中线第五肋间第二肋间胸骨左缘临床意义心室肌收缩力大小；

房室瓣功能动脉压高低；动脉瓣功能心脏听诊的部位心电图心电图心电图心电图和动作电位的关系共同点：都反映心脏的兴奋，而心肌细胞的电变化是心电图的来源。不同点:ECG是细胞外记录的所有心肌细胞的综合电变化。在体表记录心电变化，它是整个心脏兴奋的产生,传导到恢复过程综合电变化的反映。

心肌动作电位与心电图的关系心电图波形意义P波 两心房除极过程QRS波两心室除极过程T波两心室复极化过程P-R间期心房除极开始到心室除极开始P-R段心房除极完毕到心室除极开始ST段 两心室完全兴奋Q-T间期心室除极化和复极化时间心电图正常心电图波形及生理意义心电图心脏射血功能学习目标：掌握心动周期，心脏泵血功能及机制，心输出量的调节及影响因素。熟悉心脏泵功能的评价指标。心脏的射血功能心脏的射血功能心脏的射血功能心动周期心房或心室每收缩和舒张一次,即一次心跳。是心脏机械活动的基本单元。心率心脏每分钟跳动的次数，60～100次/分

（平均75次/分）心律心脏跳动的节律。心房、心室的活动规律两心房收缩在先；两心室收缩在后。若心率=75次／分，一个心动周期=60/75=0.8秒心房心室

0.1″0.3″全心舒张期（0.4″）心脏的射血功能测量的信度与效度检验心房心室不同时收缩舒张期时间＞收缩期时间全心舒张期长→利于心肌休息和心室充盈心动周期长短取决于心率快慢1心动周期特点心脏射血过程心室的泵血过程等容收缩期（1）等容收缩期房室瓣关→主动脉瓣开，历时0.05s等容收缩期的特点心室第一次密闭室内压升高最快心室容积最大，保持不变快速射血期室内压↑＞主动脉压，主动脉瓣打开，历时0.1s。心室肌强烈收缩，射入动脉的血量大、流速快（占射血量的70%）。减慢射血期心室收缩开始减弱，室内压已略＜主动脉压，历时0.15s。心室内血液仍靠惯性、逆压力差继续流入动脉（占射血量的30%）(2)射血期因室内压↑＞主动脉压，主动脉瓣打开，开始射血心室容积迅速减小射血速度由快→慢心室射血期的特点心室的泵血过程等容舒张期2、心室舒张期动脉瓣关→房室瓣开，历时0.06-0.08s（1）等容舒张期心室第二次密闭室内压下降最快2快速充盈期3减慢充盈期4心房收缩期快速充盈期室内压↓＜房内压，房室瓣打开。心室肌强烈舒张，心房、大静脉内的血液被抽吸入心室，心室容积快速增大（占回流量的70%）。心室舒张开始减弱，心室内血量增多，室内压有所↑。血液流入心室速度减慢，只有少量血液充盈。后0.1s，挤入的血量占回流量的25%特点123室内压↓＜房内压，房室瓣打开，开始充盈心室容积由最小→最大充盈速度由快→慢心室充盈期的特点心室充盈主要依赖心室本身舒张所致的低压抽吸作用，心房收缩虽可使心室的充盈量有所增加，但不起主要作用。故当发生心房纤维性颤动（房颤）时并不像心室纤维颤动（室颤）那样危险。时相压力变化房室瓣A瓣血流方向容积心房收缩期房＞室＜A开关房→室↑等容收缩期房＜室＜A关关不变不变快速射血期房＜室＞A关开室→Ａ↓↓减慢射血期房＜室＜A关开室→Ａ↓等容舒张期房＜室＜A关关不变不变快速充盈期房＞室＜A开关Ｖ→房→室↑↑减慢充盈期房＞室＜A开关Ｖ→房→室↑各时期压力、瓣膜、血流、容积的变化心室的泵血过程和机制心脏射血功能的评价评定心功能的常用指标心力储备心脏输出的血量射血分数心指数心输出量随机体代谢需要而提高的能力。射血分数=搏出量/心舒末期容积×100%55%-65%心指数=心输出量/体表面积（m2）

3～3.5L/（min.m2）每搏输出量一次心跳一侧心室射出的血液量。

60～80ml。每分输出量心输出量＝搏出量

心率五、影响心输出量的因素心率心肌的收缩能力搏出量影响心输出量的因素

1.前负荷【前负荷】指心室舒张末期的充盈血量在一定范围内前负荷↑→心肌的初长度↑

→心缩力↑→心输出量↑，但若↑↑→心输出量↓生理意义通过对搏出量的精细调节，防止心室舒张末期压力和容积的过久、过度改变，维持心室射血与静脉回流量的平衡。充盈压12-15mmHg最适前负荷最适初长度心肌细胞的自身调节影响心输出量的因素

2.后负荷123指心肌收缩时所遇到的阻力即动脉血压。后负荷↑→等容收缩期延长→射血期缩短→心输出量↓在一定范围内，动脉血压升高，心输出量为什么可以保持不变？心缩力↑→心输出量↑心肌收缩力受神经、体液因素、药物代谢状况调节，属等长调节。横桥活化的数量和ATP酶的活性是影响心肌收缩能力的主要因素。等长自身调节：心肌收缩能力对心射血功能的调节只依赖自身内在功能改变，与心肌纤维初长度无关。心肌收缩能力34.心率对心输出量的影响在一定范围内，心率加快，心输出量增加。超过180次/分或低于40次/分，搏出量减少。心率＜40／min→心输出量↓（心室充盈已达极限）动脉血压与脉搏《生理学》掌握动脉血压的形成，正常值及影响因素。MORE学习目标熟悉各类血管的功能特点，血流量、血流阻力和血压，脉搏。各类血管的功能特点阻力血管容量血管短路血管弹性储器血管分配血管交换血管血流量、血流阻力和血压PART1血流速度线速度

V=Q/APoiseillis定律Q=πr4（P1-P2）/8Lη（一）血流量、血流阻力和血压（一）血流量、血流阻力和血压血流量单位时间内血液流过某一截面积的血量。单位：ml/minorL/min血流量(bloodflow)：容积速度Q=P/R（L/min）（二）血流阻力血流阻力血液流动时血液与血管壁之间的摩擦阻力及血液内部的摩擦阻力。注血流阻力与血管的长度（L）、血液粘滞度（η）成正比，与r4成反比。故口径较小的小动脉和微动脉是形成。体循环中血流阻力的主要部位。血液与管壁间的摩擦力（与管径和长度有关）

血液内部的摩擦力（与粘滞度有关）阻力来源1.定义：血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。单位：常用千帕（kPa）表示，也可以用mmHg表示。1mmHg＝0.133kPa。其中大静脉的血压较低，常以cmH2O为单位。1.36cmH2O＝1mmHg。血压2.动脉血压的正常值收缩压(SBP):心室收缩时，动脉内压力的最高值，反映心脏每搏输出量的多少。正常值：100~120mmHg。舒张压(DBP):心室舒张时，动脉内压力的最低值，反映外周阻力的大小。正常值:60~80mmHg脉压＝收缩压－舒张压正常值：30~40mmHg平均动脉压：一个心动周期中,动脉血压的平均值。平均动脉压=舒张压+1/3脉压动脉血压动脉血压的行成PART2（二）动脉血压的形成1血液充盈前提条件（循环系统平均充盈压：7mmHg）3外周阻力使部分射血能量得以转化为势能的必要条件，造成血液对管壁的侧压力2弹性储器势能得以保存的必要条件，其作用是缓冲心脏收缩、舒张时血压的剧烈波动。4心室射血能量来源（动能：推动血流；势能：扩张大动脉壁）外周阻力在动脉血压形成中的作用大动脉弹性在动脉血压形成的作用影响动脉血压的因素PART3搏出量搏出量主要影响收缩压，收缩压的高低反映搏出量的大小。心率对舒张压的影响相对较大。外周阻力舒张压的高低反映外周阻力的大小。主动脉和大动脉的弹性贮器作用循环血量与血管容量（三）影响动脉血压的因素血液充盈量体循环平均压↓→心输出量↓→血压↓血量：血管容积血压正常人>血管呈轻度膨胀状态正常大失血时<血量减少，血管容积不变下降（失血性休克）中毒或感染时<血量不变，血管容积增加下降（中毒性休克）（三）影响动脉血压的因素每搏输出量搏出量↑→心缩期射入大动脉血↑→ABP↑SP↑(明显)血流速度↑↓↓心舒末期A血量↑不明显→DP↑不明显收缩压的高低主要反映心脏搏出量的多少

（三）影响动脉血压的因素心率心率↑→心舒期短→心舒末期A血量↑→ABP↑DP↑(明显)外周阻力外周阻力↑→心舒期血流速度↓→心舒期A血量↑↓ABP↑DP↑（明显）心缩期血流速度↑

SP↑（不明显）（三）影响动脉血压的因素大动脉弹性弹性差→缓冲压力波动能力差→收缩压↑

→舒张压↓（一般同时伴有小动脉硬化，即外周阻力↑,

故舒张压也可能增加）循环血量/血管容积的比例改变血管容量不变，循环血量减少，或循环血量不变，血管容量增大，都会使动脉血压降低（三）影响动脉血压的因素SellOut结合临床患者男性，65岁。一年前因头晕、头痛就诊。查体发现血压身高（190/120mmHg），其余未发现异常。现已服降压药1年，治疗后症状好转，舒张压降至正常，但收缩压仍保持在较高水平（150/70mmHg）。诊断：高血压病

1.高血压病的诊断标准是什么？

2.为什么患者服用降压药后，舒张压降至正常，收缩压仍保持较高水平？1.国际上诊断高血压的统一标准为：收缩压≥140mmHg和（或）舒张≥90mmHg。2.老年人血管壁硬化，顺应性降低。主动脉硬化则弹性储器功能降低，当心脏射血时，主动脉缓冲收缩压升高的作用减弱，故引起收缩压升高。绝大多数降压药物治疗的机制是通过舒张小血管，降低外周阻力来达到治疗目的的。（三）影响动脉血压的因素动脉脉搏PART4动脉脉搏定义：在每个心动周期中心室的收缩和舒张引起动脉扩张和回缩，这种有节律的动脉搏动，称为动脉脉搏。脉搏的形成

上升支

搏出量↑、射血速度↑、血流阻力↓、动脉弹性↓时上升速度快、幅度大。

下降支

降中峡,反映外周阻力2．动脉脉搏的波形:用脉搏描记仪记录浅表动脉脉搏的波形称为脉搏图。正常主动脉脉搏图主动脉粥样硬化脉搏图主动脉狭窄脉搏图动脉脉搏静脉血压与静脉回流学习目标：熟悉静脉血压和静脉回流。静脉血压中心静脉压（CVP）

右心房和胸腔内大静脉的压力正常范围为4～12cmH2O(1cmH2O=98Pa)外周静脉压（PVP）各器官或肢体的静脉血压静脉的舒缩可有效地调节回心血量和心输出量。心脏射血能力静脉回心血量中心静脉压中心静脉压高低取决于两个因素心脏射血能力↑中心静脉压↓静脉回心血量↑中心静脉压↑中心静脉压过低，血容量不足中心静脉压过高，血容量过多或心功能减弱Pros&Cons中心静脉压112SeparatesadesktopPCenvironmentfromamachineLimitedMessengerSystemUse反映心肌收缩能力、静脉回流速度和静脉回流量测量中心静脉压意义2反映心功能和静脉回流量控制补液速度和补液量的指标（二）静脉回流的影响因素（1）循环系统平均充盈压循环平均充盈压是反映血管系统内充盈程度的指标循环血量↑/血管容量↓→循环系统平均充盈压↑→静脉回流血量↑循环血量↓/血管容量↑→循环系统平均充盈压↓→静脉回流血量↓（2）心肌收缩力心肌收缩力↑→心输出量↑→心室舒张期室内压↓

静脉回流量↑←抽吸力↑右心衰心缩力↓→心输出量↓→心室舒张期室内压↑←静脉回流量↓←中心静脉压↑颈静脉怒张肝淤血肿大下肢水肿（二）静脉回流的影响因素（3）骨骼肌的挤压肌肉收缩挤压静脉→静脉血向心脏方向回流+静脉瓣膜的防止倒流=肌肉泵。例如：①长期站立+静脉瓣膜的损伤→下肢静脉曲张。②立正久站→下肢静脉回心量↓+精神紧张→虚脱。下肢浅静脉曲张浅静脉曲张：主要为大隐静脉及其属支发生静脉显露、扩张、隆起、弯曲，小隐静脉也可可单独或与大隐静脉曲张并发。发病早期，多为下肢酸胀不适及钝痛感，同时有肢体沉重感，易乏力。病变中后期，静脉壁受损，静脉隆起、扩张、迂曲，呈蚯蚓样外观，以小腿内侧大隐静脉走行区明显。随着病情的演变，可以伴随血管走行的疼痛、下肢肿胀、淤积性皮炎、浅静脉血栓等症状。链接临床（二）静脉回流的影响因素（4）呼吸运动吸气胸廓扩大↑胸内负压↑右心房+大静脉扩张中心静脉压↓静脉回心血量↑（二）静脉回流的影响因素（5）重力和体位直立时→回心血量↓(多容纳400-600ml)卧位时下肢静脉回心血量＞直立卧位迅速转为立位→静脉回心血量↓例如：①患肢抬高→有利于静脉回流，防止水肿②心衰取半卧位→下肢静脉回心血量↓（平卧回心血量↑→前负荷↑→肺淤血↑→呼吸困难）③久蹲突然站立→血滞留下肢→静脉回心血量减少→心输量↓→血压↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥，视物不清。（体位性低血压）微循环学习目标：了解微循环。微循环微循环LOOKLOOKVIEWVIEW微动脉与微静脉间的血液循环，旨在进行物质交换。

1.微动脉、后微动脉

2.毛细血管前括约肌

3.通血毛细血管

4.真毛细血管5.动-静脉吻合支

6.微静脉微循环血管组成（一）微循环的组成及血流通路迂回通路微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉故迂回通路又称营养通路，是血液与组织液进行物质交换的主要场所。血流特点：管壁薄、通透性好、途径长、血流慢、轮流交替开放。生理意义：利于物质交换（一）微循环的组成及血流通路直捷通路（骨骼肌）微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉血流特点：途径短、血流快、常呈开放状态。生理意义：利于血液快速回流入心。（一）微循环的组成及血流通路动静脉短路（皮肤）微动脉→动静脉吻合支→微静脉血流特点：管壁厚、途径最短、血流快、常呈关闭状态，血流量随环境温度而异。生理意义：调节体温组织液的生成与回流学习目标：熟悉组织液的生成及影响因素。1.淋巴液生成过程滤过的液体中，有90%经重吸收再回到毛细血管静脉端去，另10%则经淋巴管回到血液循环中。（一）淋巴循环组织液进入毛细淋巴管即为淋巴液。淋巴液由毛细淋巴管汇入淋巴管，途中经过淋巴结并在此获得淋巴细胞，最后通过胸导管和右淋巴导管进入血液。淋巴液的生成生理意义回收组织液中的蛋白质运输脂肪及其它营养物质调节血浆及组织间的液体平衡防御、屏障作用体液调节学习目标：熟悉激素对心血管的调节作用。113血管升压素(AVP)抗利尿激素(ADH)去甲肾上腺素和肾上腺素肾素-血管紧张素系统心房钠尿肽（一）肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素和去甲肾上腺素交感神经节后纤维释放的去甲肾上腺素,一般在局部发挥作用,只有极少量进入血液循环。血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来源于肾上腺髓质。其中：肾上腺素占80%，去甲肾上腺素占20%肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的异同相同点兴奋心脏。均作用于心肌细胞膜上β1受体，使心率加快收缩力加强传导加快心输出量↑血压↑肾上腺素去甲肾上腺素血管平滑肌上的受体与α受体结合血管收缩(皮肤、肾、胃肠血管)与α受体结合血管收缩(除冠脉外全身所有血管)与β2受体结合血管舒张(骨骼肌、肝、冠状血管)对β2受体不敏感临床应用强心药升压药不同点：（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)合成：视上核、室旁核的神经元贮存：神经垂体（垂体后叶）（四）心房钠尿肽

来源心房肌（受牵拉等刺激时）作用1、降血压作用舒张血管→外周阻力↓SV↓，HR↓→心输出量↓2、细胞外液减少，血容量↓（+）肾排水、排钠；（–）肾素分泌（–）醛固酮释放（–）AVP释放尿量增多血压降低神经调节《生理学》神经调节掌握掌握心交感神经，心迷走神经，交感缩血管神经的递质，受体及作用。掌握颈动脉窦和主动脉压力感受性反射。MORE学习目标心脏的神经支配心交感神经（1）起源与分布脊髓T1～T5→节前纤维→神经节换元→节后纤维窦房结——右房室交界、心室肌——左房室束心房心脏的神经支配心交感神经（2）作用及机制心交感神经(+)→节后纤维→NE→心肌细胞膜

1受体→胞内cAMP↑称为交感正性作用心率↑(正性变时)收缩力↑(正性变力)房室传导↑(正性变传导)心交感神经心脏交感神经丛（NE）心肌细胞膜（β1受体）ICa-L激活，If激活，肌质网Ca2+释放窦房结（4期↑）房室交界（0期↑）心房肌、心室肌(兴奋-收缩耦联↑)心率加快传导加快心缩力加强第二信使cAMP作用β1受体阻断剂有普萘洛尔（心得安）、阿替洛尔、美托洛尔（倍他乐克）心脏的神经支配心迷走神经（1）起源与分布迷走神经背核疑核延髓→节前纤维→心内换元→节后纤维窦房结—右房室交界—左房室束心房肌心脏的神经支配心迷走神经（2）作用及机制称为迷走负性作用心迷走神经(+)→节后纤维→ACh→心肌细胞膜M受体心率↓

(负性变时)收缩力↓(负性变力)房室传导↓

(负性变传导)心迷走神经心脏迷走神经丛（

Ach）心肌细胞膜（M受体）窦房结（4期↓）房室交界（0期↓）心房肌、心室肌(兴奋-收缩耦联↓)心率减慢