水电解质平衡紊乱

概述一、正常体液分布体液成份：水及溶解其中的物质。体液占体重的60%细胞内液40%细胞外液20%组织间液15%血浆5%当前1页，共52页，星期日。第一页，共五十二页。第三间隙液:跨细胞液(transcellularfuid):细胞主动耗能分泌的。为细胞外液的一特殊部分。年龄对体液总量的影响年龄体液总量新生儿80%1岁70%2-14岁65%成人60%肌肉组织含水75-80%脂肪组织含水10-30%当前2页，共52页，星期日。第二页，共五十二页。二、电解质的含量与分布特点：1.体液呈电中性。

2.细胞内、外液各种电解质含量差别大。细胞内:K+、Mg2+、HPO4

2-、Pr-细胞外:Na+、Ca2+、HCO3-、Cl-

3.细胞内、外总渗透压相等。三、渗透压正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间，在此范围内称等渗。当前3页，共52页，星期日。第三页，共五十二页。四、水的生理功能和水平衡(一)水的生理功能1.促进物质代谢:水是良好的溶剂,生化反应的场所。2.调节体温。3.润滑作用。4.结合水的作用:有复杂生理功能。当前4页，共52页，星期日。第四页，共五十二页。(二)水平衡正常人每天水的摄入量和排水量

摄入（ml）

排出（ml）饮水1000-1300尿1000-1500食物水700-900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便水150合计2000-25002000-2500当前5页，共52页，星期日。第五页，共五十二页。每日最低尿量500ml呼吸道失水500ml皮肤不显性蒸发350ml生理需水量:1500ml/day粪便水150ml当前6页，共52页，星期日。第六页，共五十二页。(三)调节1.口渴中枢(位于下丘脑视上核侧面)血浆晶体渗透压↑有效循环血量↓→口渴中枢兴奋→饮水→细胞外液容量↑血容量↑→血浆晶体渗透压↓当前7页，共52页，星期日。第七页，共五十二页。2.抗利尿激素(ADH)

下丘脑视上核神经细胞产生作用:使远曲小管、集合管,水通透性↑,重吸收↑,尿量↓。(1)细胞外液晶体渗透压↑st下丘脑渗透压感受器ADH↑尿↓(2)有效循环血量↓st容量感受器ADH↑尿↓当前8页，共52页，星期日。第八页，共五十二页。3.醛固酮(ALD)

肾上腺皮质球状带分泌作用：促进远曲小管、集合管重吸收Na+、水(保Na+、保水、排H+、排K+)

(1)有效循环血量↓交感兴奋肾动脉血流↓st肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)Na+、水吸收↑

(2)肾疾病致肾血流↓stRAASNa+、水吸收↑

(3)肝脏疾病时对醛固酮灭活↓醛固酮↑Na+、水吸收↑ALD↑当前9页，共52页，星期日。第九页，共五十二页。4.心房钠尿肽(ANP):是一组由心房肌细胞产生的多肽作用：(1)减少肾素的分泌

(2)抑制醛固酮的分泌

(3)对抗血管紧张素的缩血管效应

(4)拮抗醛固酮的滞Na+作用血容量↓ANP↓当前10页，共52页，星期日。第十页，共五十二页。脱水（dehydration）脱水：体液容量的明显减少，一般超过体重的2%，引起一系列功能、代谢紊乱的病理过程，主要由水摄入量不足和（或）水丢失过多引起的。根据体液的渗透压分类：低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水血清[Na+]正常值130-150mmol/L当前11页，共52页，星期日。第十一页，共五十二页。一、低渗性脱水

也称低容量性低钠血症特点：失Na+多于失水，

血清[Na+]<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。当前12页，共52页，星期日。第十二页，共五十二页。(一)原因和机制：1.经肾丢失：(1)长期连续使用高效利尿药：(2)肾上腺皮质功能不全：(3)肾实质性病变：(4)肾小管酸中毒：2.肾外丢失：(1)丧失大量消化液而只补充水分：(2)经皮肤大量失液而只补充水分：当前13页，共52页，星期日。第十三页，共五十二页。(二)对机体的影响：1.细胞外液水份转移：

以细胞外液丢失为主，血容量↓，易发生休克。细胞外液低渗，细胞内液相对高渗，水向细胞内移动。2.有明显的失水体征：

脱水貌：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。当前14页，共52页，星期日。第十四页，共五十二页。细胞内液血浆组织间液血浆组织间液细胞内液低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水血浆组织间液细胞内液当前15页，共52页，星期日。第十五页，共五十二页。3.尿量变化：早期，轻微失水：无严重血容量↓，细胞外液低渗，ADH↓，尿量↑，尿比重↓晚期，严重失水：血容量严重↓，刺激容量感受器，ADH↑，尿量↓，尿比重↑4.尿钠：(1)经肾失钠的低钠血症：尿Na+↑(2)肾外因素致低钠血症：尿Na+↓当前16页，共52页，星期日。第十六页，共五十二页。5.无明显口渴感早期：血浆渗透压↓，无明显血容量↓，无口渴感。晚期：血容量明显↓，有口渴感。(三)治疗：补液：等渗NaCl溶液。当前17页，共52页，星期日。第十七页，共五十二页。二、高渗性脱水也称低容量性高钠血症特点：失水多于失Na+，

血清[Na+]>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液、细胞内液均减少，以细胞内液减少更明显。当前18页，共52页，星期日。第十八页，共五十二页。(一)原因和机制：1.水摄入减少：(1)水源断绝(2)不能饮水2.水丢失过多：(1)经呼吸道失水：任何原因引起的通气过度(2)经皮肤失水：通过皮肤丢失大量低渗液体(3)经肾失水：①尿崩症②渗透性利尿(4)经胃肠道丢失：钠量低的消化液丢失当前19页，共52页，星期日。第十九页，共五十二页。(二)对机体的影响：1.口渴：细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感。2.细胞外液水份转移：

以细胞内液丢失为主，细胞脱水。细胞外液高渗，细胞内液相对低渗，水向细胞外移动，细胞皱缩。当前20页，共52页，星期日。第二十页，共五十二页。3.少尿、尿比重↑细胞外液渗透压↑st下丘脑渗透压感受器ADH↑水重吸收↑少尿、尿比重↑早期、轻微失水(没发生血容量↓)：不引起ALD↑、尿钠↑晚期、严重失水(发生血容量↓)：ALD↑、钠水重吸收↑、尿钠↓4.尿钠：当前21页，共52页，星期日。第二十一页，共五十二页。(三)治疗：补液：高渗性脱水，虽失水>失钠，但在补水同时，应适当补钠，补钾。高渗性脱水细胞外液高渗脑细胞脱水中枢神经系统功能障碍脑体积↓颅骨与脑皮质之间的血管张力↑局部脑出血、蛛网膜下腔出血5.中枢神经系统功能障碍：6.脱水热：因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。当前22页，共52页，星期日。第二十二页，共五十二页。三、等渗性脱水特点：水、钠按正常血浆中的正常浓度成比例丢失。血清[Na+]正常值130-150mmol/L血浆渗透压在280-310mmol/L当前23页，共52页，星期日。第二十三页，共五十二页。(一)原因和机制：任何等渗性体液丢失

(二)对机体的影响：1.主要丢失细胞外液等渗性丢失，细胞内外无水移动。细胞外液丢失，血容量↓，循环系统障碍。当前24页，共52页，星期日。第二十四页，共五十二页。2.ADH、ALD分泌↑血容量↓→ADH、ALD分泌↑3.易转变为其它类型的脱水不及时处理，皮肤不感蒸发失水多于失Na+高渗性脱水处理不当，只补水失Na+多于失水低渗性脱水(三)治疗：补低渗NaCl溶液。当前25页，共52页，星期日。第二十五页，共五十二页。水肿(edema)一、概念:过多的液体积聚在组织间隙或体腔内的病理现象。发生于体腔内，叫积水。二、分类:(一)按水肿波及范围:全身性、局部性(二)按水肿发生的部位:(三)按水肿发病原因:当前26页，共52页，星期日。第二十六页，共五十二页。三、水肿的发生机制：(一)血管内外液体交换失平衡1.正常组织间液的生成与回流组织液生成的因素:有效流体静压=毛细血管平均血压-组织间隙流体静压3.20kPa=2.33kPa-(-0.87kPa)组织液回流的因素:有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织间液胶体渗透压3.05kPa=3.72kPa-0.67kPa当前27页，共52页，星期日。第二十七页，共五十二页。当前45页，共52页，星期日。四、水的生理功能和水平衡当前18页，共52页，星期日。第二十页，共五十二页。生理需水量:1500ml/day血浆渗透压>310mmol/L,(1)血管源性脑水肿（vasogenicbrainedema）血清[Na+]<130mmol/L,发生于体腔内，叫积水。晚期，严重失水：血容量严重↓，刺激容量感受器，①蛋白质合成减少组织间隙流体静压-0.喉头水肿→窒息第三间隙液:跨细胞液(transcellularfuid):第二十八页，共五十二页。毛细血管平均血压2.33kPa血浆胶体渗透压3.72kPa组织间隙流体静压-0.87kPa组织间液胶体渗透压0.67kPa当前28页，共52页，星期日。第二十八页，共五十二页。平均实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压0.15kPa=3.20kPa

-3.05kPa

(1)组织液生成略大于回流(2)生成的组织液主要通过淋巴管引流回血管(3)毛细淋巴管的通透性比毛细血管大,引流蛋白质等大分子物质回血管。当前29页，共52页，星期日。第二十九页，共五十二页。当前30页，共52页，星期日。第三十页，共五十二页。2.病理情况：(1)毛细血管流体静压增高：

原因：

①全身、局部性静脉压增高②动脉压增高(2)血浆胶体渗透压降低：原因：

①蛋白质合成减少

②蛋白质丢失增加

③蛋白质分解代谢增加

④水、钠潴留或大量输入非胶体液体当前31页，共52页，星期日。第三十一页，共五十二页。(3)微血管通透性增高：理化、生物、免疫损伤。主要见于各种炎症。(4)淋巴回流受阻：以上四种情况，必须超过淋巴的代偿能力才能产生水肿。当前32页，共52页，星期日。第三十二页，共五十二页。(二)体内外液体交换失平衡——水钠潴留肾小球滤过液99%在肾小管被重吸收近曲小管60-70%(主动耗能)远曲小管30-40%(激素调节)1%终尿排出当前33页，共52页，星期日。第三十三页，共五十二页。当前34页，共52页，星期日。第三十四页，共五十二页。1.肾小球滤过率（GFR）↓：

(1)广泛的肾小球病变:(2)有效循环血量明显↓:当前35页，共52页，星期日。第三十五页，共五十二页。2.肾小管重吸收钠水增多(1)近曲小管重吸收钠、水↑

①肾小球滤过分数（FF）↑有效循环血量↓肾血流↓交感兴奋出球动脉收缩>入球动脉FF↑=GFR↓/肾血流↓↓近曲小管重吸收钠水↑当前36页，共52页，星期日。第三十六页，共五十二页。是一组由心房肌细胞产生的多肽。②心房钠尿肽(ANP)↓：作用：抑制近曲小管重吸收钠水，抑制醛固酮分泌。血容量↓ANP↓当前37页，共52页，星期日。第三十七页，共五十二页。(2)远曲小管和集合管对钠水重吸收↑①醛固酮（ALD）↑:a.有效循环血量↓肾血流↓b.肾病致肾血流↓RAAS兴奋肾上腺皮质球状带分泌ALD↑c.肝疾病对ALD灭活↓钠水重吸收↑当前38页，共52页，星期日。第三十八页，共五十二页。②抗利尿激素（ADH）↑：a.细胞外液晶体渗透压↑st下丘脑渗透压感受器ADH↑远曲小管、集合管重吸收水↑尿↓b.有效循环血量↓st容量感受器ADH↑远曲小管、集合管重吸收水↑尿↓当前39页，共52页，星期日。第三十九页，共五十二页。1、什么是水肿？2、水肿产生的机制？3、ALD和ADH的分泌途径和作用？思考题：当前40页，共52页，星期日。第四十页，共五十二页。四、水肿的特点和对机体的影响(一)水肿的特点：1.水肿液的性状：漏出液渗出液比重<1.015>1.018

蛋白质<2.5g%3g%-5g%

细胞数<500/100ml多数白细胞

原因非炎性炎性当前41页，共52页，星期日。第四十一页，共五十二页。2-14岁65%当前2页，共52页，星期日。等渗性丢失，细胞内外无水移动。当前1页，共52页，星期日。第十六页，共五十二页。(5)肺淋巴回流障碍当前11页，共52页，星期日。第四十三页，共五十二页。血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液容量↑血容量↑①蛋白质合成减少1.(1)毛细血管流体静压增高：第十七页，共五十二页。生理需水量:1500ml/day2.水肿的皮肤特点：凹陷性水肿(pittingedema)：组织间隙有游离液体。组织液增多达原体重的10%。皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷。又称显性水肿(frankedema)。隐性水肿(recessiveedema)：组织间隙液↑<原体重10%。无游离液体存在，但有体重↑。当前42页，共52页，星期日。第四十二页，共五十二页。显性水肿隐性水肿组织间隙游离液体有无组织液增多原体重10%<10%体重↑↑↑当前43页，共52页，星期日。第四十三页，共五十二页。3.全身性水肿的分布特点：影响因素：①重力效应

②组织结构

③局部血液动力学因素心性水肿首先出现在低垂部位。肾性水肿首先出现在眼睑、面部。肝性水肿首先出现腹水。当前44页，共52页，星期日。第四十四页，共五十二页。(二)水肿对机体的影响：有利：稀释毒素、运送抗体有害:

1.细胞营养障碍

2.水肿对器官组织功能活动的影响例：脑水肿→颅内压↑→脑疝喉头水肿→窒息当前45页，共52页，星期日。第四十五页，共五十二页。问：什么是凹陷性水肿？什么是隐性水肿？当前46页，共52页，星期日。第四十六页，共五十二页。组织液增多达原体重的10%。补液：高渗性脱水，虽失水>失钠，但在补根据体液的渗透压分类：根据体液的渗透压分类：(3)肺毛细血管通透性↑二、电解质的含量与分布(二)体内外液体交换失平衡——水钠潴留第四十五页，共五十二页。细胞内、外液各种电解质含量差别大。第三十八页，共五十二页。脱水（dehydration）③蛋白质分解代谢增加血浆渗透压在280-310mmol/L细胞内、外总渗透压相等。不引起ALD↑、尿钠↑五、常见水肿类型、特点：

脑水肿1、概念：脑组织液体含量增加（包括细胞内、间隙里水份↑）引起脑体积增大和重量增加。2、分类、发生机制：(1)血管源性脑水