呼吸衰竭-中国医科大学

呼吸衰竭中国医科大学附属盛京医院呼吸内科谷秀定义呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现呼吸困难、发绀等，并排除心内解剖分流和原发性心排血量降低等因素。称为呼吸衰竭（简称呼衰）。12

二、病因

（1）呼吸道阻塞性病变

（2）肺组织病变

（3）肺血管病

（4）胸廓、胸膜病变

（5）神经中枢及其传导系

统和呼吸肌疾患。分类：根据起病的缓急分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。分型：根据动脉血气分析可分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。型呼吸衰竭为低氧血症型，PaO2＜8kPa(60mmHg)，PaCO2正常或降低。

型呼吸衰竭为高碳酸血症型，PaO2＜8kPa，PaO2>6.67kPa(50mmHg)。【分类与分型】上述各类疾病可导致肺泡通气不足，肺内气体弥散障碍，通气/血流比例失调和静动脉分流量增加发生缺氧和二氧化碳潴留。急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经－肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等，均可影响通气不足，乃至呼吸停止，产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。【病因】因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经－肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。

管、支气管疾病：如气管炎慢性支气管炎、支气管哮喘等。

部疾病：如肺气肿、肺心病、肺纤维化等。胸廓疾病：如胸廓畸形、高压性气胸等。呼吸中枢病变：如脑部炎症、损伤、肿瘤等。

神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎、多发性神经根炎等。

其他：如成人呼吸窘迫综合征，高原性低氧血症，胸部手术引起的通气限制等。呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。紫绀：是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。【症状】急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留，pH＜7.3现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出0102030405精神神经症状：01严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可02发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。血液循环系统症状：消化和泌尿系统症状：01严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。02化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。01020304【辅助检查】动脉血氧分压（PaO2）：PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。动脉血氧饱和度（SaO2）：在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。pH值：低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。01慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，02如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间03质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手04术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可05导致慢性呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭缺氧和二氧化碳潴留的发生机制01肺泡通气不足02在肺泡与肺泡毛细血管内血液进行气体交换的气量减少，称肺泡通气不足。03在静息呼吸空气时总肺泡通气量大约4L/min，才能维持正常的肺泡毛细血管的氧和CO2分压压差。使O2和CO2得以有效的交换。04通气不足后果是PaO2下降，PaCO2上升。通气不足常见于慢性呼吸系统疾病，如慢性是支气管炎，肺心病，支气管哮喘。也常见中枢性疾病及呼吸肌病变。通气/血流比例失调（V/Q）

正常情况下，每分钟进入肺泡的气量约为4L，肺血流量为5L，两者的比例称通气/血流比例（V/Q）。正常值为0.8。肺泡是换气的基本单元，每个肺泡的V/Q比例只有保持在0.8，才能发挥最大的换气效率。V/Q比例失调就不能进行有效的气体交换。0102无效腔效应或死腔时增加。管血液交换。此种状态叫无效通气，或少。进入肺泡内气体无机会与肺泡毛细血V/Q>0.8：即通气量增加或正常，血流减CBAD增加，流经肺泡毛细血管的血液不能充分

得到肺泡内气体进行氧合。产生肺动-静

脉样分流，或分流效应。V/Q<0.8：即通气量不足，血流量正常功化碳潴留。V/Q比例失调主要缺氧。一般不出现二氧01动脉与混合静脉血的氧分压差为产生缺氧的原因：029mmHg大10倍。59mmHg，比二氧化碳分压差氧离曲线呈S型,正常肺泡毛细血管血氧饱合度已处于曲线的平台,无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。而二氧化碳的解离曲线在正常的生理范围内呈直线，有得于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的二氧化碳，不出现二氧化碳潴留。BA但严重通气/血流比例换调也可导致二氧化碳潴留。1型呼衰多为通气/血流比例失调。由肺部病变引起，如肺泡萎陷，肺不张，肺水肿，肺炎实变等。其原理同通气/血流比例失调。3．肺动-静脉样分流弥散障碍

气体交换是通过弥散实现的。肺病变特别是间质性病变可引起弥散功能障碍。弥散量受很多因素影响:弥散面积。肺泡膜的厚度及通透性。气体和血液的接触时间。气体弥散系数。气体分压差。弥散功能障碍主要产生缺氧。

原因是氧的弥散能力仅为二氧化碳的1/20。氧耗量

热寒战，抽搐，呼吸功增加均可增加氧耗量。如寒战氧耗量可达500ml。严重哮喘氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常从藉助增加通气防止缺氧。每分氧耗量为200、400、800ml时，维持正常肺泡氧分压所需通气量分别为3、6、12L。缺氧和二氧化碳潴留所致呼吸困难和多脏器功能紊乱。除引起呼衰的原发病的症状外，主要是临床表现呼吸困难主要表现频率、节律和幅度的改变。呼吸器官疾病：如COPD呼吸费力伴呼气延长，严重时浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，提肩，点头呼吸。可无呼吸困难，或出现浅快呼吸或潮式01呼吸。02中枢性疾病：03节律、频率改变，药物中毒抑制中枢神04经：呼吸匀缓，昏睡，重者呼吸呈潮式、05间停呼吸。06二氧化碳麻醉：是缺氧的典型表现，血氧饱合度小于90%时出现发绀。可在血流量较大的部位如口唇、指甲出现发绀。01022．发绀需要注意：01慢性呼衰时即使血氧饱合度大于90%时也02可出现发绀，其原因是还原血红蛋白增多，03>1.5g%。严重休克即使氧分压正常，末稍也04发绀。称之为外周发绀。血氧饱合度降低引05起的发绀称为中枢性发绀。贫血者发绀不明06显或不发绀。07神经精神症状

急性缺氧：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐。

慢性缺氧：头痛，智力下降，定向力障碍。

CO2潴留：先兴奋后抑制。失眠，烦躁，躁

动，昼夜颠倒。后为神志淡漠，嗜睡，肌肉

震颤或扑翼样震颤，昏睡甚至昏迷。轻度缺氧和二氧化碳潴留，可使心率01增快，心博出量增加，血压上升。肺循环02小血管收缩产生肺动脉高压。严重缺氧和03二氧化碳潴留可以引起心博量减少，血压04下降导致循环衰竭。054．血液循环系统症状CO2潴留：01血管扩张，外周浅静脉充盈，皮肤温暖，02潮红，潮湿多汗。脉洪大有力。03严重缺氧：04可出现心律失常，房性或室性期外收缩，05室上性心动过速，甚至心室颤动。06消化和泌尿系统症状

缺氧可使肝细胞变性坏死，谷丙转氨酶增高，严重缺氧和二氧化碳潴留可使胃肠粘膜充血，糜烂渗血或应激溃疡，导致上消化道出血。2018缺氧和二氧化碳潴留可引起肾损害，表现012019为蛋白尿，尿中出现红细胞和管型，非蛋022020白氮增高。随呼衰缓解，缺氧和二氧化碳032021潴留被纠正后上述症状迅速控制，称为功042022能性肾衰。05根据病因，临床表现和化验室检查一般诊断不困难，确定诊断主要根据血气分析01结果。02诊断原则是保持呼吸道通畅，改善通气和氧

合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢

功能紊乱，防止多器官功能损害。治疗0102积极控制基础疾病。01建立通畅的呼吸道02清除口鼻腔异物及分泌物，如急性呼衰的溺水，昏迷者。0301雾化吸入。拍背，纤维支气管镜吸痰。2）排痰，痰液粘稠不易咳出。稀化痰液，02茶碱类药物。3）解除支气管痉挛，用β2受体兴奋剂，03气管插管或气管切开。4）上述方法不缓解可建立人工气道，如刻不容缓，不纠正缺氧重要器官脑等发生不可逆性损害。目的：提高肺泡氧分压，达到60mmHg

以上。提高血氧饱和度，达到90%以上。0102033．氧疗方法：缺氧不伴二氧化碳潴留：高浓度吸氧，35%以上。此类患者主要是氧合功能障碍，故不引起二氧化碳潴留。01020304致肺泡萎陷和氧合功能下降。氧中毒时病情进一步恶化，主要是导三天可引起氧中毒。过48小时，或吸入氧浓度＞60%，超过氧中毒。有人报道吸入氧浓度＞80%超付作用：长期吸50%以上氧浓度的氧易引起EDCBAF缺氧伴二氧化碳潴留

主要是Ⅱ型呼衰，原则是低浓度低流量吸氧。主要是防止削弱缺氧对呼吸的兴奋作用。因为二氧化碳潴留呼吸中枢麻醉，靠缺氧剌激化学感受器（颈静脉窦和主动脉体）维持呼吸。高浓度吸氧，氧分压提高削弱呼吸兴奋作用，加重二氧化碳潴留。严重缺氧和二氧化碳潴留的病例，动脉氧分压和血氧饱合度的关系，处在氧离解曲线的陡直部分，稍提高氧分压，血氧饱合度就会有较多的增加。吸氧浓度增加2%，PAO2增加15mmHg。正常空气氧浓度为21%，如吸氧浓度增加6%，那么肺泡氧分压提高6kpa（45mmHg）足可满足需要。此时吸入氧浓度总共为27%。综上所述，缺氧伴二氧化碳潴留的病例没有必要使用30%以上的氧浓度。如果吸30%以上的氧才能保证PaO2氧分压，但此时呼吸抑制，通气不足，PaCO2可达到100mmHg以上。所以吸30%以上的氧必需辅以辅助通气。方法：

鼻导管法

优点：简单实用。

氧流量与吸氧浓度（FiO2）的关系：

吸氧浓度%=21%+4×氧流量（L/min）

如氧流量为2L/min时，吸氧浓度为

21%+4×2=29%1受潮气量和呼吸频率的影响，如2呼吸越浅速，吸入氧浓度越低。

对鼻腔不适剌激，如吸氧浓度6L3时病人不能耐受。鼻导管吸氧最4大浓度不能超过50%。缺点：01可调面罩给氧02利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释03氧浓度，调节室气进量，可控制吸氧浓04度在25%-50%范围内。优点：面罩吸氧浓度稳定，不受呼吸频率和潮气量的影响。对于Ⅱ型呼吸衰竭特别是肺心病患者，长期夜间氧疗（1-2L/min每日10小时以上）有利于降低肺动脉压，减轻右心负荷，提高生活质量及5年存活率。呼吸衰竭过程中组织器官缺氧，不一定是由于肺通气不足或氧合功能引起，若因器官灌注不足，则改善循环功能；贫血则及时输血；代谢性碱中毒（氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲合力增加，降低组织中的氧释放）则纠正代谢性碱中毒（宁酸勿碱）。呼吸兴奋剂的应用作用机理

剌激呼吸中枢和外周化学感受器。增加呼吸频率和潮气量。促清醒和加强咳嗽反射。适应症2）适应症

（1）呼吸中枢抑制为主（如安眠药镇静药过量）效果好。（2）支气管肺疾病时出现明显嗜睡状态，呼吸中枢兴奋剂有利于促清醒和维持自主咳嗽。（3）支气管肺疾病中枢反应低下，或呼吸肌疲劳时不能提高通气量。

肺炎、肺水肿等换气功能障碍为主要病变者，有弊无利。常用药有尼可刹米，洛贝林。01首次2支（0.75）静推,继用10支(或尼可02刹米、洛贝林各5支)加NS500ml中静点，03每分钟滴10滴左右。04本药作用快，用后呼吸频率和幅度即刻05增加，紫绀减轻，但作用时间短，静推后06持续时间仅2-5分钟，故静推后应继续静点。073）用法机械通气机械通气指征

意识障碍，呼吸不规则。

气道分泌物多且排痰障碍。

有严重的呕吐和误吸的可能性，如球麻

痹或腹胀者。全身状态差疲乏明显者。1有严重低氧血症或二氧化碳潴留，达到危及生命的程度。（PaO2≤45mmHgPaCO2≥70mmHg）2合并多器官功能损害者。3ADBC改善肺的氧合功能。减轻呼吸作功。维护心血管的稳定性。维持合适的通气量。2）机械通气的目的合并感染010203分泌物阻塞气道插管对气道损伤，喉粘膜充血，糜

烂，溃疡。合并症无创性鼻（面）罩人工通通气。机械通气需建立人工气道，经鼻或经口插管，但停留时间短，最长停留2个月。易引起引流不畅，甚至堵管，易引起鼻窦炎。气管切开创伤大特别慢性呼衰，易反复急性加重，多次插管或气管切开对患者造成一定的痛苦。近年采用无创性鼻（面）罩人工通气。在呼衰未发展到严重阶段采用。以减少插管。用于Ⅰ型呼衰.1201注意消除罩内CO2重复呼吸的问题。02不易用于昏迷，吞咽障碍，气道分泌物03多不易清除，或伴有多器官功能损害。在呼衰的诊治过程中，常见有以下几种类型的酸碱平衡失调。呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足，CO2在体内潴留产生高碳酸血症，改变了BHCO3／H2CO3的正常比例1／20，产生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节（分泌H＋，吸收Na＋与HCO3－相结合成NaHCO3），使pH接近正常。失代偿性呼吸性酸中毒可以用碱剂（5％NaHCO3）暂时纠正pH值，但会使通气减少，进一步加重CO2潴留，所以没有去除产生酸中毒的根本原因。只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒。纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱（2）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由於低O2血症、血容量不足、心排血量减少和周围循环障碍，体内固定酸如乳酸等增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒。阴离子中的固定酸增多，HCO3－相应减少，pH值下降。酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移，血K＋增加，HCO3－减少，血Cl－出现扩张性升高，Na

＋向细胞内移动。治疗时，除了因酸中毒严重影响血压，或是在pH＜7.25时才补充碱剂，因NaHCO3会加重CO2潴留危险（NaHCO3＋

HAC→NaAC＋H2O＋CO2）。此时应提高通气量以纠正CO2潴留，并治疗代谢性酸中毒的病因。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

在慢01性呼吸性酸中毒的治疗过程中，常由於应用02机械通气，使CO2排出太快；补充碱性药物03过量；应用糖皮质激素、利尿剂，以致排钾04增多；或者因为纠正酸中毒，钾离子向细胞05内转移，产生低钾血症。呕吐或利尿剂使血06氯降低，亦可产生代谢性碱中毒，pH偏高，07BE为正值。治疗时应防止以上发生碱中毒的08医原性因素和避免CO2排出过快。09呼吸性碱中毒

此为无呼吸系统疾病的患者，发生心跳呼吸停止使用机械通气，因通气过度排出CO2过多所致的呼吸1性碱中毒。2呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒