护理专业病理生理学习题-第三章水、电解质代谢紊乱(含答案)

最新资料推荐1/1护理专业病理生理学习题——第三章水、电解质代谢紊乱（含答案）第三章水、电解质代谢紊乱【学习要求】掌握水、钠代谢障碍的分类。

掌握低钠血症的概念、发病机制及各类低钠血症的特点。

掌握高钠血症的概念、发病机制及各类高钠血症的特点。

掌握水、钠代谢障碍对机体的影响。

掌握水肿的概念、发病机制及水肿的特点。

掌握钾平衡的调节因素：

钾的跨细胞转移及肾对钾平衡的调节。

掌握低钾血症和高钾血症的概念。

掌握低钾血症和高钾血症对骨骼肌的影响：

超极化阻滞和去极化阻滞及其发生机制。

掌握低钾血症和高钾血症对心肌兴奋性、传导性、自律性及收缩性的影响。

熟悉钾的生理功能。

熟悉低钾血症和高钾血症的原因和机制。

熟悉低钾血症和高钾血症对酸碱平衡的影响。

熟悉重度缺钾对肾脏的影响。

熟悉正常镁代谢和钙磷代谢的调节。

掌握镁代谢和钙磷代谢紊乱的概念、原因、机制和对机体的影响。

了解各类水、钠、钾、镁和钙磷代谢紊乱防治的病理生理基础。

了解低钾血症、高钾血症对心电图的影响。

【复习题】一、选择题A型题1．高热患者易发生A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C．等渗性脱水D.高容量性低钠血症E．细胞外液显著丢失2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是A.酸中毒B.氮质血症C．循环衰竭D.脑出血E．神经系统功能障碍3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克A.低容量性低钠血症B.低容量性高钠血症C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症E．低钾血症4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是A.细胞内液和外液均明显丢失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D.血浆丢失,但组织间液无丢失E.血浆和细胞内液明显丢失6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是A.体腔B.细胞间液C.血液D.细胞内液E.淋巴液.7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是A.肾炎性水肿B.肾病性水肿C.心性水肿D.肝性水肿E.肺水肿8．易引起肺水肿的病因是A.肺心病B.肺梗塞C.肺气肿D.二尖瓣狭窄E.三尖瓣狭窄9．区分渗出液和漏出液的最主要依据是A.晶体成分B.细胞数目C．蛋白含量D.酸硷度E.比重10．水肿时产生钠水潴留的基本机制是A.毛细血管有效流体静压增加B.有效胶体渗透压下降C.淋巴回流张障碍D.毛细血管壁通透性升高E.肾小球-肾小管失平衡12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予A.高渗氯化钠溶液B.10％葡萄糖液C.低渗氯化钠溶液D.50％葡萄糖液E.等渗氯化钠溶液13．尿崩症患者易出现A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.等渗性脱水D.高容量性低钠血症E．低钠血症14．盛暑行军时大量出汗可发生A.等渗性脱水B.低容量性低钠血症C.低容量性高钠血症D.高容量性低钠血症E．水肿15．低容量性高钠血症患者的处理原则是补充A.5％葡萄糖液液B.0.9％NaClC.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16．影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是A.白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白17．影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在A.毛细血管流体静压B.血浆晶体渗透压C.血浆胶体渗透压D.微血管壁通透性E.淋巴回流18．微血管壁受损引起水肿的主要机制是A.毛细血管流体静压升高B.淋巴回流障碍C.静脉端的流体静压下降D.组织间液的胶体渗透压增高E.血液浓缩19．低蛋白血症引起水肿的机制是A.毛细血管内压升高B.血浆胶体渗透压下降C.组织间液的胶体渗透压升高D.组织间液的流体静压下降E.毛细血管壁通透性升高20．充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为A.肾小球滤过率升高B.肾血浆流量增加C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显D.肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高E.肾小管周围毛细血管中流体静压升高21．血清钾浓度的正常范围是A．130～150mmol/LB．140～160mmol/LC．3.5～5.5mmol/LD．0.75～1.25mmol/LE．2.25～2.75mmol/L25．去极化阻滞是指A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性26．影响体内外钾平衡调节的主要激素是A．胰岛素B．胰高血糖素C．肾上腺糖皮质激素D．醛固酮E．甲状腺素27．影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是A．胰岛素B．胰高血糖素C．肾上腺糖皮质激素D．醛固酮E．甲状腺素28．超极化阻滞是指A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性29．钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的A．低钾血症常引起代谢性酸中毒B．高钾血症常引起代谢性碱中毒C．代谢性碱中毒常引起高钾血症D．代谢性酸中毒常引起低钾血症E．混合性酸中毒常引起高钾血症30．高钾血症对机体的主要危害在于A．引起肌肉瘫痪B．引起严重的肾功能损害C．引起血压降低D．引起严重的心律紊乱E．引起酸碱平衡紊乱31.细胞内液占第二位的阳离子是A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+B型题A．低容量性高钠血症B．低容量性低钠血症C．等渗性脱水D．高容量性低钠血症E．水肿1．慢性充血性心力衰竭患者常发生2．急性肾衰少尿期摄入水分过多可发生3．大量呕吐未加处理者常发生4．麻痹性肠梗阻时常发生A．低容量性高钠血症B．低容量性低钠血症C．等渗性脱水D．Cushing综合征E．急性高容量性低钠血症5．伴有细胞外液减少的低钠血症见于6．伴有细胞外液增多的低钠血症见于7．伴有细胞外液减少的高钠血症见于8．伴有细胞外液增多的高钠血症见于A.对肾远端小管的排钾功能有促进作用B.对肾远端小管的排钾功能有抑制作用C.对肾近端小管的钾重吸收功能有促进作用D.对肌细胞的摄钾功能有抑制作用E.对肌细胞的摄钾功能有促进作用17．胰岛素18．醛固酮19．肾上腺素受体兴奋20．肾上腺素受体兴奋A.易致代谢性酸中毒B.易致呼吸性酸中毒C.易致代谢性碱中毒D.易致呼吸性碱中毒E.对酸碱平衡无明显影响21．急性高钾血症22．急性低钾血症A.Na23.兴奋-收缩偶联因子是24.负责维持静息膜电位的重要离子是26.负责可兴奋细胞快速除极的离子是X型题1．醛固酮的作用有A.排氢B.排钾C.保水D.保钠2．低容量性高钠血症见于A.大量出汗B.昏迷C.渗透性利尿D.高热3．低容量性低钠血症对机体的影响包括A.碱中毒B.休克C.早期尿量正常或稍多D.晚期可出现氮质血症4．低容量性低钠血症的治疗原则包括A.输葡萄糖液B.防治休克C.输等渗或高渗盐水D.防治原发病5．造成毛细血管流体静压增高的疾病有A.左心衰竭B.右心衰竭C.门脉性肝硬变D.肾病综合征6．局部性水肿可见于A.炎症性水肿B.心性水肿C.淋巴性水肿D.营养不良性水肿7．机体的抗水肿因素包括A.组织间液流体静压增高B.淋巴回流量的增加C.蛋白质从淋巴管运走D.血浆胶体渗透压的减少8．血浆有效胶体渗透压的作用是A．促进毛细血管动脉端液体滤出B．对抗液体由毛细血管滤出C.促进组织间液向毛细血管回流D.减少毛细血管静脉液体回流9．引起血管内外液体交换失衡的因素有A.微血管壁通透性升高B.毛细血管流体静压升高C.血浆胶体渗透压下降D.醛固酮增多10．各部分体液间的渗透压关系是A.细胞内高于细胞外B.细胞内低于细胞外C.细胞内外液基本相等D.组织间液低于细胞内液11．心房肽的利钠利尿作用机制是A.改变肾内血液分布B.抑制近曲小管对钠重吸收C.增加肾小球滤过率D.抑制远曲小管对钠吸收+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.P3-12．钾的基本生理功能包括A.参与细胞的新陈代谢B.形成细胞静息膜电位C.参与三羧酸循环D.参与渗透压的维持13．下述何者仅引起低钾血症但不引起缺钾A.利尿剂B.肾小管性酸中毒C.家族性周期性麻痹D.输注胰岛素二、名词解释1．hypovolemichypernatremia2．hypovolemichyponatremia3．hypervolemichyponatremia4．edema5．hydrops6．filtrationfraction7．pittingedema8．recessiveedema9．hyperkalemia10．hypokalemia11．potassiumdeficiency12．hyperpolarizedblocking13．depolarizedblocking14．hypermagnesemia15．hypomagnesemia16．calciumsparks17．hypercalcemia18．hyperphosphoremia19．hypocalcemia20．hypophosphoremia三、填空题1．正常成年男性的体液总量约占体重的，正常成人血浆约占体重的。

2．血浆中含量最多的阳离子是，血浆中含量最多的阴离子是，细胞内液中最主要的阳离子是，正常成人血清钠浓度约为。

3．一般情况下正常成人每天水的出入量约为，正常成人每天最低尿量为。

4．醛固酮主要作用于，其作用是。

5．抗利尿激素(ADH)是由产生的，其主要作用于，其生理功能是。

6．组织间液和血浆所含溶质中的含量差别最大的是。

7．代谢性酸中毒时，过度通气可产生高钠血症。

8．水肿是指。

9．影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白是。

10．影响组织液生成和回流的所谓毛细血管有效滤过压是指，所谓毛细血管有效流体静压是指。

11．在机体各器官组织中，抗水肿能力较强的组织是，这与其循环具有、和的特点有关。

12．引起钠水潴留的基本机制是。

13．炎性水肿渗出液的特点是、和。

14．微血管壁受损引起水肿的主要机制是。

15.低钾血症是指___________________,缺钾是指__________________。

16.高钾血症是指____________________。

17.影响钾离子跨细胞转运的主要激素有________，___________和___________。

18.对体内外钾平衡起精细调节的肾小管节段是__________和___________。

19.缺钾时肾功能的主要损害表现为________________。

20.高钾血症对机体的主要危害表现为________________。

21.镁的主要生理功能包括：

__________，__________和_____________。

22．高镁血症发生的常见原因有：

__________，__________和_____________。

23.甲状旁腺激素对钙磷代谢的调节作用表现在：

__________，__________和_____________。

24.低钙血症的发生机制主要有：

___________，___________，__________，__________和__________。

四、问答题1．哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？2．简述低容量性低钠血症的原因？3．试述水肿时钠水潴留的基本机制。

4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些?5．肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?6．什么原因会引起肾小球滤过分数的升高?为什么?7．微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么?8．引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些?9．利钠激素(ANP)的作用是什么?10．试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?11．简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。

12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。

13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。

14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。

15．为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。

16．简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。

17．试述低镁血症引起心律失常的机制。

18．试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。

19．列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用。

【参考答案】一、选择题A型题1．A2．C3．A4．B5．D6．D7．C8．D9．C10．E11．A12．E13．A14．B15．D16．A17．B18．D19．B20．C21.C22.D23.D24.B25.B26.D27.A28.A29.E30.D31.D32.D33.C34.D35.B36.D37.C38.D39.D40.B41.D42.EB型题1．E2．D3．C4．C5．B6．E7．A8．D9．A10．B11．E12．A13.A14.C15.E16.E17.E18.A19.D20.E21.A22.C23.C24.B25.D26.A27.EX型题1．ABCD2．ABCD3．BCD4．BCD5．ABC6．AC7．ABC8．BC9．ABC10．C11．ABC12.ABD13.CD14.BC15.CD16.BCD17.BCD18.ABCD19.ABD20.ACD21.ACD二、名词解释1．低容量性高钠血症：

为伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，又称高渗性脱水。

2．低容量性低钠血症：

失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mOsm/L，血清钠浓度低于130mmol/L，又称低渗性脱水。

3．高容量性低钠血症：

机体排水能力降低致低渗性液体在体内潴留，细胞内水过多引起的一系列症状和体征，又称水中毒。

4．水肿：

是过多液体在组织间隙或体腔中积聚的一种病理过程。

5．积水：

体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。

6．肾小球滤过分数：

是指肾小球滤过率和肾血浆流量的比值，正常值约为19％，表示流经肾脏的血浆约有1/5由肾小球滤出到囊腔中。

7．凹陷性水肿：

皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。

当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿(frankedema)。

8．隐性水肿：

在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。

因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。

9．高钾血症：

指血清钾浓度大于5.5mmol/L。

10．低钾血症：

指血清钾浓度低于3.5mmol/L。

11．缺钾：

指细胞内钾和机体总钾量缺失。

12．超极化阻滞：

低钾血症时[K[K降低，被称为超极化阻滞。

13．去极化阻滞：

高钾血症时,细胞内外的K电位负值变小,与阈电位的差距缩小,兴奋性升高。

但当静息膜电位达到-55至-60mv时,快Na14．高镁血症：

指血清镁浓度高于1.25mmol/L。

15.低镁血症：

指血清镁浓度低于0.75mmol/L。

16.钙火花：

偶联于横小管和肌浆网的ryanodine受体钙通道同时开放，产生局部游离钙浓度升高称为钙火花，它是引发钙振荡和钙波的位点和心肌细胞兴奋-收缩偶联的基础。

17．高钙血症：

是指血清蛋白浓度正常时，血清钙浓度高于2.75mmol/L。

18．低钙血症：

是指血清蛋白浓度正常时，血清钙浓度低于2.2mmol/L。

19．高磷血症：

是指成人血清磷浓度＞1.61mmol/L,儿童＞1.9mmol/L。

20．低磷血症：

是指血清磷浓度＜0.8mmol/L。

三、填空题1．60％，5％2．Na3．2500ml，500ml4．远曲小管和集合管上皮细胞，增加钠的重吸收5．下丘脑视上核和室旁核，远曲小管和集合管上皮细胞，增加对水的重吸收6．蛋白质7．低容量性8．过多的液体在组织间隙或体腔中积聚9．白蛋白10．有效流体静压减去有效胶体渗透压，毛细血管流体静压与组织间液流体静压之差11．肺，低压，低阻，高流量12．肾小球-肾小管失平衡13．水肿液比重高于1.018，蛋白质含量达3g％～5g％，可见多数白细胞14．组织间液的胶体渗透压增高15.血清钾浓度低于3.5mmol/L，细胞内钾和机体总钾量缺失16.血清钾浓度大于5.5mmol/L。

17.胰岛素，肾上腺素，去甲肾上腺素18.远曲小管，集合管19.对ADH的反应性下降，浓缩功能障碍20．引起严重的心律紊乱21．维持酶的活性，维持可兴奋细胞的兴奋性，维持细胞的遗传稳定性22.肾脏排镁减少，细胞内镁转移到细胞外液，入含镁溶液过多过快23.动员骨钙（激活骨组织各种细胞），促进肾脏排磷保钙，促进肠钙吸收24.维生素D代谢障碍，甲状旁腺功能减退，慢性肾功能衰竭，急性胰腺炎，低镁血症+]e减小，按照Nernst方程,Em59.5lg+]e/[K+]i，Em负值增大，即出现超极化，使Em至Et间的距离加大，兴奋性+浓度差变小,按Nernst方程,静息膜+通道失活,兴奋性反下降，被称为去极化阻滞。

+，Cl-，K+，140mmol/L四、问答题1．低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。

2.①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。

3．正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。

这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。

正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。

常见于下列情况：

①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。

4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有；①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。

5．肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。

肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：

①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。

以上因素导致钠水潴留。

6．正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。

充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。

故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。

于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。

导致钠、水潴留。

7．正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。

一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。

大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。

组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。

其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。

8．引起血浆白蛋白含量下降的原因有：

①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。

9．ANP的作用：

①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。

对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。

所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。

10．血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。

影响血管内外液体交换的因素主要有：

①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。

在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。

组织液生成增加主要见于下列几种情况：

①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

11．低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。

[K的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。

｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。

膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na12.低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程,Em59.5lg[K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。

轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。

高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。

但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。

去极化阻滞。

13．肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。

肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。

远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。

远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。

主细胞基底膜面的钠泵将Na的主细胞内KK分泌：

影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K变从血到小管腔的钾的电化学梯度。

在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。

主要由集合管的闰细胞执行。

闰细胞的管腔面分布有H中泌H14．糖尿病患者易发生低镁血症是由于：

①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。

15．低镁血症导致血压升高的机制是：

①低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列