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文档简介
第六章营养性疾病患儿的护理
第一节蛋白质-能量营养障碍
一、蛋白质-能量营养不良
蛋白质-能量营养不良(PEM)是指因缺乏能量和(或)蛋白质引起的一种慢性营养缺乏症,主要表
现为体重明显下降,渐进性消瘦或皮下水肿、皮下脂肪减少或消失。常伴有代谢失常和各个系统器官不
同程度的功能紊乱,多见于3岁以下的婴幼儿。
(―)病因
1.喂养不当,长期摄入不足喂养不当是导致婴儿营养不良的主要原因。
2.疾病因素因疾病导致长期摄入不足、消化吸收功能紊乱或消耗过多引起营养不良。常见诱发疾
病有迁延性腹泻、慢性痢疾、肝炎、结核病、寄生虫病、反复呼吸道感染、先天性消化道畸形等。
(1)消化吸收障碍
(2)需要量增多
(3)消耗量过大
(-)病理改变
1.新陈代谢异常
(1)蛋白质:由于蛋白质摄入不足或丢失过多,使体内蛋白质代谢处于负平衡,当血清总蛋白浓
度V40g/L、白蛋白浓度V20g/L时,即可发生低蛋白性水肿。
(2)脂肪:能量摄入不足时,患儿体内脂肪大量消耗,故血清胆固醇浓度下降。脂肪代谢主要在
肝脏内进行,当体内脂肪消耗过多,超过肝脏的代谢能力时,可造成肝脏脂肪浸润及变性。
(3)碳水化合物:由于供能营养素摄入不足、吸收不良或消耗增多,使糖原储存不足,常出现血
糖偏低,轻时症状并不明显,重者可起低血糖昏迷甚至猝死。
(4)水、盐代谢:低蛋白血症可进一步加剧而出现浮肿。
细胞外液低渗状态一一易出现低渗性脱水一一代谢性酸中毒、低钾、低钠、低钙和低镁血症。
(5)体温调节能力下降:患儿体温偏低。
2.各系统功能低下
(1)消化功能低下:由于肠壁变薄,黏膜皱裳减少甚至消失,上皮细胞及绒毛萎缩;胃肠道消化
液和酶的分泌减少,酶活性降低,肠蠕动减弱,菌群失调,导致消化吸收功能低下,易发生腹泻。
(2)循环系统:心肌收缩力减弱,心搏出量减少。
(3)泌尿系统:肾小管重吸收功能差而致肾浓缩功能降低,造成尿量增多和尿比重下降。
(4)神经系统:神经胶质细胞的增殖和神经元的生长、分化减慢,导致运动功能、学习能力和智
力下降。
(5)免疫功能:患儿特异性免疫功能及非特异性免疫功能均明显降低,故极易并发各种感染。
(三)临床表现
营养不良最初表现为体重不增,随后患儿体重下降,久之身高也低于正常。皮下脂肪逐渐减少以至
消失,首先累及腹部,其后为躯干、臀部、四肢,最后为面颊。
因皮下脂肪的减少首先发生于腹部——腹部皮支脂肪层厚度是判断营养不良程度的用要指标之一。
随着病程的进展,各种临床症状也逐步加重。
轻度营养不良时,患儿仅表现为体重减轻、皮下脂肪变薄、皮肤略干燥,但身高无影响,精神状态
正常。
继而患儿体重和皮下脂肪进一步减少,身高停止增长,皮肤干燥、苍白,逐渐失去弹性,肌肉松弛。
病情继续发展,体重明显减轻,皮下脂肪消失,皮肤苍白、干燥无弹性,面部皮肤皱缩松弛、额部
出现皱纹,头发干枯,指甲变薄,肌张力降低,肌肉萎缩呈“皮包骨”样,腹部如舟状,智力及体格发
育落后。精神委靡、反应差,食欲低下,腹泻和便秘交替,体温偏低、脉细无力。
合并血浆白蛋白明显降低时,可有凹陷性水肿、皮肤发亮,严重时可破溃、感染而形成慢性溃疡。
重度营养不良还可出现重要脏器功能损害,如心功能下降,可有心音低钝、血压偏低、脉搏变缓、
呼吸浅表等。
1.婴幼儿不同程度营养不良的临床特点、分度标准。
婴儿不同程度营养不良的临床特点(下表)
营养不良程度
I度(轻)n度(中)HI度(重)
体重低于正常均值15%〜25%25%—10%40%以上
腹部皮下脂肪厚度0.8~0.4cm<0.4cm消失
身高尚正常低于正常明显低于正常
消瘦不明显明显皮包骨
皮肤略干燥干燥、苍白干皱、无弹性
肌张力正常明显降低低下、肌肉萎缩
精神状态正常烦躁不安萎靡、反应差
2.分型临床上根据患儿身高和体重的减少情况,将营养不良分为三型:
(1)体重低下型:患儿体重低于同年龄、同性别正常小儿的均数减2个标准差者。体重介于均数
减2个与3个标准差之间为中度,低于均数减3个标准差为重度。此项指标主要反映患儿过去和(或)
现在的营养不良,但不能区分是急性还是慢性营养不良。
(2)生长迟缓型:患儿身高低于同年龄、同性别正常小儿的均数减2个标准差者。身高介于均数
减2个与3个标准差之间为中度,低于均数减3个标准差为重度。此指标反映患儿过去或长期慢性营养
不良。
(3)消瘦型:患儿体重低于同性别、同身高正常小儿的均数减2个标准差者。体重介于均数减2
个与3个标准差之间为中度,低于均数减3个标准差为重度。此指标反映患儿近期、急性营养不良。
,主要与铁、叶酸、维生素B12、蛋白质等造血原料的缺乏有关。
(2)多种维生素和微量元素缺乏:尤以脂溶性维生素A、I)缺乏和锌缺乏常见,还可伴维生素B、C
以及磷、镁、铜、硒缺乏。营养不良时,维生素D缺乏的症状不太明显,在恢复期患儿生长发育加快时
症状比较明显。约有3/4的患儿伴有锌缺乏。
(3)感染:由于免疫功能低下,易患各种感染,如反复上呼吸道感染、支气管肺炎、结核病、中
耳炎、尿路感染、鹅口疮等,特别是婴儿腹泻,常迁延不愈,加重营养不良,形成恶性循环。
(4)自发性低血糖:患儿突然表现面色苍白、神志不清、脉搏减慢、呼吸暂停、体温不升等,但
一般无抽搐,若不及时诊治,可因呼吸麻痹而死亡。
(四)诊断检查
血清白蛋白的浓度降低是最突出的表现,但不够灵敏。
视黄醇结合蛋白、甲状腺结合前白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等具有早期诊断意义。
胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平下降一一较好指标。
牛磺酸和必需氨基酸浓度降低;多种血清酶活性降低,血浆胆固醇、各种电解质及微量元素浓度皆
可下降;生长激素分泌反有增多。
(五)治疗原则
1.处理危及生命的并发症腹泻时严重脱水和电解质紊乱、酸中毒、休克、肾功能衰竭、自发性低
血糖、继发感染及维生素A缺乏所致的眼部损害等,应及时抢救。有真菌感染的患儿,除积极给予支持
治疗外,还要及时进行抗真菌治疗和其他相应的处理。
2.祛除病因,治疗原发病
3.调整饮食,补充营养物质需充分供给热能与蛋白质。但因营养不良患儿消化功能差,且消化道
因长期摄入不足,已适应低营养的摄入,过快增加进食量容易出现消化不良、腹泻,故应根据病情和对
食物的耐受程度调整饮食的量和内容,以免发生消化功能紊乱。病情严重、伴明显低蛋白血症或严重贫
血者,可考虑少量多次输全血或血浆,也可酌情采用静脉滴注白蛋白、高能量脂肪乳剂、多种氨基酸、
葡萄糖等。
4.促进消化和改善代谢功能可给予各种消化酶和B族维生素口服,以助消化;胰岛素皮下注射,
可增加饥饿感,提高食欲;给予锌制剂口服,可提高味觉敏感度、增加食欲;或采取中医中药、针灸等
治疗方法促进患儿消化功能。
(六)常见护理问题
1.营养失调低于机体需要量:与热量和(或)蛋白质长期摄入不足和(或)需要量、消耗量过多
有关。
2.有感染的危险与营养素缺乏,机体免疫力低下有关。
3.潜在并发症自发性低血糖、感染、营养性贫血。
4.成长发展改变与营养素缺乏,不能满足儿童成长发展所需有关。
5.知识缺乏患儿家长缺乏营养知识及正确的儿童喂养知识。
(七)护理措施
1.饮食管理
根据患儿营养不良的程度、消化吸收的能力和病情,逐渐增加饮食直至恢复正常。饮食管理的具体
方法如下:
(1)能量的供给:
①轻度营养不良开始时可供给能量为每日250〜330kJ/kg(60〜80kcal/kg),以后逐渐增加。当
能量供给达到每日585kJ/kg(140kcal/kg)时,患儿体重可有满意增长。待体重接近正常后,恢复供给
正常热量。
②中度、重度营养不良小儿消化吸收功能紊乱,对食物的耐受性差,饮食调整要逐步进行。能量供
给从每日165〜230kJ/kg(45~55kcal/kg)开始,逐步少量增加。对消化吸收能力较好的,可逐渐增加
到每日500〜727kJ/kg(120〜170kcal/kg),并按实际体重计算所需热能。待体重恢复,体重与身高比
例接近正常后,恢复供给正常生理热量需要量。
(2)蛋白质的供给:蛋白质的摄入量从每日1.5〜2.0g/kg开始,逐步增加到每日3.0〜4.5g/kg,
如太早给予高蛋白食物,可引起腹胀和肝肿大。食品种类除给予乳制品外,还可给豆浆、蛋类、肝泥、
肉末、鱼粉等高蛋白食物,有条件者可给酪蛋白水解物、氨基酸混合液或要素饮食。
(3)鼓励母乳喂养:母乳喂养可根据患儿的食欲哺乳,按需喂哺。无母乳或母乳不足者可采取人
工喂养方式,从给予稀释牛奶开始,少量多次喂哺,若消化吸收好,适应后即逐渐增加牛奶量和浓度。
待患儿食欲及消化功能恢复后,再添加适合小儿月龄的高能量、高蛋白食物。
(4)补充维生素及微量元素:食物中应含有丰富的维生素和微量元素。
(5)根据患儿病情选择适当的喂养方法:对食欲很差、吞咽困难、吸吮力弱者可采用硅胶管鼻饲
或口饲法将食物滴入胃内,待吸吮及吞咽能力增强后,可改用滴管或奶瓶喂哺。应按饮食计划耐心喂哺
患儿,不可过快,以免发生呕吐。病情危重,拒绝进食或完全不能进食者,应遵医嘱选用葡萄糖、氨基
酸、脂肪乳等静脉输注。低蛋白水肿者可静脉输注白蛋白液。
(6)选择小儿易消化吸收又营养丰富的食物:婴儿以乳类为最好,重度营养不良患儿可短期采用
稀释奶、酸奶、脱脂奶或高蛋白配方奶。对奶类过敏者选用豆浆、豆类代乳粉。较大婴儿还可添加米面
制品、蛋类、鱼、肝、瘦肉、血、豆制品等食物。还可在食物中加少许植物油。
(7)建立良好饮食习惯:纠正偏食、挑食、吃零食习惯。早餐要吃饱,午餐应保证足够的能量和
蛋白质。
2.促进消化和改善食欲
(1)遵医嘱给予患儿口服各种消化酶。
(2)注意补充维生素A、B、C、D,以及锌。每日口服元素锌0.5〜1.0mg/kg,可提高味觉敏感度,
增加食欲。
(3)有营养性贫血时应补充铁剂、叶酸及B族维生素。
(4)对食欲极差者可试用胰岛素葡萄糖疗法。可降低血糖,增加饥饿感,提高食欲。
(5)中医中药治疗:中药、针灸、推拿、抚触、捏脊。
3.预防感染
保持皮肤干燥清洁,防止发生皮肤破溃。保持口腔清洁卫生,做好口腔护理,防止出现口腔炎。注
意室内空气清新,温度适宜,保持生活环境舒适卫生。采用保护性隔离,预防呼吸系统感染的发生。
4.观察病情
密切观察患儿的病情变化,尤其是重度营养不良患儿。观察有无低血糖、维生素A缺乏、酸中毒等
临床表现,发现病情及时报告、记录,并做好急症抢救准备工作。治疗及护理开始后,应每日记录患儿
进食情况以及对食物的耐受情况,每周测体重1〜2次,定期测量身高及皮下脂肪的厚度,以评估营养
状况和治疗恢复的情况。
5.健康知识宣教
(1)合理喂养:解释小儿营养不良的病因,介绍科学育儿知识。消毒食具,纠正小儿不良饮食习
惯。
(2)合理安排作息:有充足的睡眠和休息时间,以及适当的户外活动和体格锻炼,使小儿保持良
好的食欲。
(3)预防疾病:预防各种急、慢性传染病。定期体格检查,及时矫正先天畸形,如唇裂、腭裂和
幽门狭窄等。
(4)促进生长发展:为儿童提供良好的生活环境,给予更多的心理支持,促进身心各方面发展。
二、小儿单纯性肥胖
小儿单纯性肥胖症是由于长期能量摄入超过机体的消耗,以致体内脂肪积聚过多,体重超过一定范
围的营养障碍性疾病。小儿肥胖的诊断以同性别、同身高(长)正常小儿体重均值为标准,超过参考平
均值10%〜19%者为超重;超过20%以上即可称为肥胖;超过20%〜29%者为轻度肥胖;超过30%〜49%者
为中度肥胖;超过50%者为重度肥胖。小儿单纯性肥胖症占肥胖症的95%〜97%。
体重指数(BM1)是评价肥胖的另一种指标。
体重指数=体重/身高(长)的平方(kg/m2)。
小儿BM1因年龄性别而异,可查阅图表。BMI在P85〜P95之间为超重,超过P95为肥胖。
小儿单纯性肥胖症一般不伴有明显的神经、内分泌及代谢性疾病。近年来我国的发病率有增加趋势。
肥胖不仅影响健康,且儿童期肥胖可延续至成人,成为冠心病、高血压、糖尿病、胆石症、痛风等疾病
以及猝死的诱因。
(一)病因
1.遗传因素肥胖有很高的遗传性,目前认为肥胖的家族性与多基因遗传有关。肥胖双亲的后代发
生肥胖的高达70%〜80%,双亲之一肥胖者,后代发生肥胖的百分率约为4(»~50%,双亲正常的后代发
生肥胖者仅10%〜14%。
2.能量摄入过多长期摄入淀粉类、高脂肪的食物过多,超过机体代谢需要,多余的能量便转化为
脂肪积聚于体内,从而导致肥胖。
3.活动过少缺乏活动和适当的体育锻炼是发生肥胖症的重要因素,即使摄入不多,因能量消耗过
少,也可引起肥胖,而肥胖儿童因笨拙和活动不便大多不喜爱运动,从而形成恶性循环。
4.其他因素进食过快,或者因调节饱食及饥饿感的中枢调节失衡而导致多食;精神创伤(如亲属
病故,学习成绩落后等)以及心理异常等因素亦可致小儿过食而出现肥胖。
(二)病理生理
肥胖的主要病理改变是脂肪细胞的体积增大和(或)数目增多。人体脂肪细胞数量的增多主要在小
儿出生前3个月、出生后第1年和11-13岁三个阶段。若肥胖发生在这三个阶段,即可引起脂肪细胞
数目增多性肥胖,则治疗较困难且易复发;而不在此三个脂肪细胞增殖阶段发生的肥胖,脂肪细胞体积
增大而数目正常,治疗较容易见效且不易复发。
肥胖患儿可发生一系列代谢及内分泌改变:
1.体温调节与能量代谢对外界环境温度变化的应激能力降低,用于产热的能量消耗较正常儿童
少,有低体温倾向。
2.脂类代谢异常常伴有血浆甘油三酯、胆固醇、极低密度脂蛋白(VLDL)及游离脂肪酸增加,但
高密度脂蛋白(HDL)减少,以后易并发动脉硬化、冠心病、高血压、胆石症等疾病。
3.蛋白质代谢喋吟代谕异常,血尿酸水平增高,易发生痛风症。
4.内分泌改变内分泌变化在肥胖小儿较为常见。
(1)甲状腺功能的变化:发现T3受体减少,被认为是产热减少的原因。
(2)甲状旁腺激素及维生素D代谢:血清PTH水平升高,25-(OH)D3及24,25-(OH)2D3水平
也增高,可能与肥胖的骨质病变有关。
(3)生长激素水平的变化:肥胖儿童的血浆生长激素减少;睡眠时生长激素的分泌高峰消失;在
低血糖或精氨酸刺激下,生长激素分泌反应迟钝。但是肥胖儿IGF-1分泌正常,胰岛素分泌增加,对生
长激素的减少起到代偿作用,故患儿并无明显的生长发育障碍。
(4)性激素的变化:女孩的雌激素水平增高,可出现月经不调和不孕;男孩雌激素水平增高,雄
性激素水平降低,可有轻度性功能低下、阳痿,但不影响睾丸发育和精子形成。
(5)糖皮质激素:尿17-羟类固醇、17-酮类固醇及皮质醇均可增加,但血浆皮质醇正常或轻度增
加,昼夜规律存在。
(三)临床表现
肥胖症可发生于任何年龄的小儿,但1岁以下婴儿、5〜6岁及青春期最为常见。小儿食欲极佳,而
且喜欢吃甜食和高脂肪食物,体重增长迅速。患儿因过分肥胖,易疲劳,常出汗,用力时气短或腿痛。
严重肥胖者由于脂肪过度堆积,限制了胸廓和膈肌的运动,使肺通气量不足、呼吸浅快,故肺泡换气量
减少,造成低氧血症、气急、发绢、红细胞增多、心脏扩大或者出现充血性心力衰竭甚至死亡,称肥胖
-换氧不良综合征。
肥胖儿因为怕被别人讥笑而不喜欢和其他孩子交往、游戏,易形成孤僻自卑心理,甚至导致心理障
碍。
体格检查常见患儿皮下脂肪厚,但分布均匀,以颈、肩、乳、胸、背、腹、臀部为明显。腹部脂肪
过厚还可出现白色或紫色条纹,胸部、臀部、大腿皮肤也可出现。体重过度超重者,走路时两下肢负荷
过重,可致扁平足及膝外翻,亦可并发关节病、慢性皮炎、下肢静脉曲张、高血压、高脂血症、糖尿病
等。
女性肥胖患儿的外生殖器发育大多正常,胸部脂肪增多,应与乳房发育鉴别;男性肥胖患儿由于大
腿内侧、会阴部脂肪过多,阴茎可隐匿在阴阜脂肪垫中而被误诊为阴茎发育不良。肥胖小儿骨龄、智力
发育一般正常,性发育常较早,故最终身高常略低于正常小儿。
(四)实验室检查
血清甘油三酯、胆固醇大多增高,严重肥胖患儿血清0脂蛋白也增高;常有高胰岛素血症;血生
长激素水平减低,生长激素刺激试验的峰值也较正常儿童低;肝脏超声检查常有脂肪肝。
(五)治疗原则
肥胖症的治疗原则是增加机体对热能的消耗和减少产热能性食物的摄入,使体内脂肪不断减少,体
重逐渐下降。饮食疗法和运动疗法是最主要的两项措施,药物治疗效果不很肯定,外科手术治疗的并发
症严重,不宜用于小儿。
1.饮食疗法鉴于小儿正处于生长发育的关键阶段,以及肥胖症治疗的长期性,提供的能量应低于
机体的能量消耗又必须能满足基本的营养和能量需要,故多推荐低脂肪、低糖类和高蛋白食谱。同时应
保证供给适量的维生素、矿物质和水。形成良好的饮食习惯对减肥具有重要作用。
2.运动疗法单纯控制饮食不易减轻体重。适当的运动能促使脂肪分解,减少胰岛素分泌,使脂肪
合成减少、蛋白质合成增加,促进肌肉发育,故应鼓励患儿多运动。
3.药物治疗一般不主张儿童用药物降低食欲或增加机体消耗,因该类药物疗效不持久且副作用
大,必要时可选用苯丙胺类和马口引味类等食欲抑制剂以及甲状腺素等增加消耗的药物,用时均应谨慎。
4.心理治疗应经常鼓励儿童坚持控制饮食、加强运动锻炼,增强减肥的信心,鼓励小儿多参加集
体活动,改变其孤僻、自卑的心理,帮助小儿建立健康的生活方式,学会自我管理的能力。
5.基因治疗随着人类肥胖基因图日渐完善和确定,重组Leptin等基因治疗将会是一个很有前途
的治疗方法。
(六)常见护理问题
1.营养失调高于机体需要量,与长期热能摄入超过机体消耗有关。
2.自我形象紊乱与身体过分肥胖,得不到同伴认可有关。
3.知识缺乏患儿及家长缺乏合理营养的知识。
4.社交障碍与肥胖造成心理障碍有关。
(七)护理措施
1.饮食管理既要能达到减肥目的,又要保证小儿有足够的蛋白质摄入,确保正常生长发育所需,
不能使体重下降过快。从控制体重快速增长开始,逐步减轻体重。
热能控制的原则为:5岁以下为2511〜3348kJ(600〜800kcal)/d,5〜10岁为3348〜4186kJ(800〜
lOOOkcal)/d,10〜14岁为4186〜5023kJ(1000~1200kcal)do
(1)饮食应高蛋白、低糖类(碳水化合物)、低脂肪(婴幼儿除外),限制淀粉类食物和甜食、
油脂食物。低脂饮食可迫使机体消耗自身的脂肪储备,但也会使蛋白质分解,故需同时供应优质蛋白质。
糖类分解成葡萄糖后会强烈刺激胰岛分泌胰岛素,从而促进脂肪合成,故必须适量限制。
(2)食物的体积在一定程度上会使患儿产生饱腹感,故应该鼓励其多吃体积大而热量低的蔬菜类
食品,如萝卜、胡萝卜、青菜、黄瓜、西红柿、葛苣、苹果、柑橘、竹笋等均可选择。
(3)培养患儿良好的饮食习惯,如避免晚餐过饱,不吃夜宵,不吃零食,少食多餐,减慢进食速
度等。平时不要让患儿看到美味食品,以免引起食欲中枢兴奋。
(4)定期监测体重增长。
2.增加活动量肥胖患儿常因运动时气短、容易疲累、动作笨拙而不愿运动,应选择患儿喜欢、有
效而又容易坚持的运动项目,如晨间跑步、散步、踢球、游泳、做操等,每日坚持运动至少30min。
运动量根据患儿耐受力而定,以运动后轻松愉快、不感到疲劳为原则。运动要循序渐进,不要求之
过急。如果运动后疲惫不堪,心慌气促以及食欲大增,均提示活动量过度。鼓励家庭成员共同参与活动,
以提高患儿的积极性。
3.心理支持肥胖常引起一些心理行为问题,特别是青春期女孩,常认为自己的身体很丑,形成长
期的自我形象贬低。肥胖的青少年常有较强的被动性和依赖性。
在为青少年制定减肥计划时,要让他们充分地参与,使其感到应对自己的饮食习惯和运动计划负责
任,并提高他们坚持控制饮食和运动锻炼的兴趣。
要帮助他们消除因肥胖带来的自卑心理,鼓励其参与正常的社交活动,并通过同伴或集体的支持,
达到身心健康发展。
4.健康教育
(1)对患儿的家长进行健康教育,讲述科学喂养的知识,宣传肥胖儿不是健康儿的观点,转变其
认为小儿长得越胖越健康的陈旧观念。孕妇在妊娠后期要适当减少摄入脂肪类食物,防止体重增长过多,
以免胎儿过大。母乳喂养的婴儿不易发生肥胖症,故应大力提倡母乳喂养。应建立良好的饮食行为,不
吃零食,能量摄入要适量,避免营养过剩,并鼓励其多参加户外运动,不宜长时间看电视。定期作体格
检查和生长发育监测,发现体重增长过快有肥胖趋势时,应及早进行干预。
(2)对学龄期儿童和青春期少年,应强调建立正常饮食制度和良好饮食习惯的重要性,鼓励患儿
树立信心。并鼓励其多参加体育运动,不宜过多进食糖类、油炸食物和甜食,可多吃蔬菜、水果等以补
充食物容量。
(3)有肥胖家族史或肥胖趋势者应进行体重监测,根据体重调整饮食。儿童期肥胖常可持续至成
人,故应及早控制饮食,增加运动。慢性病患儿或行动不便、卧床休息的患儿也应防止进食过多,以免
发生肥胖。
名词解释
肥胖-换氧不良综合征
」[答疑编号506488060101]
正确答案:严重肥胖者由于脂肪过度堆积,限制了胸廓和膈肌的运动,使肺通气量
不足、呼吸浅快,故肺泡换气量减少,造成低氧血症、气急、发组、红细胞增多、
心脏扩大或者出现充血性心力衰竭甚至死亡,称肥胖-换氧不良综合征。
填空题
肥胖症的最主要的两项治疗措施是和一。
[[答疑编号506488060102]
正确答案:饮食疗法运动疗法
单项选择题
营养不良患儿皮下脂肪最先减少的部位是()
A.腹部
B.躯干
C.面部
D.四肢
J[答疑编号506488060103]
正确答案:A
某营养不良患儿,其身高低于同年龄、同性别正常小儿的均数2个标准差,其营养不良的类型为()
A.生长迟缓型
B.消瘦型
C.体重低下型
D,正常型
J[答疑编号506488060104]
正确答案:A
第二节营养性维生素D缺乏性疾病
维生素D缺乏症是婴幼儿较常见的慢性营养缺乏症,是我国儿童保健重点防治的四种疾病之一。
一、维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病简称佝偻病,是由于维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱,使正在生长的骨骼
端软骨板不能正常钙化,产生的一种以骨骼病变为特征的一种全身慢性营养性疾病。多见于2岁以下的
婴幼儿。
佝偻病患儿易并发肺炎、腹泻等疾病。
近年来,发病率逐年降低,多数患儿病情较轻。
(-)维生素D的来源与代谢
1.维生素D的来源维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物,包括维生素D,(麦角骨
化醇)和维生素5(胆骨化醇)两者。婴幼儿体内维生素D来源于三个途径:
(1)皮肤的光照合成:是人类维生素D的主要来源。人和动物皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光中紫
外线照射转变为胆骨化醇,即为内源性维生素D3。
(2)食物中的维生素D:天然食物含维生素D很少。婴幼儿可从配方奶粉和米粉这些强化维生素D
的食物中获得充足的维生素D。
(3)母体-胎儿的转运:胎儿可通过胎盘从母体获得维生素D。早期新生儿体内维生素D的量与母
体维生素D的营养状况及胎龄有关。
2.维生素D的代谢内源性或外源性维生素D均无生物活性,进入血循环后,经过肝脏和肾脏作用
转变为1,25-二羟胆骨化醇后,具有很强的生物活性。
作用:促进肠道对钙的吸收;增加肾小管对钙、磷的重吸收,特别是磷的重吸收,提高血磷浓度,
有利于骨的钙化。
维生素D的代谢直接受甲状旁腺素、降钙素和血磷浓度的调节,受血钙浓度的反馈调节作用。
(二)病因
1.日光照射不足
2.维生素D摄入不足
3.围生期维生素D不足母亲妊娠后期维生素D不足导致婴儿体内维生素D贮存不足。
4.生长速度快对维生素D的需要量多。
5.疾病影响或药物作用严重的肝、胆、肾、胃肠道慢性疾病均影响维生素D和钙、磷的吸收和利
用,如婴肝炎综合征、慢性腹泻等;肝肾严重损害可导致维生素D羟化障碍,影响1,25-(0H)2工的
合成;长期服用抗惊厥药物可致体内维生素D和25-(OH)D:,加速分解为无活性的代谢产物而导致体内
维生素D不足,如苯妥英钠、苯巴比妥;糖皮质激素类药物可对抗维生素D对钙的转运,导致佝偻病。
(三)发病机制
维生素D缺乏性佝偻病可看成是机体试图维持正常血钙水平而对骨骼造成损害的结果。
维生素D缺乏一钙、磷经肠道吸收利用减少一血钙、血磷水平下降,刺激甲状旁腺激素(PTH)分
泌增加一加速旧骨溶解脱钙一血钙水平维持基本正常。甲状旁腺素抑制肾小管对磷的重吸收,血磷降低,
钙磷乘积下降(<40),使骨骼钙化受阻,局部骨样组织堆积,碱性磷酸酶分泌增多,从而形成一系列
佝偻病的症状、体征以及血液生化改变。
维生*DM乏
炀道喂收钙、硝减低
I
血石卜降
I
,甲状旁脓
PTH分泌不足
ff小管・吸«------PTH分部增加
收碉减少j1
破骨螂跑作用加演血钙不能倍发止南
-4
低加碘骨取吸收培加手足搐瘴疵
■11
钙硝乘枳降低------血钙正常或偏低
1__
件矿化受阻--------►佝倭病
(四)临床表现
佝偻病可分为以下四期:
1.活动早期(初期)多自2〜3个月开始发病以神经、精神症状为主,小儿易激惹、烦躁、唾
眠不安、夜哭、夜惊、多汗(与室温、季节无关)。因烦躁和汗水刺激头皮而经常摇头擦枕,致枕后头
发环形脱落形成枕秃。
2.活动期(激期)初期患儿若未经适当治疗,可发展为激期,除初期症状外,主要为骨骼改变和
运动功能及智力发育迟缓。
(1)骨骼改变
①头部:3〜8个月婴儿易发现颅骨软化;7〜8个以上小儿发生方颅;前卤过大或延迟闭合;乳牙
萌出推迟,且牙釉质发育差,易患雅齿。
②胸廓:胸廓畸形多见于1岁左右1小儿。肋骨与肋软骨交界处骨髓端骨样组织增生堆积而膨大呈
钝圆形隆起,上下排列如串珠状,可触及或看到,形成肋骨串珠;以7〜10肋最明显;肋骨钙化不足,
膈肌附着部位的肋骨长期受膈肌牵拉向内凹陷,造成肋外翻,形成肋膈沟或称赫氏沟;1岁左右小儿多
发生鸡胸或漏斗胸。这些胸廓病变均可影响肺呼吸功能,易患呼吸道感染。
佝偻病串珠图
佝偻病郝氏沟
③四肢:6个月以后小儿腕和踝部骨肺处膨大呈钝圆形环状隆起,形成手镯或脚镯征;1岁左右小
儿开始行走,因骨质软化,下肢负重可出现弯曲现象,形成严重的膝内翻(“0”形腿)或膝外翻(“X”
形腿);重症者易引起长骨骨折。
佝偻病手镯
④脊柱:患儿久坐可引起脊柱后凸畸形或侧弯。
⑤骨盆:严重患儿发生骨盆畸形。
(2)肌肉关节松弛:全身肌张力低下,肌肉、关节、韧带松弛,坐、立、行等运动功能发育较晚。
腹壁肌力差,腹部膨隆如蛙腹。
(3)神经、精神发育迟滞:重症佝偻病患儿发育受累,条件反射形成慢,情感、动作及语言发育
落后,表情淡漠,免疫功能低下,常伴发感染。
(4)辅助检查:血液生化改变明显,血钙可稍低,而血磷降低明显,钙磷乘积大多低30,碱性磷
酸酶增加。X线片(常摄腕部正位片)显示干箭端明显增宽,临时钙化带模糊不清,呈毛刷样、杯口状
改变,骨干密度减低。可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。
3.恢复期经治疗后,神经、精神症状逐渐好转而至消失,肌张力恢复正常。血清钙、磷及钙磷乘
积恢复正常,碱性磷酸酶下降。X线片骨骼病变逐渐好转,出现不规则的钙化线,骨质密度逐渐恢复正
常。
4.后遗症期多见于>2岁小儿,严重佝偻病可遗留不同程度的骨骼畸形。临床症状消失,血生化
正常,X线检查骨骼干号端病变消失。
(五)治疗原则
治疗原则应以口服维生素D为主,一般剂量为每日50〜100ug(2000~4000IU)或1,25-(0H)
2D30.5〜2.0ug,1个月后改预防量(每日400IU)。
适当补充钙剂,可选用碳酸钙或枸椽成分的钙制剂。在肌内注射维生素D前应先服钙剂2〜3日。
应注意加强营养,保证足够奶量,及时添加辅食,坚持每日户外活动。
严重骨骼畸形者需做外科手术矫正。
(六)常见护理问题
1.营养失调低于机体需要量与接受日光照射少,维生素D摄入不足等有关。
2.成长发展改变与维生素D缺乏导致骨骼发育和神经、精神发育迟缓有关。
3.有感染的危险与免疫功能低下有关。
4.潜在并发症骨骼畸形、维生素D中毒。
5.知识缺乏患儿家长缺乏佝偻病预防和护理知识。
(七)护理措施
1.合理喂养母乳喂养者要于生后1〜2周开始添加维生素D,或喂哺维生素D强化牛奶或奶粉,及
时添加富含维生素D、钙、磷、蛋白质的辅食。
2.遵医嘱补充维生素D和钙剂注意维生素D过量的中毒表现,如遇过量应立即停服维生素D。
3.增加日光照射增加户外活动时间,直接接受阳光照射。出生2〜3周后即可带婴儿进行户外活
动,冬季也要保证每日1〜2h的户外活动时间。夏季应避免阳光直射,可在阴凉处活动,尽量多暴露皮
肤。冬季在室内活动时应开窗,使紫外线能够透过。日光照射时间从lOmin开始延长至2h,使小儿逐渐
适应。
4.促进生长发育
衣着、被褥应宽松、柔软。
避免患儿早坐、久坐,以防脊柱后突;不要让患儿早站、久站和早走、久走,以防下肢弯曲。
鼓励患儿作俯卧、抬头、展胸的动作,下肢可作肌肉按摩,以矫正畸形。0形腿按摩外侧肌,X形
腿按摩内侧肌。
严重佝偻病患儿易发生骨折,护理操作时动作要轻柔,应注意避免重压和强力牵拉。
对于外科手术矫治者,护士应指导家长正确使用矫形器具。
5.预防感染保持室内空气清新,温度、湿度适宜,阳光充足,预防交叉感染。
6.健康知识宣教
(1)给孕妇、乳母及患儿家长讲述有关疾病的预防、护理知识;鼓励孕母和乳母加强营养,多进
行户外活动,多晒太阳,选择富含维生素D、钙、磷、蛋白质的食物,必要时加服维生素D和钙剂。宣
传母乳喂养。
(2)婴儿出生后2周开始服用预防量维生素D量01生d,直至2周岁。未成熟儿前3个月内预防量
应加倍。告知家长避免过量服用,注意观察有无维生素D中毒的表现,如食欲减退、倦怠、烦躁、呕吐、
腹泻、体重下降等。
(3)小儿从小应进行户外活动,增加日照时间。
二、维生素D缺乏性手足搐搦症
又称佝偻病性手足搐搦症或佝偻病性低钙惊厥。
由于维生素D缺乏,引起血钙降低,神经肌肉兴奋性增高,导致全身惊厥、手足抽搐或喉痉挛等症
状,多见于6个月以内的小婴儿。本病目前已较少发生。
(-)病因和发病机制
维生素D缺乏时,血钙下降而甲状旁腺不能代偿性分泌增加,血钙继续降低,当血总钙浓度低于
1.75〜1.88mmol/L或离子钙浓度降低至1.Ommol/L以下时,即可引起神经肌肉兴奋性增高,出现惊厥、
喉痉挛、手足抽搐的表现。
维生素D缺乏时下列因素可导致发生手足抽搐症:
①维生素D缺乏早期,血钙降低,而甲状旁腺反应迟钝,致使血磷正常,骨钙不能及时游离入血,
血钙低于正常,引起手足抽搐发作;
②春、夏季日光照射增多,或开始使用维生素D治疗时骨脱钙减少,肠道吸收钙相对不足,而骨骼
钙化加速,大量钙沉着于骨而使血钙降低;
③合并发热、感染、饥饿时离子钙降低。
(二)临床表现
常伴有程度不等的佝偻病临床表现以及下列典型症状和隐性体征:
1.惊厥多见于小婴儿。表现为突发两眼上翻,面肌颤动,四肢抽动,神志不清。发作停止后意识
恢复,精神委靡而入睡,醒后活泼如常。每次发作时间数秒至数分钟不等,发作时间持续久者可有发维。
发作次数可多日一次或一日数次,甚至一日数I•次。一般无发热。
2.手足搐搦多见于较大婴儿、幼儿。突发手足痉挛呈弓状,腕和掌指关节屈曲,手指伸直,拇指
内收贴近掌心(又名助产士手),强直痉挛。足抽动时踝关节伸直,足趾向下弯曲呈弓状(又名芭蕾舞
演员足)。发作停止后活动自如。
3.喉痉挛多见于婴儿,但发病率低。突发喉部肌肉和声门痉挛,呼吸困难,吸气时喉鸣,有时可
窒息致死。
三种症状中以无热惊厥最为常见。
4.隐性体征可通过刺激神经肌肉引起下列体征。
(1)面神经征:用手指或叩诊锤叩击耳前面神经穿出处(颗弓与口角间的面颊部),可使面肌收
缩,引起眼睑和口角抽动者为阳性,新生儿可呈假阳性。
(2)腓反射:以叩诊锤骤击膝下外侧腓骨小头上方腓神经处,引起足向外侧收缩者为阳性。
(3)陶瑟氏征:用血压计袖带包裹上臂打气后,使血压维持在收缩压和舒张压之间,5min内该手
出现痉挛者为阳性。
(三)治疗原则
1.急救处理
(1)氧气吸入:惊厥期应立即吸氧,喉痉挛发作者应立即将舌头拉出口外,并进行口对口人工呼
吸,或者加压给氧,必要时行气管插管以保证呼吸道通畅。
(2)控制惊厥或喉痉挛:可用10%水合氯醛保留灌肠,每次40〜50mg/kg;或地西泮每次0.1〜
0.3mg/kg肌肉或缓慢静脉注射;苯巴比妥钠肌内注射,每次5〜7mg/kg。
2.钙剂治疗给予10%葡萄糖酸钙5〜10ml加入1(»葡萄精液5〜20ml中,缓慢静脉注射或滴注,
以迅速提高血钙浓度,轻症或惊厥控制后可口服10%氯化钙5〜10ml,每日3次,不可皮下或肌内注射
钙剂以免造成局部坏死。
3.维生素D治疗急诊情况控制后,按维生素D缺乏性佝偻病补充维生素D治疗。
(四)常见护理问题
L有窒息的危险与惊厥、喉痉挛发作有关。
2.有受伤的危险与惊厥发作有关;与静脉注射钙剂有关。
3.营养失调低于机体需要量与维生素D缺乏有关。
4.知识缺乏家长缺乏预防维生素D缺乏的知识以及处理惊厥和喉痉挛的知识。
(五)护理措施
1.急救控制惊厥、喉痉挛遵医嘱立即使用镇静剂。
2.钙剂治疗静脉注射钙剂时应缓慢推注,注射时间不少于lOmin,并注意监测心率,以免因血钙
骤升,发生呕吐甚至是心跳骤停。钙剂注射时必须选用较大血管,避免使用头皮静脉,进针准确,固定
好,加强巡视,避免液体外渗引起皮下组织坏死。口服氯化钙时,为减轻对胃黏膜的刺激,宜与糖水同
服,为避免出现高氯性酸中毒,只能用3〜5日,以后可服用葡萄糖酸钙或乳酸钙等。
3.维生素D疗法维生素D每日2000〜5000IU与钙剂同服,一个月后改为预防量。重症者可肌肉
注射维生素灰或D”用法同佝偻病治疗。定期户外活动。
4.防止窒息密切观察惊厥、喉痉挛的发作情况,作好气管插管或气管切开的术前准备。一旦发现
症状应立即吸氧,喉痉挛者需立即将舌头拉出口外,同时将患儿头偏向一侧,清除口鼻分泌物,保持呼
吸道通畅,避免吸入窒息。对已出牙的小儿,应在上、下门齿间放置牙垫,避免舌头被咬伤,必要时行
气管插管或气管切开。
5.心理支持解释发作原因和预后,发作时应陪伴和安慰家长及患儿。
6.健康知识宣教
(1)预防小儿维生素D缺乏:与佝偻病预防知识相同(见前一节)。
(2)惊厥、喉痉挛
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