神经的可塑性

神经的可塑性

山东大学齐鲁医院康复中心岳寿伟

Shouweiy@sdu.enu.cn

神经的可塑性

概念为了主动适应和反映外界环境各种变化，神经系统能发生结构和功能的改变，并维持一定时间，这种变化就是可塑性（plasticity），这包括后天的差异、损伤、环境及经验对神经系统的影响，神经系统的可塑性决定了机体对内外环境刺激发生行为改变的反应能力。

神经的可塑性

神经的可塑性神经损伤的原因

神经受损伤的因素有物理性创伤、化学物质中毒、感染、遗传性疾病、营养代谢障碍引起的神经退行性变。神经系统对损伤的反应取决于损伤的性质、部位和损伤因素作用的时间的长短。

神经的可塑性神经损伤反应无论是中枢神经系统还是外周神经系统，其神经轴突损伤后都发生以下反应：

神经的可塑性①受损轴突的近、远侧端肿胀。②损伤使兴奋性氨基酸释放增加。③远端神经末梢退变及突轴传递消失。④胞体肿胀、胞核移位，胞核周围的尼氏体分散，染色质降解。

神经的可塑性⑤与受损神经元有突触联系的神经元也将变性，称跨神经元或跨突触变性。⑥血-脑或血-神经屏障不同程度破坏，引起炎症、免疫反应

神经的可塑性大脑损伤除损伤区域的神经组织直接受损外，由此继发的动力性损伤也很重要，如脑卒中引起的缺血、缺氧继发的神经元胞膜的改变，细胞膜内外的离子交换，Ca2+大量进入细胞内，随后发生的细胞内级联事件，加重了脑损伤，继而引起脑功能的缺失。

神经的可塑性脊髓损伤早期主要是局部出现水肿和神经元的变性，胶质细胞浸润。由于轴突离断出现的逆行性溃变，灰质神经元的核周体变性，胞体内细胞器减少。白质的上、下行纤维由于与胞体离断，出现典型的Waller变性（Walleriandegeneration）、轴突变形、髄鞘崩解。晚期出现瘢痕增生、囊肿、硬膜粘连、溶血性硬脊膜炎、神经胶质化。

神经的可塑性周围神经损伤

神经的可塑性远侧段轴突脱离了神经元胞体的代谢中心，发生Waller变性。轴突肿胀，外形呈不规则串珠状，随后出现断裂和溶解。损伤后数小时，郎氏结两端的髄鞘收缩，髄鞘的板层裂松开。轴突终末溃变，可见施万细胞（Schwanncell）吞噬轴突终末的现象。损伤近侧段的神经纤维也发生溃变。轴索损伤后，神经元胞体肿胀，核偏位，尼氏体消失，出现明显的变性或坏死。

神经的可塑性大脑的可塑性

神经系统结构和功能的可塑性是神经系统的重要特性。各种可塑性变化既可在神经发育期出现，也可在成年期和老年期出现。具体而言，神经系统可塑性突出地表现为以下几个方面：

神经的可塑性胚胎发育阶段神经网络形成的诸多变化、后天发育过程中功能依赖性神经回路的突触形成、神经损伤与再生(包括脑移植)以及脑老化过程中神经元和突触的各种代偿性改变等。胎教、早期的启蒙教育：音乐、钢琴、舞蹈、杂技、英语

神经的可塑性中枢神经可塑性有一个关键期，在这一关键时期以前神经对各种因素更敏感，在这一时期之后神经组织可变化的程度则大大降低。

神经的可塑性幼年时期的可塑性中枢神经系统在发育阶段如受到外来干预（如感受器，外周神经或中枢通路的损伤），相关部位的神经联系会发生明显的异常改变。中枢神经系统的损伤如发生在发育期或幼年，功能恢复情况比同样的损伤发生在成年时要好。

神经的可塑性胚胎发育期脑内神经回路的形成一般而言是由基因控制的。但这一时期神经回路的联系是相对过量的，胚胎期这种过量的神经连接在形成成熟的神经网络之前，必须经过功能依赖性和刺激依赖性调整和修饰过程。因此，即使是在发育期，环境因素与基因因素同样对发育期神经系统可塑性起决定性的影响。

神经的可塑性成年损伤后可塑性

在发育成熟的神经系统内，神经回路和突触结构都能发生适应性变化，如突触更新和突触重排。

在神经损伤反应中，既有现存突触的脱失现象，又有神经发芽(sprouting)形成新的突触连接。神经损伤反应还可以跨突触地出现在远离损伤的部位

神经的可塑性例如，外周感觉或运动神经损伤可以引起中枢感觉运动皮层内突触结构的变化和神经回路的改造；一侧神经损伤也可以引起对侧相应部位突触的重排或增减。

神经的可塑性遗传和后天环境因素共同决定了中枢神经系统的结构复杂性。人们很早就注意到，生活环境的改变的确可以引发起神经系统结构和功能的不同变化。

神经的可塑性在不断变化的环境下生长的动物，由于接受较多的环境信息的刺激，其神经系统发育程度、突触数量、树突的长度和分支以及胶质细胞数量等远远胜过生活在贫乏环境下生长的动物。

神经的可塑性从这些微结构的变化，人们可以推测神经元之间的相互联系增强，甚至于建立某些新的联系。这些观察结果表明，后天经验和学习等非病理因素能够影响和改变神经元和突触的组织结构和生理效能。

神经的可塑性现在知道，成年动物的神经系统尽管通常不具备增殖和分裂能力，即不能再产生新的神经元，但神经元却持续拥有修饰其显微形态(如产生新的树突棘)和形成新的突触连接的能力。这种能力是中枢神经系统可塑性的基础。事实上，任何神经系统都终身具备上述能力，只是这种能力在不同发育阶段有所不同，发育早期的可塑性程度更大。

神经的可塑性脑卒中后的偏瘫，如给予训练、锻炼和药物肢体功能就可逐步恢复。这说明大脑皮层具有重组(reorganization)能力，皮层的重组能力很可能是脑损伤后功能恢复的神经基础。

神经的可塑性脑卒中后中枢的可塑性可能与下列因素有关：★兴奋和抑制平衡打破，抑制解除；★神经元的联系远大于大脑的实际功能联系；★原有的功能联系加强或减弱；★神经元的兴奋性改变，新的轴突末梢发芽和新突触的形成。

神经的可塑性突触的可塑性神经元受损后，突触在形态和功能上的改变称为突触的可塑性（synapticplasticity）具有可塑性潜力的突触多数为化学性突触。

神经的可塑性突触的可塑性表现为突触结合的可塑性和突触传递的可塑性结合的可塑性是指突触形态的改变及新的突触联系的形成和传递功能的建立，这种可塑性持续时间较长。突触传递的可塑性指突触的反复活动引起突触传递效率的增加（易化）或降低（抑制）。

神经的可塑性脊髓的可塑性

脊髓是中枢神经的低级部位，与脑一样也具有可塑性。

神经的可塑性脊髓可塑性变化的一般表现形式主要为附近未受伤神经元轴突的侧枝先出芽，以增加其在去传人靶区的投射密度，随后与靶细胞建立突性联系。

神经的可塑性脊髓损伤后轴突的出芽主要包括3种变化：即再生性出芽(regeneratingsprouting)、侧枝出芽(1ateralsprouting)

代偿性出芽(compensatorysprouting)

神经的可塑性再生性出芽是指在受伤轴突的神经元仍存活时，该轴突近侧端以长出新芽的方式进行再生。

神经的可塑性侧枝出芽是指在损伤累及神经元胞体或近端轴突进而造成整个神经元死亡时，附近未受伤神经元从其自身的侧枝上生出枝芽。

神经的可塑性称代偿性出芽是指在发育过程中神经元轴突的部分侧枝受伤时，其正常的侧枝发出新芽以代偿因受伤而丢失的侧枝。

神经的可塑性神经再生

神经损伤后的再生修复是十分复杂的病理生理过程，涉及从分子、细胞到整体的各个层次的变化。无论中枢或外周，神经再生主要是指轴突的再生，其再生的前提是必须有能行使功能的胞体存在。

神经的可塑性神经系统损伤后的再生是神经可塑性的另一种表现，完整有效的再生过程包括再生轴突的出芽、生长和延伸，与靶细胞重建轴突联系实现神经再支配而使功能修复。

神经的可塑性但是轴突损伤后存活神经元的再生轴突必须穿过溃变的髓鞘和死亡细胞的残屑，以及由反应胶质细胞增生形成的瘢痕，这是很难逾越的屏障，所以达到靶细胞完成突触重建的可能性很小。

神经的可塑性神经纤维的再生还赖于胶质细胞的参与，中枢和外周的胶质细胞和他们提供的微环境的不同，在很大程度上决定了