临床检验手册

生化检验

葡萄GLU

空腹3.90-6.10mmol/L1.血糖浓度6.12-7.00mmol/L为空腹血糖受损;2.00mmol/L、服糖

糖危急值：<2.80mmol/L

后2h或随机血糖浓度＞11.00mmol/L为糖尿病诊断标准。

>22.0mmol/L

2严重肝病患者，会发生病理性低血糖.

餐后2h4.40-7.80mmol/L

总胆TBIL1.70-25.0umol/L

1.判断有无黄疸及黄疸的程度。

红素危急值：>300.0mmol/L

2.判断肝细胞损害程度和预后：严重的肝细胞损害时胆红素浓度明显

升高。但如胆汁淤积型肝炎，尽管肝细胞受累较轻，血清胆红素浓度

也可升高。

直接DBIL0.0-7.1umol/L

血清直接胆红素与总胆红素的比可用于鉴别黄疸类型。

胆红危急值:>222.0mmol/L

1比值＜20%：溶血性黄疸，阵发性睡眠性血红蛋白尿，恶性贫血，

素

红细胞增多症等。

2比值40%-60%：肝细胞性黄疸。

3比值＞60%：阻塞性黄疸。

总蛋TP60-83g/L1.增高见于：急性失水、休克、慢性肾上腺皮质机能减退

白危急值：＜40g/L2.降低见于：水钠潴留、营养不良和消耗增加、严重结核病、甲状腺

机能亢进和恶性肿瘤、肝功能障碍、肾病综合症等

白蛋ALB37-55g/L1.增高见于：严重失水、血浆浓缩。

白危急值：＜15g/L2.降低见于：急性大量出血或严重烫伤、肝脏合成白蛋白功能障碍、

腹水形成时白蛋白的丢失和肾病时尿液中的丢失。

谷丙GPT0-50U/L增高见于：

转氨危急值：＞3000U/L1.肝脏疾病：血清谷丙转氨酶是急性病毒性肝炎患者黄疸出现前最早

酶出现的异常指标。

2.胆道梗阻

3.急性胰腺炎、消化性溃疡、肌肉疾病、肾梗死、全身感染。

谷草：GOT0-50U/L增高见于：

转氨1.各种原因导致的肝细胞损害。

酶

2.心肌梗死发病后6-12h显著增高，48h达到高峰,约3-5d恢复正常。

3.•些药物和毒物可引起氨基转移酶活性升高。

碱性AKP15岁以上:20-145U/L升高见于：阻塞性黄疸、肝癌、药物、肝炎及骨骼疾病。

磷酸12-15：20-750U/L

酶1-12岁：20-500U/L

L-乳LDH60-245U/L升高见于：

酸脱1.心肌梗死:发病12-24h血中LD活性即开始上升，48-96h达到高峰，

氢酶10-14d恢复正常，高峰平均值为正常的2-4倍。

2.充血性心力衰竭、巨幼细胞贫血、溶血性贫血、白血病，癌症、进

行性肌营养不良、黏液性水肿、胰腺炎和肺梗死等患者。

3.任何原因致使肝细胞损害均可引起血清LD活性升高。肝癌时血清

LD活性明显升高，通常原发性肝癌多在1000U/L以内，而转移性肝癌

可达1000U/L,

Y-谷GGT3-40U/L增高见于:

氨酸

1.原发性肝癌、胰腺癌和乏特壶腹癌、在诊断恶性肿瘤患者有无肝转

转肽

移和肝癌术后有无复发时，阳性率可达90%。

酶

2.急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急

性胰腺炎时都可以升高.

3.在肝炎恢复期，GGT是唯一升高的酶，提示肝炎尚未痊愈。

肌酸CK15-195U/L增高见于：

激酶1.各种类型进行性肌萎缩、皮肌炎。

2.急性心肌梗塞后2y小时就开始增高，可高达正常上限的10~12倍。

CK对诊断心肌梗塞较AST、LD的特异性高，但此酶增高持续时间

短，2〜4天就恢复正常。病毒性心肌炎时也明显升高，对诊断及预后

有参考价值。

肌酸CK-M0-24U/L增高见于:

激酶B1.急性心肌梗死发生后5h即出现明显的CKMB带，3611后CKMB出

同工现阳性率可达100%,2~3天恢复正常。CKMB大幅度增加提示了心

酶肌梗死面积大，预后差。若下降后的CKMB活性再度上升，提示心

肌梗死复发。

2脑.部疾病、肌肉疾病

糖化GSP1.20-2.05mmol/L可有效反映患者测定前2周内平均血糖水平，不受不规则服药和餐后

血清血糖浓度波动的影响，是评价糖尿病近期控制情况的良好指标。

蛋白

钙Ca++2.04~2.76mmol/L1.增高见于：甲状腺功能亢进症患者，维生素D过多患者，多发性骨

髓瘤患者。

2.降低见于：甲状旁腺功能减低症、佝偻病与软骨病、慢性肾炎、尿

毒症、急性坏死性胰腺炎：脂肪坏死后引起钙沉积、低蛋白血症。

镁Mg++0.40-1.25mmol/L

1.血清镁增高：肾脏疾病，如急性或慢性肾功能衰竭、内分泌疾病，

如甲状腺机能减退症、甲状旁腺机能减退症、阿狄森氏病和糖尿病昏

迷。多发性骨髓瘤、严重脱水症等。

2.血清镁降低：镁由消化道丢失，如长期禁食、吸收不良或长期丢失

胃肠液者、如慢性肾炎多尿期或长期用利尿剂治疗者。内分泌疾病，

如甲状腺机能亢进症、甲状旁腺机能亢进症、糖尿病酸中毒、醛固酮

增多症等，以及长期使用皮质激素治疗。

肌酎Cr44-133Pmol/L血清肌酊值通常不升高。直至肾脏实质性损害，血清肌酊值才增高。

危急值：＞450umol/L在正常肾血流条件下，肌肝值如升高至176~353umol/L,提示为中度

至严重的肾损害。所以，血肌酊测定对晚期肾脏病临床意义较大。

内CCr

男性85-125ml/min根据Cr和肾小球滤过率（GRF）可对慢性肾功能不全进行分期

生

女性75-115ml/min如下：

肌

酎第一期（肾功能不全代偿期）：血Crl33-177..0umoI/L：GRF

清50-80m1/min<>

除

第二期（肾功能不全代偿期）：血Cr178-442Mmol/L；GRF

率

50-20ml/mino

第三期（肾功能衰竭期）：血Cr443・707umol/L；GRF

20-10ml/mino

第四期（尿毒症期）：血Cr27O7umol/L；GRF<10ml/min<>

尿素Urea1.70-7.10mmol/L

1.高蛋白饮食引起血清尿素浓度和尿液排出量显著升高。血清尿素浓

危急值：＞28.Ommol/L

度男性比女性平均高0.3-0.5mmol/L,随着年龄的增加有增高

的倾向。妊娠妇女由于血容量增加，尿素浓度比非孕妇低。

2.病理因素：常见于肾脏因素，其次为非肾脏因素。血液尿素增加的

原因可分为肾前、肾性及肾后三个方面：

2.1肾前性：最重要的原因是失水，可见于剧烈呕叶.、幽门梗阻、

肠梗阻和长期腹泻等。

2.2肾性：急性肾小球肾炎、肾病晚期、肾功能衰竭、慢性肾盂肾

炎及中毒性肾炎。

2.3肾后性疾患：如前列腺肿大、尿路结石、尿道狭窄、膀胱肿瘤

致使尿道受压等都可使尿路阻塞引起血液中尿素含量增加。

2.4血尿素减少较为少见，常常表示严重的肝病，如肝炎合并广

泛性肝坏死。

尿酸UA90-420ymol/L

1.血清尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸增高，但

危急值：＞714umol/L

有时亦会出现正常尿酸值。

2.在核酸代谢增加时，如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症

等血清尿酸值亦常见增高。

3.在肾功能减退时，常伴有血清尿酸增高。

4在.氯仿中毒、四氯化碳中毒及铅中毒、子痫、妊娠反应及食用富有

含核酸的食物等，均可引起血中尿酸含量增高。

总T-CH3.10-5.20mmol/L

1.高TCH血症是冠心病的主要危险因素之一。病理状态下高TCH有

胆危急值：＞8.Ommol/L

原发的与继发的两类。原发的如家族性高胆固醇血症、混合性高脂

固

醇蛋白血症。继发的见于肾病综合症、甲状腺机能减退、糖尿病、妊娠

等,5.69-6.47加0"时为动脉粥样硬化的危险边缘。

2低.TCH血症也有原发的与继发的，前者如家族性的无P或低B脂蛋

白血症：后者如甲亢、营养不良、慢性消耗性疾病等。低TCH者容

易发生脑出血，也可能易患癌症。

3.肝脏是胆固醇及胆固醇卵磷脂酰基转移酶(LCAT)合成的器官，严

重肝病患者血清TCH不一定低，但由于血清LCAT活力低下，血清

胆固醇脂占TCH的比例可低达50%以卜。

甘TG0.34-1.90mmol/L

1.高TG血症常伴有低HDL-C血症，而HDL-C与动脉粥样硬化呈负

油危急值：＞5.6mmol/L

相关，因此，高TG血症与动脉粥样硬化也有一定的相关性。

脂2.高甘油三脂血症为心血管疾病的危险因素，原发性增高：先天性脂

蛋白脂肪酶缺乏者，家族性高甘油三脂血症，继发性增高：如动脉粥

样硬化，糖尿病，肾病综合症，甲状腺功能减退，胰腺炎危象，妇女

更年期采用雌激素替代治疗等。

3.降低：甲状腺功能亢进，肾上腺皮质功能降低，肝功能严重低下，

原发性脂蛋白缺乏吸收不良等。

高0.82-1.95mmol/L

HDL-1.HDL-C与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关。

密C

2.HDL-C与冠心病发病率呈负相关，HDL-C增高(>1.55mmol/L)

度

脂是冠心病的“负”危险因素，在此基础上每增高0.03mmoI/L,则冠

蛋心病危险性降低2%-3%。

白

3.HDL-C降低多见于脑血管管病、糖尿病、肝炎、肝硬化等患者。高

胆

固TG血症往往伴低HDL-C,肥胖者的HDL-C也多偏低。

醇

低密LDL-0-3.12mmol/LLDL-C升高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素。由于TC

度脂C水平同时也受HDL-C水平的影响，所以最好以LDL-C代替TC作为

蛋II冠心病危险因素指标。美国国家胆固醇教育计划成人治疗专业组规定

胆1占1以LDL-C水平作为高脂蛋白血症的治疗决策及其需要达到的治疗目

醇的。

载脂APO-APO-Al：1.20-1.76g/L

l.APOB增高：见于高脂血症、冠心病及银屑病。

AI/BAPO-B：0.63-1.14g/L

蛋白2.APOB降低：常见于肝实质必病变。血清APOAI减少与APOB升

A1/B高提示动脉粥样硬化发生危险因素增加。

Lp(a)LP(a)

脂0.00-0.30g/1血清水平与其他脂蛋白之间无直接的关系，主要由遗传决定。

蛋个体之间LP(a)浓度有很大差异，而环境、饮食、药物等对LP(a)

白的影响不明显，性别和年龄之间的差别也不显著。血清LP(a)水平

(a)是发生动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素，如LP(a)水平高于

300mg/L冠心病危险性明显增加.虽然LP(a)水平与LDL-C无明显

相关，但若高LDL—C血症同时伴有LP(a)升高，患冠心病的危险性

就更大。在动脉粥样硬化病变发生发展中，LP(a)与apo-B起协同

作用。

前PALB200-400mg/L

1.营养不良的诊断和监测。蛋白质热量营养不良患者，血PAB降低。

白

蛋严重时，血清PAB(80mg/L：中等程度者PAB在100〜160mg/L。

白

2肝.病的诊断：前白蛋白在肝脏合成，半寿期短，故常作为早期肝功

能损伤的指标，比ALT特异，比白蛋白敏感。多数肝病患者PAB下

降50%以下。在坏死性肝硬化时几乎可降至零。

3.急性时相反应诊断：PA是•种负急性时相蛋白质，在急性时相反应

过程中，CRP升高时，PA则可见迅速降低。如果PAB按持续保持低

水平或进一步降低，提示预后不良。

总TBA0-10ymol/L

LTBA是由肝脏分解代谢,能反映肝实质损伤。一旦肝细胞发生病变，

胆

血中胆汁酸浓度极易升高。急性肝炎、肝硬化、肝癌TBA结果明显

汁

酸升高。用于监测慢性肝病价值很大。

2.慢性肝炎患者如空腹TBA大于20Umol/L应考虑为活动性。

3.餐后TBA测定对检出轻度肝脏病变的灵敏度优于所有其他肝功能

试验。

4.血清TBA测定对检测酒精或工业化学品引起的肝细胞损伤的灵敏

度优于其他的肝功能试验。血清TBA测定对肝外胆管阻塞和肝内胆

汁淤积的诊断有较高的灵敏度。

2424UR10-140mg/24h尿蛋白增多见于以卜.各种情况：

小P0

1.肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、分泌性蛋白尿、溢出性蛋白

时

尿尿。

蛋2.生理性蛋白尿：包括功能性蛋白尿（由剧烈运动、发热、寒冷、精

白神过度紧张引起，在休息或刺激消失后即可恢复正常），体位性蛋白

定尿（系直立时前凸的脊柱压迫下腔静脉，使肾静脉淤血所致），摄入

量性蛋白尿（因输入分子量＜7000的蛋白质，或摄入大量蛋白质后，可

出现轻度的暂时性蛋白尿。

胆4000-15500U/L

CHE1.血清胆碱酯酶测定的意义在于酶活力降低。肝脏合成PCHE,故肝实

碱

质细胞损害时降低。有机磷毒剂是ACHE及PCHE的剧烈抑制剂，测定

酯

酶血清CUE与测定全血CHE一样，是协助有机磷中毒诊断及预后估计的

重要手段。

2.肝胆疾病：肝硬化、肝炎，长期肝外胆道阻塞、肝转移癌和严重肝

细胞性黄疸患者，SCHE活性降低。

3.肝外疾病：营养不良、恶液质、严重贫血、急性感染、癌症和晚期

血吸虫病等患者SCHE活性降低。

a—3.0-40U/L

AFU1.肝脏疾病：一般认为，诊断原发性肝癌AFU的敏感性高于甲胎蛋白，

L-

特异性则不如甲胎蛋白。AFU与甲胎蛋白无明显相关，两者联合检测

岩

藻可提高肝癌的检出率，特别是对甲胎蛋白检测阴性和小细胞肝癌患者

糖的诊断价值更大。

昔

2.慢性肝炎和肝硬化患者血清AFU活性升高，但一般仅轻度升高，且

酶

随疾病的治愈和好转而恢复正常；原发性肝癌患者的血清AFU活性持

续升高，且幅度较大，可资鉴别。

3.血清AFU活性与转移性肝癌患者原发病灶是否在消化道，与原发性

肝癌患者肿瘤转移与否及分化程度无关。血清AFU活性还可作为原发

性肝癌术后监测较理想的指标，其变化与病情严重程度相平行，且早

于临床表现1-2个月，故可作为原发性肝癌疗效和预后判断的指标。

4.妊娠：血清AFU活性随妊娠周数的升高而增加，在自然分娩或人

工终止妊娠后，AFU活性迅速下降，5d后降至正常。

游FFA2.33-5.69mmol/L

1生理性升高：饥饿、运动、情绪激动时可升高。

离

2病理性升高：甲亢；未经治疗的糖尿病（可高达1500pimol/L）；

脂

肪注射肾1：腺素或去甲肾上腺素及生长激素后；任何能使体内激

酸素（甲状腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素）水平升

高的疾病；药物如咖啡因、磺胺丁胭、乙醇、肝素、烟酸、避

孕药等。

3血清中的游离脂肪酸增多，可使肝细胞摄取及合成甘油三酯增

多，造成肝内脂肪蓄积，形成脂肪肝。

4病理性降低：用胰岛素或葡萄糖后的短时间内；某些药物，如

阿司匹林、安妥明、尼克酸和心得安等。

血NH37-39ymol/L

1重症肝病时氨转变为尿素减少，致血氨浓度增高0血氨测定主

浆

要用于肝昏迷（肝性脑病）的诊断以及疗效观察。门脉侧支循

氨

环增加、先天性鸟氨酸循环的有关酶缺乏等也可引起血氨浓度

增加。

2新生儿、静脉营养、尿路感染、休克、白血病、心力衰竭等可

致一过性血浆氨浓度增高。

甘氨GPD44-116U/L

原发性肝腕和继发性肝癌病人血清GPDA活性升高。在血清

酰«A

AFP阴性和阳性的原发性肝癌病人中，血清GPDA升高的阳

氨酸

—肽性率基本一致，血清GPDA测定对鉴别肝脏良恶性病变、监测

氨基癌的肝转移和胃癌的检测，均具有意义。药物性肝损害、原发

肽酶

性胆汁性肝硬化引起肝内胆汁郁积者，血清GPDA活性升高。

视黄RBP25-69mg/L（血清）

尿液中RBP增高是早期评价肾脏疾病特别是肾小管损伤疾

醇结

病的良好指标。肾小球滤过率降低时引起血中RBP增高。

合蛋

白此外，肝胆疾病、甲状腺功能亢进、吸收不良综合征均可引

起血中RBP降低，慢性肾脏疾病时则升高。

肌cTnl

1判断心肌梗死：不仅有助于早期诊断急性心肌梗死，并对其预后

钙

估计也有一定的帮助。患者发病后cTnl出现较早，一般在胸痛

蛋

白发作后3-6h血中cTnl开始升高，l4-20h达峰值，5-7d后恢复正

常急性心肌梗死发病后24h后血清cTnl的释放峰值与心肌梗

死面积呈正相关。

2判断不稳定性心绞痛预后：cTnl测定对不稳定性心绞痛患者预后

判断具有较高灵敏度，血清cTnl升高往往提示预后不好。

3监测心脏手术等造成的心肌损伤：cTnl是冠脉形成术后微小心肌

损伤非常敏感的检测指标，其与支架是否置入无关。血清cTnl

水平升高也是原发性高血压病左室肥厚的标志，可鉴别骨骼肌损

伤或慢性肾衰患者是否有心肌损伤。

亮LAP30-70U/L

1血清中的LAP活性，对肝、胆道疾病、肝癌、胆道梗阻及胰腺

氨

癌等的诊断及对治疗过程的观察是很有效的一项临床生化检查。

酸

氨肝癌、胆道癌、胰腺癌明显增高。传染性肝炎可中度增高，常为

肽参考值的2-4倍。阻塞性黄疸明显增高，常达参考值5倍以上，

酶

并出现在胆红素或ALP上升之前。

2尿亮氨酸氨基肽酶主要存在于近曲小管上皮细胞，当肾小管有病

变，特别是近曲小管有病变时，可引起尿LAP增高。

cCRP0-8.00g/L

C反应蛋白为急性时相反应蛋白：

反

1组织的物理或化学损伤、心肌梗塞、感染、肿瘤和一系列急慢

应

蛋性炎症疾病、妊娠时，CRP明显升高。CRP连续升高比单次升

白高有意义，尤其对慢性炎症患者。细菌感染时显著升高，可用

于细菌感染与病毒感染的鉴别。

2手术后病人CRP升高，术后7~10天CRP水平下降。CRP不

降低或再次升高，提示可能并发感染或血栓等并发症。

3某些炎症疾病，包括SLE、多肌炎、混合结蒂组织病和溃疡性

结肠炎等，CRP仅轻度升高或不升高，这在鉴别诊断方面有

重要价值。

4急性白血病CRP〉100mg/L时，可作为白血病患者感染指标。

急性白血病患者死亡的常见原因是感染，其早期诊断很困难，

因常易被中性白细胞减少所掩盖。CRP定量测定对急性白血病

患者是否继发感染价值很大。

超hs0~3.30mg/L

1、急性炎症和组织损伤时超敏CRP的含量可急剧增加，甚至可达

敏CRP低风险VI.1mg/L；

250mg/L以上，且与组织损伤的程度呈正相关。微生物感染后血清超

C需观察1.2-1.9mg/L；

反高风险2.0-3.8mg/L；敏CRP大多均有不同程度的升高，而细菌又比病毒感染有明显的升

应极高风险＞3.9mg/L；高。肝硬化和慢性进行性肝病超敏CRP也增高，血液病如超敏CRP

蛋

升高应考虑合并感染。心肌梗塞者超敏CRP多有升高；

白

2、超敏CRP冠心病患者再发心血管事件的预测价值；

3、超敏CRP对中风、周围血管事件的预测价值；

4、炎症监测与疗效考核。

钾K+、3.5-5.5mmol/L

1血清钾浓度增高：可见于肾上腺皮质功能减退症、急性或慢

危急值：>6.20mmol/L

性肾功能衰竭、休克、广泛软组织挤压伤、重度溶血、口服

<2.80mmol/L

或注射钾盐过多等。

2血清钾浓度降低：常见于严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能

亢进症、服用利尿剂、胰岛素治疗、钢盐与棉籽油中毒等

钠NA+、135-145mmol/L

1.血清钠浓度降低:血清钠浓度低于135mm。1/L为低钠血症。

危急值：>160mmol/L

临床上常见于胃肠道失钠（如幽门梗阻、呕吐、腹泻、胃肠道

<120mmol/L

胆道胰腺手术后造髅、引流等都可丢失大量消化液而发生缺

钠），尿钠排出增多（如严重肾孟肾炎，肾小管严重损害，肾

上腺皮质功能不全，糖尿病，应用利尿剂治疗等），皮肤失钠

（如大量出汗时，只补充水分而不补充钠）。大面积烧伤、创

伤，钠从创口渗出液中大量丢失，亦可引起低钠血症。抗利尿

激素国多、肾病综合征时低蛋白血症、肝硬化腹水、右心衰竭

时可致稀释性低钠血症。

2.钠浓度升高：血清钠浓度超过145mmol/L为高钠血症，临床上

较少见。可见于肾上腺皮质功能亢进，如库欣综合征、原发性

醛固酮增多。

氯CL-96-108mmol/L

1.血清氯化物浓度升高：见于脱水、摄取氯化物过多或不适当的

危急值：>120mmol/L

输液，急、慢性肾小球肾炎，肾小管酸中毒引起的肾功能不全，

<70mmol/L

尿崩症及肾上腺皮质功能亢进症。

2.血清氯化物浓度降低：见于剧烈呕吐，高碳酸氢根血症（代谢

性碱中毒或呼吸性酸中毒）。

免

1gIgG：7.00-16.0g/L1.先天性低Ig血症，主要见于体液免疫缺损和联合免疫缺陷病

疫

IgM：0.40-2.3g/L2.获得性低1g血症，引起的原因较多，如有大量蛋白丢失的疾病

球

蛋IgA：0.74-4.OOg/L（剥脱性皮炎、肠淋巴管扩张症、肾病综合征）:淋巴网状系统肿

白瘤（淋巴肉瘤、何杰金病）；中毒性骨髓疾病等。

3.感染：各种感染，特别是慢性细菌感染可使血Ig升高。如慢性

骨髓炎、慢性肺脓肿，血IgG可升高。子宫内感染时脐血或生

后两日的新生儿血清中IgM含量可＞0.2g/L或〉O.3g/L«

4.自身免疫病、肝脏疾病（慢性活动性肝炎、原发性胆汁肝硬变、

隐匿性肝硬变）患者可有3种Ig升高。慢性活动性肝炎IgG

和IgM升高明显。各种结蒂组织病中常见Ig升高。SLE以IgG、

IgA或IgG、IgM升高较多见：类风湿性关节炎以IgM增高为

主。

5.M蛋白血症：主要见于浆细胞恶性病变，包括多发性骨髓瘤、

巨球蛋白血症等。

补C3C3：0.90-1.80g/L

1.补体C3显著增高见于某些自身免疫病、肾病综合征、慢性肾

体C4C4：0.10-0.40g/L

炎、肿瘤和感染等。降低则见于肝硬化、慢性活动性肝炎、急

性肾炎等病症。

2.C4含量升高常见于风湿热的急性期、结节性动脉周围炎、皮肌

炎、心肌梗塞、Reiter综合征和各种类型的多关节炎等；降

低则常见于自身免疫性慢性活动性肝炎、SLE、多发性硬化症、

类风湿性关节炎、IgA肾病、亚急性硬化性全脑炎等。在SLE,

C4的降低常早于其他补体成分，且缓解时较其他成分回升迟。

狼疮性肾炎较非狼疮性肾炎C4值显著低下。

淀血清：15-116U/L

AMY1.急性胰腺炎时;大多数患者起病6-8h后，血清淀粉酶开始上

粉尿液：0-780U/L

升，高于正常5倍具有诊断价值。持续2-3d后开始下降，重

酶危急值：

血清>400U/L症患者持续时间较长。尿淀粉酶约了起病后12-24h开始增高，

尿液>1600U/L卜.降也比血清淀粉酶慢，所以在急性胰腺炎后期测定尿淀粉酸

活性更有价值。慢性胰腺炎和胰腺肿瘤患者血清淀粉酷活性轻

度增高。

2.溃疡病穿孔、胰腺癌、肠梗阻、急性阑尾炎及急性腮腺炎等，

淀粉酶活性升高。

3.血清淀粉酶减低见于肝炎、肝硬化、妊娠、毒血症、胰腺纤

维性变或萎缩、肝癌和酒精中毒。

4胸膜腔积液淀粉酶活性升高见于急性胰腺炎、胰腺创伤等胰

腺疾病。

24

25-100mmol/24hL尿钾排泄增加：见于肾上腺皮质功能亢进，特别是醛固酮增

小

多症。使用利尿剂和皮质激素后尿钾排泄增加，碱中毒尿钾

时

排泄亦明显增多。此外，肾脏疾病如肾小管酸中毒、范可尼

尿

综合征、急性肾小管坏死的利尿性恢复期等，尿钾排泄均增

钾

加。

2尿钾排泄减少：见于肾上腺皮质功能减退和酸中毒。严重急

性肾小球肾炎、肾盂肾炎、末期肾硬化、肾外尿毒症等合并

尿量减少时尿钾排泄量减少。长期腹泻及常服泻剂后尿钾排

泄也降低。

130~260mmol/24h

241肾脏对钠的重吸收65%位于近曲小管。故尿钠浓度可作为评

小

估肾小管坏死程度的指标。尿钠排泄量与细胞外液的量和肾

时

小管重吸收的能力密切相关。

尿

2尿钠排泄增多：急性肾小管坏死时，肾小管功能受损，不能

钠

很好地重吸收钠，故尿钠排泄增多。此外，严重肾盂肾炎、

肾上腺皮质功能不全、垂体后叶功能减退如尿崩症、糖尿病、

应用利尿剂治疗后等尿钠排泄量增多。

3尿钠排泄减少：肾前性急性肾功能衰竭，由于血液量灌注不

足，肾小管功能明显受损，故肾小管能最大限度地重吸收钠，

以维持血容量，因而尿钠排泄量明显下降。肾上腺皮质功能

亢进如库欣综合征、原发性醛固酮增多症，由于皮质激素的

保钠排钾作用，导致肾小管对钠的重吸收增加，尿钠排泄减

少。

24小