医学教程 肠系膜血管病变的影像诊断及介入治疗课件

肠系膜血管病变的影像诊断及介入治疗1编辑版ppt

肠系膜血管病变一、急性肠系膜缺血

1、肠系膜动脉栓塞

2、肠系膜动脉血栓形成

3、肠系膜静脉血栓形成二、慢性肠系膜缺血三、肠系膜动脉压迫所致病变四、肠系膜血管发育异常2编辑版ppt一、急性肠系膜缺血（AMI）

急性肠系膜血管缺血是各种原因所致的肠系膜血管闭塞或血流量锐减引起的肠壁缺血坏死和肠管运动功能障碍的一种综合征。急性肠系膜缺血为威胁生命的常见急腹症。急性肠系膜缺血死亡率为50%-90%，占每年死亡人数的5%。早期诊断治疗直接影响预后。3编辑版ppt急性肠系膜缺血（AMI）病因

1、动脉阻塞(60%-70%）2、非阻塞性，低灌注状态（20%-30%）3、静脉阻塞（5%-10%）4编辑版ppt肠系膜动脉阻塞栓塞最常见（60%-70%），栓子多来自于心脏瓣膜病、房颤、心肌梗死、细菌性心内膜炎等。血栓形成（约20%-30%），大多数在动脉粥样硬化的基础上发生，常累及整个肠系膜动脉，也有较局限者。医源性：外科手术、支架置入。其他。5编辑版ppt急性肠系膜动脉栓塞的临床表现

表现为突然发作的剧烈腹痛，多在脐周围或上腹部，也可局限于右上腹。初为阵发性，逐渐变为持续性并扩散到全腹，伴呕吐、腹泻。早期体征常与症状不符，发生肠梗死时即出现腹肌紧张、压痛和反跳痛，有时可扪及包块。肠鸣音开始活跃，不久即消失。腹胀进行性加重，后期出现休克。

6编辑版ppt肠系膜急性缺血CT诊断双期（动脉期、静脉期）CT扫描肠系膜血管CTA技术7编辑版ppt肠系膜血管正常CTA表现8编辑版ppt肠系膜动脉阻塞CTA表现9编辑版ppt肠系膜动脉低灌注状态（20%-30%）低心输出状态与肠系膜血管收缩有关：

—出血，心源性或败血症性休克

—心衰，心率失常是在心排血量减少时反射引起肠系膜血管痉挛，血流量减少引起的缺血。其病情发展较慢，有时危重患者也无明显腹痛，而腹泻和后来的血便可能是肠梗死的最先表现。

血管收缩药物10编辑版ppt肠系膜静脉阻塞（5%-10%）原发性：10%-20%继发性：80%-90%

—近期腹部手术

—腹部败血症

—炎症性肠病

—上腹部肿瘤

—高凝血状态11编辑版ppt肠系膜静脉血栓临床表现

原发性肠系膜静脉血栓：指没有任何其他疾病及诱发因素的肠系膜静脉血栓形成。发病前数日至数周即有腹部不适、食欲不振，大便习惯改变（以腹泻常见），腹痛逐渐加重，伴恶心呕吐、中度发热等，如发生肠管坏死，便进入循环衰竭状态。

继发性肠系膜静脉血栓：指患者伴有易患因素，包括腹部手术、腹部钝伤、口服避孕药、感染、门脉高压或高凝状态等。发病较突然，上腹部或脐周痉挛性疼痛，伴有恶心呕吐、肠鸣音减弱或消失、腹肌紧张、有压痛及反跳痛，并迅速进入循环衰竭状态。

12编辑版ppt急性肠系膜缺血CT表现常见CT表现无特异性，特异性表现少见,依赖于病因、血管缺血严重程度、范围、部位该病可累及小肠或/和大肠，可谓弥漫性，局限性，浅表性或透壁性13编辑版pptSMA栓塞CT表现肠系膜缺血中占40%-50%原因：SMA以斜角发自腹主动脉，易引起栓塞1/3病例有其他部位栓塞史直接征象：SMA充盈缺损间接征象:肠系膜或肠壁不强化14编辑版pptSMA栓塞：充盈缺损15%SMA栓子发生在动脉起始部，50%延伸至结肠中动脉15编辑版pptSMA血栓形成16编辑版pptSMA血栓形成SMA远端及其分支血栓形成17编辑版pptCT增强扫描显示肠壁不强化小肠壁不强化，AMI特征性表现之一45%—71%死亡率18编辑版pptSMV血栓形成正常解剖19编辑版pptSMV血栓形成，占AMI10%20编辑版pptSMV血栓形成，侧枝循环形成21编辑版pptSMV、PV血栓形成PV海绵样变性侧枝循环形成22编辑版pptSMV血栓形成：侧枝循环形成23编辑版pptSMV血栓：肠壁增厚AMI最常见征象，充气肠壁>3mm，粘膜水肿或出血24编辑版pptSMV血栓：肠壁增厚、异常强化粘膜、粘膜下—靶征；中间层低密度：水肿或脂肪浸润25编辑版pptSMV血栓形成SMV血栓、SPV血栓，SP梗死26编辑版ppt肠壁、肠系膜积气AMI特异征象：肠腔内气体进入肠壁；预后差，死亡率高27编辑版pptCT表现：腹水SMV血栓形成，SMA栓塞。非特异性，提示透壁性梗死28编辑版ppt肠系膜缺血CT征象及诊断准确性评价29编辑版pptAMI早期诊断的重要性

急性肠系膜血管缺血一经确诊必须立即进行处理，腹痛8h以内无腹膜刺激征者可给予非手术治疗，手术治疗中肠切除术最常用。肠系膜上动脉栓塞早期（12h以内）应积极开展取栓术可避免肠坏死或缩小肠切除的范围。30编辑版ppt肠系膜动脉栓塞介入取栓

方法：采用Seldinger技术将超滑导丝跨越SMA阻塞段，以8F长动脉鞘更换造影导管，动脉鞘沿导丝跨越阻塞段，退出扩张管，20ml注射器抽负压，缓慢回抽动脉鞘至有血液进入注射器，将注射器血液推出，检查有无栓子，复查动脉造影，了解动脉开通情况。上述操作可反复进行，直至栓子完全取出。当栓子栓塞动脉分支，动脉鞘难以到达时，可选用不同型号的导引导管辅助取栓，方法相同。当取出的血栓伴有新鲜血栓时，可经动脉给予尿激酶溶栓。31编辑版pptDSA示肠系膜动脉主干闭塞，介入取栓术后血管再通32编辑版ppt关于急性和亚急性肠系膜上静脉血栓介入治疗

介入治疗方法有经颈静脉途径经肝穿刺门静脉［TIPS途径］介入治疗和经导管肠系膜上动脉溶栓。

33编辑版ppt介入溶栓TIPS途径（文献）TIPS途径：用Seldinger法穿刺右颈内静脉，将专用导管鞘经上腔静脉、右心房、下腔静脉至肝静脉，然后送入套管式穿刺针，在X线透视下从肝静脉向PV分支穿刺，穿中PV分支后插入导管至SMVPV做造影。然后用8F薄壁大腔导管抽吸血栓，同时用猪尾形导管捣碎血栓，SMV内大部分栓子抽吸取出后，间断将多侧孔溶栓导管插入SMV做局部尿激酶溶栓，并保留4F多侧孔导管至SMV内持续溶栓3～13d(平均5d)，经导管给予UK50万～75万U/d、肝素钠30～50mg/d。撤除留置导管后继续用肝素2周，然后改用持续口服抗凝剂。34编辑版ppt介入溶栓经SMA途径（文献）

采用改良Seldinger技术穿刺右侧股动脉、导入4F动脉鞘，然后采用超选的方法，将多侧孔溶栓导管留置肠系膜上动脉，经导管从SMA给予冲击量UK20万U，然后将导管留置在SMA内进行持续溶栓，使用UK75万～100万U/d；留置导管时间3～7d。期间给予抗凝治疗，使活化部分凝血活酶时间维持在正常值的2倍左右。术后辅助治疗及复查同上。35编辑版ppt二、慢性肠系膜缺血动脉粥样硬化血管炎36编辑版ppt慢性肠系膜缺血的临床表现95%以上因动脉粥样硬化引起，其他病因包括外部压迫、抗磷脂抗体综合征、血栓性静脉炎、Crohn病等。一般认为3支内脏血管的至少两支阻塞才引起症状，表现为餐后1小时内发生肠绞痛，数小时逐渐缓解；疼痛与进食量有关，进食越多，疼痛越重，持续时间越久。腹胀恶心、便秘、腹部血管杂音等可能存在，但不具有重要临床意义。37编辑版pptSMA钙化斑伴串珠样狭窄38编辑版ppt小肠缺血，腹腔干及SMA狭窄39编辑版ppt肠系膜上动脉斑块形成最常发生于SMA起始部，肠壁增厚、肠管狭窄40编辑版ppt肠系膜下动脉狭窄41编辑版ppt关于SMA狭窄的介入治疗

有文献报道：用4-5Fcobra、Simmons导管寻找SMA开口后用超滑亲水型导丝或其他类头端柔软型导丝通过狭窄段，然后沿导丝将导管做选择性造影。完成造影诊断后，沿加强导丝送入6-8F导引导管至SMA开口，用直径6-8mm球囊导管扩张狭窄2-4次，然后根据复查造影结果、酌情置入支架。42编辑版ppt肠系膜上动脉主干呈不规则狭窄，置入金属支架后（wallstent，直径7mm、长度40mm后复查造影：支架位置优良，SMA管径正常，分支显影良好。43编辑版ppt三、SMA压迫所致病变：

胡桃夹现象

良性十二指肠淤滞症44编辑版ppt胡桃夹概念、临床表现、发病机制概念：左肾静脉受腹主动脉及肠系膜上动脉钳夹而致管腔狭窄，造成左肾静脉高压。临床表现:1、非肾小球性血尿、蛋白尿

2、生殖静脉曲张

3、左侧腰痛产生血尿原因左肾静脉压升高，形成左肾淤血，淤血的静脉系统与尿收集系统之间发生异常交通，或因肾盏穹窿部静脉窦壁变薄破裂，血液流入肾集合系统所致。

45编辑版ppt前胡桃夹现象：左肾静脉在SMA和腹主动脉之间受压46编辑版ppt前胡桃夹现象：

左侧睾丸静脉曲张47编辑版ppt双肾CTA示：前胡桃夹综合征48编辑版ppt后胡桃夹现象：

左肾静脉行走于腹主动脉之后受压49编辑版pptSMA压迫所致病变：

良性十二指肠瘀滞症SMA与腹主动脉之间正常夹角40-60°，若夹角太小（10-20°），将对十二指肠第三段产生压迫引起梗阻，钡餐检查可见钡剂在十二指肠水平段呈“钟摆样“运动正常夹角夹角变小50编辑版ppt十二指肠淤滞症钡剂在十二指肠水平段来回象“钟摆样”运动，可见SMA笔杆样压迹51编辑版ppt四、肠系膜血管发育异常

指胚胎发育过程中胚胎中肠以肠系膜上动脉为轴心旋转异常时出现的肠道解剖位置的畸形，是成人急性或慢性肠梗阻的原因之一。X线钡餐检查只能显示肠腔的梗阻部位，CTA可显示肠系膜动脉发育情况。52编辑版ppt肠系膜血管旋转不良钡餐造影：旋转肠管呈螺旋形肠旋转不良，血管呈旋涡状53编辑版ppt肠系膜血管旋转不良肠旋转不良，肠系膜上动脉分支围绕主干逆时针旋转720°54编辑版ppt肠