机械通气的急诊应用

机械通气的急诊应用四川大学华西医院急诊科余海放机械通气的二本新著机械通气临床应用指南（中华医学会重症医学分会2006年）慢性阻塞性肺疾病急性加重患者机械通气指南（中华医学会重症医学分会2007年）1、机械通气定义借助机械力量，产生或增强病人的呼吸动作和呼吸功能。吸气时，通过呼吸机（器）将空气、氧气或空气－氧气混合气压入气管、支气管和肺内，产生或辅助肺间歇性地膨胀；呼气时，既可利用肺和胸廓的弹性回缩，使肺和肺泡自动地萎陷，排出气体，也可在呼吸机的帮助下排出气体，产生呼气。人的呼吸功能包括内呼吸和外呼吸外呼吸：肺的呼吸功能内呼吸：组织呼吸机械通气的作用改善肺的呼吸功能，尤其使通气功能。机械通气与人工呼吸2、机械通气的目的提高氧合作用，纠正低氧血症；改善通气，纠正呼吸性酸中毒；减少呼吸作功，缓解呼吸肌疲劳，减少心肌作功；增加肺容积，预防和治疗肺不张；

为使用镇静和肌松剂保驾；稳定胸壁；使通气方式正常化。3、机械通气的适应症各种原因所致的呼吸衰竭：各种原因的心肺复苏后中毒所致的呼吸抑制神经－肌肉系统疾病所致呼吸抑制肺部疾病胸部外伤循环系统疾病如急性左心衰、心肌梗死4、使用指征（即使用呼吸机的时机）呼吸停止或减弱任何原因的呼吸停止或明显减弱(<8次/分,SPO2持续下降)严重呼吸困难或极度呼吸窘迫持续低氧血症,PaO2<60mmHg吸氧条件下PaO2>60mmHg，但呼吸频率>28～30次/分，或大汗淋漓、张口或叹息样呼吸慢性Ⅱ型呼吸衰竭伴肺性脑病对于PaCO2水平并没有明确的应用呼吸机治疗的标准参考患者意识状态、低氧和PaCO2水平的改善情况来决定对于经过积极保守治疗，患者意识状态未改善，即使PaCO2升高不明显，也应尽早使用呼吸机。肺部的严重感染尤其是呼吸道分泌物多而患者又无足够的力量排出时，即使并未发展为严重低氧血症。严重胸部外伤严重胸部外伤，连枷胸，反常呼吸严重的肺部损伤出现低氧血症，一般方法无法纠正时心肺的大手术应用呼吸机治疗的生理学指标有关呼吸的生理指标有MV、TV、VD/VT、PaO2、PaCO2等，临床常能获得的是PaO2、PaCO2、HCO3-等血气分析指标，这些指标对患者呼吸状况有客观的参考价值，但不是绝对的指针，应结合病人的临床症状，动态观察指标变化来决定呼吸机治疗时机5、禁忌症总的说，机械通气治疗没有绝对的禁忌症。任何情况下的呼吸衰竭保守治疗无效的都可权衡利弊后使用呼吸机治疗。相对禁忌症有：严重肺大泡和没有经过引流的气胸低血容量休克肺换气功能障碍支气管胸膜漏（可用高频通气）机械通气时，临床上可使用许多不同的方法处理患者与呼吸机之间的关系，使之更加协调，这些技术称为机械通气的模式。近30年来，机械通气主要进展之一，是通气模式的不断增加以及在临床上的广泛应用。6、机械通气的模式选择间歇正压通气（intermittentpositivepressureventilation，IPPV）原理：吸气时产生正压，将气体压入肺内；当肺内压力或吸入容量达到一定水平时停止供气，呼气阀打开，转入呼气，在胸廓和肺的弹性回缩力作用下排出气体。适用于各种以通气功能障碍为主的呼吸衰竭病人，尤其是COPD、中枢、神经－肌肉疾病的呼吸停止或严重呼吸肌疲劳。IPPV呼吸机常配置有同步或非同步、控制或非控制装置，等同于CMV或A/C模式。Assisted(Synchronized)IPPV/IPPV（A/C）与SIMV的区别。间歇正、负压通气（IPNPV）模式：已淘汰。调节参数：FiO2，RR，I/E，压力控制水平，VT。IPPV优点能够提供有力的呼吸压力支持，提供稳定的潮气量，可使呼吸肌完全休息，对于呼吸肌极度疲劳时有好处。IPPV缺点患者不能进行自主呼吸，有自主呼吸倾向，呼吸机会抑制患者呼吸努力。这会显著的增加呼吸肌做功，引起患者与呼吸机的不同步，人机对抗。肺泡通气和呼吸对酸－碱平衡的调节作用，完全由医生所控制，需仔细监测酸－碱平衡，呼吸机设置应按照生理状况的改变（如：发热，营养摄取等）来认真调节。如果长期使用IPPV，患者的呼吸肌会衰弱和萎缩，将造成呼吸机的撒离困难。SIPPV/IPPVSIPPV/IPPV(A/C)模式波形图呼吸有力，强度超过触发灵敏度，次数超过设定最低次数－SIPPV。呼吸较弱，强度和次数均低于设定值－IPPV。SIPPV/IPPV优点比单纯IPPV更符合生理,易与自主呼吸同步。SIPPV/IPPV缺点自主呼吸太快时易致呼吸性碱中毒。需要调节的参数：FiO2，RR，I/E，压力控制水平或峰值流速，VT，触发灵敏度。IPPV每次压力支持通气均由机器控制，SIPPV的支持通气由患者自主呼吸触发。SIPPV/IPPV(A/C)模式下患者每次足够强度的呼吸均会得到压力支持，SIMV只支持设定次数的自主呼吸。间歇指令通气（intermittentmandatoryventilation，IMV）和同步间歇指令通气（synchronizedintermittentmandatoryventilation，SIMV）SIMV波形示意图IMV是机器按设定的呼吸参数（频率、流速、容量、吸呼比等）给予病人指令通气。SIMV与IMV不同是呼吸器的指令通气可由自主呼吸触发。SIMV能将IPPV与病人的自主呼吸更好的结合和协调，以保证有效的通气量。SIMV是对IMV的补充改进，目前已经很少有单纯IMV的呼吸机了。临床应用：主要用于各种呼吸机支持呼吸病人脱机前的训练和过渡（并非所有病人脱机前都需要）。也可用于一些呼吸情况相对稳定的患者的一般通气。调节参数：FiO2，VT，RR，I/E，吸气压力或峰值流速。SIMV还需设置触发灵敏度。优点：a、脱机过程中能发挥患者自身调节呼吸的能力，一定程度上避免过度通气和通气不足；b、相对于IPPV更能减少机械通气对循环和肺组织的不利影响；c、使撤机过程更符合生理需求和安全；d、一定程度上能减少镇静剂和肌松剂的应用。注意：在设定的呼吸频率较低时要注意合理设置报警限，以免发生通气不足；较长时间使用低频率SIMV而不能脱机时，应考虑适当给予PSV，以免呼吸肌疲劳。双水平气道正压通气（bi-levelpositiveairwaypressure，BiPAP）是在允许自主呼吸条件下，利用吸气压力（P1）和呼气压力（P2）之差，以及吸气时间（T1）长短来达到患者所需通气量的一种模式。通过调节P1、P2、T1、T2（呼气时间）可以组合出其他通气模式：a、当P1＝吸气压力，T1=吸气时间，P2=0或PEEP值，相当于IPPV;P1=PEEP,T1=无穷大，P2=0，T2=0,相当于CPAP;c、当P1＝吸气压力，T1=吸气时间，P2=0或PEEP值，T2=期望的控制呼吸，相当于IMV或SIMV。BIPAP通气时气道压力周期性地在高压水平和低压水平之间转换，每个压力水平，双向压力的时间比均独立可调，在高低两种PEEP压力水平均能允许病人自主呼吸，病人的自主呼吸少受干扰和抑制，比CPAP对增加病人的氧合具有更明显的作用。BIPAP通气时可由控制通气向自主呼吸过度，不用变更通气模式直至脱机，这是现代通气治疗的理念。BiPAP波形示意图及特点PTSynchronizedTransitionsP1(PHIGH)P2(PLOW)TLOWTHIGHSynchronizedTransitions使用广泛，不论是否存在自主呼吸均可使用。与患者能较好的协调。是新型的万能通气模式。通气量不恒定，当患者呼吸不稳定，气道压力变化频繁时会造成通气不足或过量。需要调节参数：呼吸频率、吸气压力（P1）、PEEP(P2)、吸呼比(T1/T2)、FiO2、触发灵敏度。强制每分钟通气（MandatoryMinuteVentilation，MMV）强制每分钟通气（MMV）是呼吸机按照预先设定的某一恒定的每分钟通气量进行机械通气治疗。如果患者的每分钟自主呼吸通气量小于预定的每分钟通气量，不足部分由呼吸机来提供；如自主呼吸的通气量已大于或等于预定的每分钟通气量，则呼吸机不再提供通气辅助。MMV的应用指征：一种撤机方式：通过增加呼吸肌群的强度和防止呼吸肌疲劳，MMV能促进撤离呼吸机。在撤机中保证安全通气，减少监护程度。当通气驱动中枢变化较大时，MMV可作为通气支持的过度阶段。给有呼吸暂停、呼吸肌无力以及其它呼吸功能不全的患者提供足够的通气量。MMV的优点：能在任何时候都不干扰自主呼吸，并保证患者获得不低于设定值的分钟通气量。使患者平稳地从完全通气支持过度到部分通气支持，直到撤离呼吸机，并能获得稳定的每分钟通气量和PaCO２。对呼吸不稳定和通气量不恒定的病人，用MMV模式做脱机前的准备或从机械通气过渡到自主呼吸，较SIMV更安全。MMV的缺点：MMV没有监测自主呼吸的质量，浅而速的呼吸也能产生最低的每分钟通气量，如果不及时纠正会导致过多无效通气而影响氧合，还可能导致肺不张。仍不能避免过度换气所致的呼吸性碱中毒。不适当应用仍可造成呼吸肌疲劳。调节参数：设定MMV最低限值。压力支持通气（PressureSupportVentilation,PSV）又称吸气压力支持（Inspiratorypressuresupport，IPS）,在Dräger

Evita4呼吸机中称为辅助自主呼吸（Assistedspontaneousbreathing，ASB）属于部分通气支持模式，是病人触发、压力目标、流量切换的一种机械通气模式，即病人触发通气并控制呼吸频率及潮气量，当气道压力达预设的压力支持水平时，且吸气流速降低至低于阈值水平时，由吸气相切换到呼气相。参数设置：压力、触发敏感度，有些呼吸机有压力上升速度、呼气敏感度（ESENS）。特点VＴ是变化的，VＴ是由患者吸气力量和压力支持水平，以及患者和呼吸机整个系统的顺应性和阻力等因素所决定的。设定水平适当，则少有人-机对抗，可有效地减轻呼吸功，增加病人吸气努力的有效性；对血流动力学影响较小；使患者易于接受脱机。PSV模式可单独应用或与SIMV联合应用。SIMV和PSV联合应用时，只有自主呼吸得到压力支持，故万一发生呼吸暂停，患者会得到预定的强制通气支持。呼吸系统功能不全的患者，如有支气管痉挛或分泌物丰富的患者使用PSV模式时，应加以小心。PSV的应用指征撒机：患者呼吸肌群所作功的质和量，能完全由PSV水平的改变来控制。长时期的机械通气：由于在吸气的全过程需应用呼吸肌群，故能减弱呼吸肌的废用性萎缩。PSV波形示意图持续气道正压（ContinuousPositiveAirwayPressure,CPAP）于吸气期和呼气期均送入恒定的正压气流，使气道保持正压，其作用与PEEP相似。CPAP应用于有自主呼吸者，在呼吸周期的全过程中使用正压的一种通气模式，其优点是可防止肺泡塌陷。特点：患者应有稳定的呼吸驱动力和适当潮气量，在通气时呼吸机不给予强制通气或其它通气支持，因而患者需完成全部的呼吸功。CPAP生理作用等于PEEP。区别为CPAP是自主呼吸的情况下，基础压力升高的一种通气模式；而PEEP也是基础压力升高的一种通气，但同时也应有其它方式的呼吸支持（如：A/C，SIMV，PSV等）。调节参数：FiO2，气道压力（PEEP）。CPAP波形示意图其它通气模式高频通气用较高频率（＞60次/分），每次较小潮气量（接近或小于解剖死腔）进行通气维持生理需要的气体交换。工作原理：目前尚不清楚。高频通气优点无需密闭气道或建立人工气道，胸内压、气道压均小，对循环干扰小，气体弥散好。高频通气缺点不利于CO2排出，有CO2潴留的危险，Ⅱ型呼衰者慎用；不适合长期使用，否则有引起氧中毒可能。临床应用：主要用于气胸或支气管胸膜漏患者反比通气（inverserateventilation，IRV）

吸气时间长于呼气时间，I:E可在1.1～1.7:1,甚至4～7：1。优点：有益于气体的分布和弥散，增加氧合作用；缩短呼气时间有益于减少二氧化碳排出，纠正低碳酸血症（呼吸性碱中毒）。缺点：高气道压时间延长，影响循环，增加肺组织气压伤的可能。临床应用：少，仅用于纠正低碳酸血症。呼吸频率最常用的参数，正常人在10～16次/分。呼吸频率的设定要根据患者的自主呼吸频率、不同疾病的病理生理特点来设定，以达到较好的人机配合和治疗。6、主要参数调节潮气量除了少数单纯压力限制型通气外，大多数都需要设定。正常人要求在8～15ml/kg，近年来提倡较小适合潮气量通气，以减少呼吸机治疗的并发症，推荐6～8ml/kg。潮气量的设定需结合患者的病情、呼吸频率来设定。分钟通气量（MV）不是所有呼吸机都有该参数，通常是通过设定呼吸频率和潮气量来设定分钟通气量。分钟通气量＝潮气量×呼吸频率MV的设定要考虑呼吸频率和呼吸机连接的死腔。分钟肺泡有效通气量＝呼吸频率×（潮气量－死腔量），呼吸频率越快，呼吸机死腔越大，都可能造成分钟肺泡有效通气量不足，应适当提高分钟通气量。流速调节理想的峰流速应能满足患者吸气峰流速的需要，成人常用的流速设置在40-60L/min之间,根据分钟通气量和呼吸系统的阻力和肺的顺应性调整，压力控制型通气模式下流速由选择的压力水平、气道阻力及患者的吸气努力决定。流速波形在临床常用减速波或方波。吸呼比（I:E）吸气时间、呼气时间各占呼吸周期的比例。呼吸功能基本正常者为1:1.5～2；有阻塞性通气障碍的如COPD,可适当延长呼气时间，可选择1:2～2.5；有限制性通气障碍的，多选择1:1～1.5。设定还要参照一些呼吸生理指标，如缺氧为主，在循环状况许可下适当延长吸气时间；以二氧化碳潴留为主的，应稍延长呼气时间。一般情况下均不主张反比通气。吸气压力一般为能达到满意潮气量的最低通气压力，轻度肺病变在10～20cmH2O,中重度肺病变在20～30cmH2O，当小气道严重病变如重症哮喘，需要选择30～40cmH2O甚至以上的吸气压力时，极易造成气压伤，并严重影响循环功能，应尽量避免，必要时可加用PEEP。触发灵敏度调节一般情况下，压力触发常为-0.5～-1.5cmH2O,流速触发常为2-5L/min,合适的触发灵敏度设置将明显使患者更舒适，促进人机协调；一些研究表明流速触发较压力触发能明显减低患者呼吸功；若触发敏感度过高，会引起与病人用力无关的自动触发，若设置触发敏感度过低，将显著增加病人的吸气负荷，消耗额外呼吸功。呼气末正压（PEEP）指呼吸机在通气末仍保持气道有一定正压水平，一般主张设置5～15cmH2O。超过20cmH2O极易出现并发症。优点：能使萎陷的肺泡膨胀到较好状态，促进吸入氧气的弥散，达到更好的通气血流比。PEEP的副作用对血流动力学影响：回心血量减少，心排量下降，血压下降。加重肺组织的气压伤：肺泡破裂，肺大泡，气胸。肺间质－肺毛细血管静水压增加，可能导致肺水肿。肺毛细血管受压，肺血流量减少，增加无效通气。最佳PEEP目前无绝对数值定论，理论上为能保持FiO2<60%前提下，能使PaO2≥60mmHg时的最低水平。设定时主张从小开始逐渐增加。先给3～5cmH2O的PEEP，以后逐渐增加，直至达FiO2≤0.6时PaO2≥60mmHg时的最低PEEP。若PEEP达15cmH2O仍达不到目标值，需再增加PEEP水平，即可能因过多降低心输出量而减少组织的氧输送。必要时应插漂浮导管进行监测。吸入气氧浓度（FiO2）肺部病变较轻的通常要求30％～40％，严重肺部病变如ARDS或为迅速改善低氧血症，可用>60%，甚至100％，但时间应尽可能控制在30min～1小时，低氧纠正后逐渐降低至<60%相对安全。低氧未能完全改善者不能仅提高FiO2,应结合其他参数如PEEP来改善。7、报警限的设置容量报警VT报警高限设置与预设的潮气量相同，低限以能维持病人生命的最低潮气量为准，通常比预设值低10％～20％。MV报警高限设置与预设的分钟通气量相同，低限以能维持病人生命的最低分钟通气量为准。通常比预设值低10％～20％。容量低限报警常提示气道或呼吸机漏气、呼吸机脱离容量高限报警常提示患者有较强的自主呼吸，要注意人机不协调问题压力报警高压报警通常设为正常气道峰压以上5～10cmH2O。低压报警能够保证患者潮气量的最低压力水平。气道高压报警原因分泌物堵塞气道管道扭曲患者咳嗽人机对抗严重肺限制通气病变呼吸机故障气道低压报警原因漏气呼吸机内部吸气回路Y管与气管插管连接处气管插管套囊周围支气管胸膜瘘呼吸机脱离患者吸气力量过强呼吸机工作异常对呼吸机压力报警的反应气道高压报警手法通气困难?呼吸机故障N吸痰管伸入>25cmY气管插管阻塞调整头部位置可否解除患者是否咬住气管插管插入牙垫或肌松重新插管NNYN对呼吸机压力报警的反应气道高压报警手法通气困难?呼吸机故障N吸痰管伸入>25cmY镇静肌松顺利进行通气寻找呼吸窘迫的原因低血容量，CO2潴留休克，CNS病变气胸肺不张实变Y呼吸肌费力体检及胸片YN对呼吸机报警的反应手法通气通气阻力呼吸机或管路漏气气管插管套囊漏气正常过低低压报警常见疾病呼吸机的最初设置模式FiO2PEEP(cmH2O)Vt(ml/kg)RR(min-1)流量(lpm)叹息正常A/C0.558-121060Y哮喘A/C0.505-710-1860NACRFA/C0.555-72460YAHRFA/C1.0155-72460N限制性A/C0.555-72060Y8、患者与呼吸机对抗或非同步

(人机对抗)

人机对抗的影响MV或VT下降呼吸做功增加低氧血症加重循环负担加重人机对抗原因病人原因带机前未采取过渡措施缺氧未得到纠正肺部顺应性急剧改变：气胸、急性左心衰中枢性呼吸频率（律）改变咳嗽、分泌物堵塞、体委不当精神或心理因素代谢性酸中毒发热、抽搐、肌肉痉挛呼吸机原因灵敏度设置太高或太低呼吸机管道中漏气或患者－呼吸机脱落吸气峰流速率设置不当呼吸机的同步性能人机对抗的处理首先明确原因去除诱因药物处理去除诱因应用手压简易呼吸囊过渡，提高每分钟通气量，使二氧化碳多量排出造成呼吸性碱中毒而使呼吸抑止，并纠正缺氧，再接呼吸机并调整参数。此法安全，可反复使用。选用适当的机械通气模式，必要时增加FiO２和通气量，调节吸气流速、吸呼比例和PEEP，触发灵敏度。检查呼吸机管道，如因痰液堵塞、管道不畅所致的“对抗”，应及时吸痰、排除管路中积水。对于张力性气胸、肺不张、肺栓塞、肺水肿、支气管痉挛等原因产生的“对抗”，针对病因进行处理。因烦躁、疼痛、焦虑所致的“对抗”，可酌情使用镇静、止痛剂，先使用药物抑制自主呼吸、再进行机械通气治疗。代谢性酸中毒时补充碱剂。药物治疗适应症：人机对抗原因明确但短时间内不能去除或肯定无法去除；人机对抗原因不明。常用药物：镇静剂、肌松剂指南：使用镇静剂时，应用镇静方案应及时评价镇静效果。不常规推荐使用肌松剂。常用镇静药力月西（咪达唑伦）：先静注2-3mg,继之以0.05mg/(kg·h)静脉滴注维持。异丙酚（丙泊酚）：诱导麻醉，静注2mg～2.5mg/kg，以每秒40mg直至产生麻醉。维持镇静，每分0.1mg～0.2mg/kg（每小时6mg～12mg/kg）。

万可松（维库溴胺）：0.08-0.1mg/kg,以后每隔25-40分钟追加0.01-0.15mg/kg。氯琥珀胆碱（司可林）：首剂量0.3-1.5mg/kg，一次极量250mg，后续剂量0.01-0.05mg/kg或静脉滴注每分钟2.5-7.5mg。9、常见并发症呼吸机相关肺损伤呼吸机相关肺损伤指机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤的肺组织损伤加重。呼吸机相关肺损伤包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤。气压伤是由于气道压力过高导致肺泡破裂。临床表现因程度不同表现为肺间质气肿、皮下气肿、纵隔气肿、心包积气、气胸等，一旦发生张力性气胸，可危及患者生命，必须立即减压引流处理。容积伤是指过大的吸气末容积对肺泡上皮和血管内皮的损伤，临床表现为气压伤和高通透性肺水肿。萎陷伤是指肺泡周期性开放和塌陷产生的剪切力引起的肺损伤。生物伤即以上机械及生物因素使肺泡上皮和血管内皮损伤，激活炎症反应导致的肺损伤，其对呼吸机相关肺损伤的发展和预后产生重要影响。为了避免和减少呼吸机相关肺损伤的发生，机械通气应避免高潮气量和高平台压，吸气末平台压不超过30-35cmH2O，以避免气压伤、容积伤，同时设定合适呼气末正压，以预防萎陷伤。呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎是指机械通气48h后发生的院内获得性肺炎。（28％）高龄、高APACHEII评分、急慢性肺部疾病、Glasgow评分<9分、长时间机械通气、误吸、过度镇静、平卧位等均为呼吸机相关肺炎的高危因素。预防：机械通气患者没有体位改变的禁忌症，应予半卧位，避免镇静时间过长和程度过深，避免误吸，尽早脱机。氧中毒氧中毒即长时间的吸入高浓度氧导致的肺损伤。

FiO2越高，肺损伤越重。但目前尚无FiO2

50%引起肺损伤的证据，即FiO2

50%是安全的。预防：当患者病情严重必须吸高浓度氧时，应避免长时间吸入，尽量不超过60%。呼吸机相关的膈肌功能不全呼吸机相关的膈肌功能不全特指在长时间机械通气过程中膈肌收缩能力下降。目前临床诊断呼吸机相关的膈肌功能不全很困难。保留自主呼吸部分可以减轻呼吸机相关的膈肌功能不全，机械通气患者应尽量避免使用肌松剂和糖皮质激素。机械通气对肺外器官功能的影响对心血管系统的影响低血压与休克心律失常肾功能不全机械通气引起患者胸腔内压力升高，静脉回流减少，导致抗利尿激素释放增加，导致机体水钠潴留；同时机械通气导致静脉回流减少，使心脏前负荷降低，导致心排出量降低，使肾脏血流灌注减少。可能导致肾脏功能不全。消化系统功能不全机械通气患者常出现腹胀，卧床、应用镇静剂肌松剂等原因可引起肠道蠕动降低和便秘，咽喉部刺激和腹胀可引起呕吐，肠道缺血和应激等因素可导致消化道溃疡和出血。另外，PEEP的应用可导致肝脏血液回流障碍和胆汁排泄障碍，可出现高胆红素血症和转氨酶轻度升高。精神障碍10、机械通气的撤离撤机指征导致呼吸衰竭的原发病因是否解除通气和氧合能力咳嗽和主动排痰能力血流动力学稳定有自主呼吸能力标准说明客观的测量结果足够的氧合（如：PaO2≥60mmHg且FiO2≤0.4；PEEP≤5-10cmH2O；PaO2/FiO2≥150-300）；稳定的心血管系统（如：HR≤140；血压稳定；不需（或最小限度的）血管活性药（如多巴胺或多巴酚丁胺＜5-10ug/kg/min）没有高热；没有明显的呼吸性酸中毒；血色素≥8–10g/dL足够的精神活动（如：可唤醒的，GCS≥13，没有连续的镇静剂输注）；稳定的代谢状态（如：可接受的电解质水平）主观的临床评估疾病的恢复期；医师认为可以脱机；充