消化性溃疡完整版本

消化性溃疡消化性溃疡(PU)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)，因溃疡形成与胃酸／胃蛋白酶的消化作用有关而得名。定义⒈发病率世界性常见病（人口10%）

我国南方＞北方，城市＞农村

DU＞GU，约为2-3∶1⒉性别男性＞女性3.9-8.5∶1⒊年龄DU：青壮年GU：中老年⒋发作季节冬春季常见

流行病学胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。足以抵抗胃酸／胃蛋白酶、有害物质的侵蚀。只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸／胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃、十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致消化性溃疡发生。病因和发病机制侵袭因素：HP感染、非甾体抗炎药胆盐、酒精、其他药物等防御因素：粘液-HCO3屏障粘膜屏障粘膜血流量

前列腺素和表皮生长因子等

GU—防御因素↓DU—侵袭因素↑病因和发病机制（一）幽门螺杆菌（二）非甾体抗炎药（三）胃酸和胃蛋白酶

（四）精神神经因素（五）其他因素

病因和发病机制（一）幽门螺杆菌

Hp感染是消化性溃疡的主要病因--无Hp，无溃疡Hp感染与消化性溃疡相关性的证据1、消化性溃疡患者中Hp检出率高DU90%，GU70%～80%2、成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显下降，5%以下病因和发病机制（一）幽门螺杆菌Hp的致病机制---DU正常情况下幽门螺杆菌无法在十二指肠生存，十二指肠球部酸负荷增加是DU发病的重要环节十二指肠球部发生胃上皮化生时出现Hp定植定植在十二指肠球部的幽门螺杆菌引起十二指肠炎症，炎症削弱了十二指肠黏膜的防御和修复功能，在胃酸／胃蛋白酶的侵蚀下最终导致DU发生。病因和发病机制（一）幽门螺杆菌Hp的致病机制---GU幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜炎症削弱了胃黏膜的屏障功能胃酸对屏障受损的胃黏膜的侵蚀作用。病因和发病机制（二）非甾体抗炎药--常见原因NSAID引起的溃疡以GU较DU多见。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能而导致消化性溃疡发病局部作用：脂溶性，能直接穿过胃粘膜屏障，导致氢离子反弥散，造成黏膜损伤系统作用：抑制环氧合酶(COX)→前列腺素合成和分泌，削弱胃粘膜的保护机制。病因和发病机制（三）胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用胃酸是溃疡形成直接原因无酸，无溃疡胃酸的这一损害作用只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生。病因和发病机制（三）胃酸和胃蛋白酶胃酸↑与PU相关性的证据DU者胃酸分泌量明显高于正常抗酸治疗可促进溃疡愈合停用抗酸药后溃疡复发率高病因和发病机制（四）精神神经因素1、长期精神紧张、过劳，易使溃疡发作或加重，可能主要起诱因作用2、致病机制迷走神经↑→胃酸分泌↑、胃运动↑→DU交感神经↑→粘膜血管收缩→血流↓→粘膜屏障↓→GU病因和发病机制（五）其他因素1、遗传因素：曾一度被认为是消化性溃疡发病的重要因素，但随着幽门螺杆菌在消化性溃疡发病中的重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到挑战。例如消化性溃疡的家族史可能是幽门螺杆菌感染的“家庭聚集”现象病因和发病机制（五）其他因素2、吸烟3、饮食：酒、浓茶、咖啡4、病毒感染5、胃、十二指肠运动异常：DU患者胃排空增快；GU患者有胃排空延迟6、急性应激病因和发病机制消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。病因和发病机制⒈好发部位：DU--球部，前壁GU--胃角、胃窦小弯⒉数目：单个或多个⒊大小形态：圆形或椭圆形，GU一般较DU要大，GU小于2cm,DU小于1cm。⒋病变特点：边齐、底光、清洁。表面覆盖灰白色或灰黄色纤维渗出物5.活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。病理特点：慢性过程：病史可达数年至数十年；周期性发作：发作与缓解相交替，发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，节律性疼痛：DU空腹痛（餐后2-4小时）、午夜痛；GU餐后痛（1小时）

临床表现（一）症状1.上腹疼痛--主要症状（1）部位：中上腹，DU偏右、GU偏左。（2）性质：钝、灼、胀、剧痛或饥饿不适（3）程度：发作时轻、中度持续性痛（4）影响因素：加重：精神因素、服NSAID缓解：进食、服抗酸药

临床表现（一）症状1.上腹疼痛（5）特点：发作时呈节律性（6）机理：酸刺激、周围炎症、痉挛

临床表现（一）症状2.消化不良症状：反酸、嗳气、上腹胀、恶心呕吐等症状（二）体征活动期：上腹部可有局限性轻压痛缓解期：无明显体征

临床表现复合溃疡幽门管溃疡球后溃疡巨大溃疡老年人消化性溃疡无症状性溃疡特殊类型的溃疡（一）复合溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现。幽门梗阻发生率较高。特殊类型溃疡表现（二）幽门管溃疡与DU相似，胃酸分泌一般较高上腹痛的节律性不明显对药物治疗反应较差易出现呕吐易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症特殊类型溃疡表现（三）球后溃疡发生在球部远段十二指肠的溃疡，多发生在十二指肠乳头的近端。具DU的临床特点，但午夜痛及背部放射痛多见对药物治疗反应较差，较易并发出血。X线和胃镜检查易漏诊特殊类型溃疡表现（四）巨大溃疡指直径大于2cm的溃疡。对药物治疗反应较差、愈合时间较慢易发生慢性穿透或穿孔。胃的巨大溃疡注意与恶性溃疡鉴别。特殊类型溃疡表现（五）老年人消化性溃疡⑴发病率：近年来逐渐升高⑵临床表现▪多不典型，无症状或不明显▪似胃癌，食欲减退、消瘦、贫血⑶病理特点：高位或巨大溃疡多见特殊类型溃疡表现（六）无症状性溃疡约15%消化性溃疡患者可无症状而以出血、穿孔等并发症为首发症状。可见于任何年龄，以老年人较多见；NSAID引起的溃疡近半数无症状。特殊类型溃疡表现实验室及其他检查（一）胃镜检查和活检--是确诊消化性溃疡首选的检查方法。1.临床意义:①有确诊价值②取活组织作病理学检查及幽门螺杆菌检测③鉴别良恶性溃疡2.胃镜下特点圆形或椭圆形，边缘光整，底部覆有灰黄色或灰白色渗出物，周围黏膜可有充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中内镜下分期A期（活动期）溃疡边缘明显充血、水肿，底被厚白苔H期（愈合期）溃疡缩小，炎症消退，再生上皮及皱襞集中S期（疤痕期）溃疡已完全修复，为再生上皮覆盖内镜下分期A期（活动期）溃疡边缘明显充血、水肿，底被厚白苔A１期：溃疡底覆厚白苔，可有出血点，周围炎症水肿明显；A２期：溃疡底白苔清晰，无出血点，周围炎症水肿减轻。十二指肠球部溃疡A1期胃角溃疡A2期内镜下分期H期（愈合期）H1期：溃疡缩小，周边炎症消退，皱襞集中到达溃疡边缘，再生上皮明显；H2期：溃疡变浅、明显缩小，周围黏膜皱襞集中。再生上皮范围加宽。胃溃疡H1期胃角溃疡H1期胃角溃疡H2期胃窦溃疡H2期内镜下分期S期（疤痕期）S1期：黏膜缺损已完全由再生上皮覆盖，新生上皮呈红色，皱襞平滑向中心集中。因此期疤痕发红，又称红色疤痕期。S2期：再生上皮增厚，红色消失，与周围黏膜大体相同，可见黏膜集中像。又称白色疤痕期。胃角溃疡S1期胃角溃疡S2期疤痕期溃疡（S1期）疤痕期溃疡（S2期）实验室及其他检查（二）X线钡餐检查⒈直接征象—确诊龛影⒉间接征象—提示胃大弯侧痉挛性切迹球部激惹、畸形

实验室及其他检查

实验室及其他检查（三）幽门螺杆菌检测--常规检查

快速尿素酶试验组织学检查侵入性粘膜涂片染色镜检Hp培养Hp检测PCR检测非侵入性13C-或14C尿素呼气试验血清抗HpIgG抗体粪抗原实验室及其他检查（四）胃液分析-胃泌素瘤时作鉴别诊断之用胃酸消化性溃疡：DU↑，GU正常或↓胃癌：明显↓或缺酸胃泌素瘤：BAO>15mmol/LMAO>60mmol/LBAO/MAO>60%实验室及其他检查（五）血清胃泌素测定消化性溃疡：稍↑，无诊断意义胃泌素瘤：明显↑，>500pg/ml诊断

慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛，且上腹痛可为进食或抗酸药所缓解的临床表现是诊断消化性溃疡的重要临床线索。确诊：胃镜检查；X线钡餐检查发现龛影

鉴别诊断

⒈功能性消化不良⒉慢性胆囊炎和胆石症⒊胃癌⒋胃泌素瘤

鉴别诊断

1、功能性消化不良

⑴定义有消化不良的症状而无溃疡或其他器质性疾病者⑵临床特点①多见于年轻女性②有消化不良症状③X线、内镜检查无器质性病变鉴别诊断

2.慢性胆囊炎和胆石症⑴临床表现：疼痛（右上腹）、发热、黄疸；右上腹压痛、墨菲氏征（+）⑵确诊：B超、胆道造影检查鉴别诊断

3.胃泌素瘤

⑴临床特点高促胃液素血症高胃酸分泌多发性、不典型部位、难治性溃疡⑵实验室检查BAO＞15mmol/h

胃液分析MAO＞60mmol/hBAO/MAO＞60%血清胃泌素＞500pg/ml

鉴别诊断

⒋胃癌

胃溃疡

胃癌年龄青壮年中老年病史较长，周期性较短，进行性临床表现节律性腹痛无节律性腹痛全身情况好全身情况差内科疗效好内科疗效差粪便隐血暂时阳性持续阳性胃液分析正常或稍低缺酸X线钡透腔外龛影腔内龛影胃镜检查小、平、净、光大、不平、污垢、结节胃癌并发症

（一）出血消化性溃疡最常见的并发症，上消化道出血最常见原因（50%）⒈临床表现黑便、呕血；周围循环衰竭出血后疼痛缓解⒉诊断依据病史、临床表现、急诊胃镜⒊治疗原则一般治疗补充血容量止血治疗（药物、内镜、手术）并发症（二）穿孔①急性穿孔

前壁穿孔，引起急性弥漫性腹膜炎治疗：急诊手术②慢性穿透

后壁穿孔与邻近实质脏器粘连（肝、胰）治疗：择期手术③亚急性穿孔

邻近后壁，游离穿孔较小，局限性腹膜炎，易漏诊。并发症

（三）幽门梗阻

主要见于DU、幽门管溃疡⒈临床类型①暂时性梗阻（功能性）-内科治疗②持久性梗阻（器质性）-外科治疗⒉临床表现症状：上腹胀满，呕吐宿食体征：胃型、蠕动波、震水音⒊确诊依据X线钡餐或胃镜检查

并发症

（四）癌变下列情况应警惕GU癌变（<1%），DU否⒈病史：45岁以上，有慢性GU史⒉临床表现

症状顽固、内科治疗无效腹痛节律性消失、食欲↓、体重↓、贫血⒊粪便隐血试验：持续阳性⒋确诊：胃镜+活检治疗目的----恢复平衡消除病因解除症状愈合溃疡防止复发防治并发症治疗

（一）一般治疗⒈生活规律，劳逸结合，避免精神紧张和劳累⒉饮食规律，避免刺激性食物⒊戒除烟酒，避免服损害胃粘膜药物

治疗

（二）药物治疗

⒈针对胃黏膜损伤性因素的治疗---抑制胃酸分泌

2.针对胃黏膜损伤性因素的治疗---

根除Hp3.针对保护和增强胃粘膜的治疗---保护胃粘膜

治疗

（二）药物治疗⒈抑制胃酸分泌药物（1）碱性抗酸药（2）H2受体拮抗剂（3）质子泵抑制剂（4）抗胆碱能药（5）胃泌素受体拮抗剂

⑴碱性抗酸药药理作用快速中和胃酸，缓解疼痛一般剂量难以促进溃疡愈合作为加强止痛的辅助治疗常用药物可溶性：碳酸氢钠不可溶性：氢氧化铝复合性：胃舒平等服用方法4次/d，餐后及睡前服治疗

（2）H2受体拮抗剂(H2RA)药理作用：抑制基础及刺激的胃酸分泌适用于：根除幽门螺杆菌疗程完成后的后续治疗；预防溃疡复发的长程维持治疗服用方法：2次/d，餐后及睡前服；或睡前顿服治疗治疗

（2）H2受体拮抗剂(H2RA)药物抑酸强度用法

西咪替丁1400mgbid，800mgqN

雷尼替丁4-10150mgbid，300mgqN

法莫替丁20-5020mgbid，40mgqN

尼扎替丁4-10150mgbid，300mgqN

疗程：DU4-6周，GU6-8周

（3）质子泵抑制剂（PPI）药理作用：作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K+ATP酶，使其不可逆失活，抑酸作用比H2RA更强且作用持久。适用于：难治性溃疡或NSAID溃疡患者不能停用NSAID时的治疗服用方法：1次/d治疗治疗

（3）质子泵抑制剂（PPI）

药物用法奥美拉唑20mgqd兰索拉唑30mgqd泮托拉唑40mgqd雷贝拉唑10mgqd埃索美拉唑20mgqd疗程：DU2-4周，GU4-6周

治疗

（二）药物治疗

⒈针对胃黏膜损伤性因素的治疗---抑制胃酸分泌2.针对胃黏膜损伤性因素的治疗---

根除Hp3.针对保护和增强胃粘膜的治疗---保护胃粘膜

治疗

2.

根除Hp治疗适应证：有Hp感染者，无论溃疡活动与否

PPI或胶体铋CBS常用药物克拉霉素抗生素

阿莫西林甲硝唑（或替硝唑）四环素呋喃唑酮

治疗

根除Hp治疗联合用药的原因：目前尚无单一药物可有效根除幽门螺杆菌；PPI及胶体铋体内能抑制幽门螺杆菌，与上述抗生素有协同杀菌作用。最常用的方案：以PPI为基础的方案：所含PPI能通过抑制胃酸分泌提高口服抗生素的抗菌活性从而提高根除率；PPI本身具有快速缓解症状和促进溃疡愈合作用

治疗

根除Hp治疗方案

PPI或胶体铋（常规剂量的倍量）+二种抗生素①PPI40mg+克拉霉