胃炎的诊诊断与治疗

胃炎胃炎（gastritis)

胃炎（gastritis）是胃黏膜对胃内各种刺激因素的炎症反应，显微镜下表现为组织学炎症。无胃黏膜活检病理检查者，无法确定胃炎诊断。胃炎大致包括常见的急性胃炎与慢性胃炎和少见的特殊类型胃炎。胃病（gastropathy）有些胃炎仅伴很轻甚至不伴有炎症细胞浸润，而以上皮和微血管的异常改变为主，称之为胃病。胃炎概述急性胃炎第一节急性胃炎（acutegastritis)

各种病因引起的胃黏膜急性炎症，组织学上通常可见中性粒细胞浸润。急性糜烂出血性胃炎（acuteerosive&hemorrhagicgastritis)急性幽门螺杆菌胃炎其他急性感染性胃炎

本次课主要阐述急性糜烂出血性胃炎。急性胃炎一、急性胃炎定义1. 应激如严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、精神紧张等，可致胃黏膜微循环障碍、缺氧，黏液分泌减少，局部前列腺素合成不足，屏障功能损坏；也可增加胃酸分泌，大量氢离子逆离散（反渗），损伤血管和黏膜，引起糜烂、出血甚至溃疡。二、急性胃炎的病因及病理生理机制NSAIDs导致急性胃炎的机制前列腺素

E2I2F2

花生四烯酸膜磷脂磷脂酶A2血栓烷A2COX-1(结构型)COX-2(诱导型)NSAIDs二、急性胃炎的病因及病理生理机制2. 药物常见于非甾体抗炎药（non-steroidanti-inflammatorydrugs，NSAIDs）特别是阿司匹林（最经典的NSAIDs之一）等非特异性环氧合酶（cyclooxygenase，COX）抑制剂。肠溶型的NSAIDs虽可减轻对胃黏膜的局部损伤作用，但因经小肠吸收通过血液循环后抑制黏膜细胞的COX-1，仍可导致急性胃炎。抗肿瘤化疗药物在抑制肿瘤生长时常对胃肠道黏膜产生细胞毒作用，导致严重的黏膜损伤，且合并细菌和病毒感染概率增加。此外，口服铁剂、氯化钾也可致胃黏膜糜烂。3. 乙醇

乙醇具有的亲脂性和溶脂性能，可导致胃黏膜糜烂及黏膜出血，炎症细胞浸润多不明显。4. 创伤和物理因素

大剂量放射线照射等均可导致胃黏膜糜烂甚至溃疡。二、急性胃炎的病因及病理生理机制临床表现常有上腹痛、胀满、恶心、呕吐和食欲不振等；重症可有呕血、黑粪、脱水、酸中毒或休克；NAIDs/阿司匹林所致者多数无症状或仅在胃镜检查时发现少数有症状者主要表现为轻微上腹不适或隐痛确诊依靠胃镜发现糜烂及出血症状三、急性胃炎的临床表现疑诊急性糜烂（出血）性胃炎有近期服用NSAID史大量饮酒严重疾病状态急诊胃镜（48h内）呕血和/或黑便上腹隐痛、饱胀不适等或黑便急性糜烂（出血）性胃炎大量呕血保持呼吸道通畅吸氧液体复苏静脉给予质子泵抑制剂必要时输血了解肝病史，体检注意：黄疸、蜘蛛痣、肝掌、浮肿腹壁静脉曲张脾肿大腹水征

了解消化性溃疡病史

了解肿瘤家族史四、急性胃炎的诊断急性糜烂性胃炎的胃镜下表现五、急性胃炎的治疗抑酸重症

静脉给予PPI（埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑等）。中、轻症

静脉给予H2RA（法莫替丁、雷尼替丁），口服PPI。胃黏膜保护

口服硫糖铝、铝碳酸镁、替普瑞酮六、急性胃炎的预后多数胃黏膜糜烂和出血可自行愈合及止血；少数病人黏膜糜烂可发展为溃疡，并发症增加，但通常对药物治疗反应良好。原则

去除病因，积极治疗原发疾病和创伤，纠正其引起的病理生理紊乱治疗

基础疾病;停用不必要的

非甾体抗炎药、糖皮质激素、抗肿瘤药物、抗凝药及抗血小板药物；骨关节疾病患者

口服选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂预防性给予

H2RA/PPI或联用胃黏膜保护剂

严重创伤、烧伤、大手术和重要器官衰竭

长期服用阿司匹林或氯吡格雷根除幽门螺杆菌

长期服用阿司匹林或氯吡格雷者七、急性胃炎的预防慢性胃炎第二节慢性胃炎（chronic

gastritis）由多种病因引起的慢性胃黏膜炎症病变，临床常见。其患病率一般随年龄增长而增加，特别是中年以上更为常见。Hp感染是最常见的病因。胃镜及活检组织病理学检查是诊断和鉴别诊断慢性胃炎的主要手段。一、慢性胃炎的定义关于慢性胃炎的分类方法繁多。我国临床上基本分为慢性浅表性胃炎（目前称慢性非萎缩性胃炎）、慢性萎缩性胃炎和特殊类型胃炎。近年WHO新颁布了ICD-11的疾病分类中，慢性胃炎又基本上按照病因被分为自身免疫性胃炎、Hp相关性胃炎等十大类。慢性非萎缩性胃炎慢性萎缩性胃体炎慢性萎缩性胃窦炎二、慢性胃炎的分类1.Hp感染Hp经口进入胃内，部分可被胃酸杀灭，部分则附着于胃窦部黏液层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面，一般不侵入胃腺和固有层内。一方面避免了胃酸的杀菌作用，另一方面难以被机体的免疫机能清除。Hp产生的尿素酶可分解尿素，产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸，形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境，使感染慢性化。Hp凭借其产生的氨及空泡毒素导致细胞损伤；促进上皮细胞释放炎症介质；菌体细胞壁LewisX、LewisY抗原引起自身免疫反应；多种机制使炎症反应迁延或加重。其对胃黏膜炎症发展的转归取决于Hp毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素的综合结果。三、慢性胃炎的病因及发病机制2.碱性十二指肠液胃反流各种原因引起的胃肠道动力异常、肝胆道疾病及远端消化道梗阻导致的长期碱性十二指肠液反流，可引起胃黏膜慢性炎症。三、慢性胃炎的病因及发病机制3. 药物和毒物服用NSAIDs（阿司匹林）甚至选择性COX-2抑制剂，是反应性胃病的常见病因。许多毒素也可能损伤胃黏膜，其中乙醇最为常见。迅速摄入乙醇后，内镜下常表现为黏膜下出血，活检不伴明显黏膜炎症。乙醇和NSAIDs两者联合作用将对胃黏膜产生更强的损伤。4. 自身免疫

胃体腺壁细胞除分泌盐酸外，还分泌一种黏蛋白，称为内因子。它能与食物中的维生素B12（外因子）结合形成复合物，使之不被酶消化；到达回肠后，维生素B12得以吸收。当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，自身免疫性的炎症反应导致壁细胞总数减少、泌酸腺萎缩、胃酸分泌降低；内因子减少可导致维生素B12吸收不良，出现巨幼红细胞性贫血，称之为恶性贫血。本病在北欧发病率较高，以往在我国相对少见但近年发现其并非罕见。三、慢性胃炎的病因及发病机制5. 年龄因素和其他与其他器官的衰老一样，老年人胃黏膜也可出现退行性改变；加之Hp感染率较高，使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，可引起胃腺体萎缩和化生。三、慢性胃炎的病因及发病机制胃镜下，慢性非萎缩性胃炎的黏膜可充血水肿或黏膜皱襞肿胀增粗；萎缩性胃炎的黏膜色泽变淡，黏膜皱襞变细而平坦，黏液减少，黏膜变薄，有时可透见黏膜血管纹。新悉尼胃炎分类和近年慢性胃炎可操作的胃炎评价系统（operativelinkforgastritisassessment，OLGA）和可操作的肠上皮化生评价系统（operativelinkforgastritisintestinalmetaplasia，OLGIM）分级诊断均要求胃镜检查至少应取5块组织活检四、慢性胃炎的胃镜及组织学病理慢性胃炎诊断活检部位A1～A2，胃窦小弯及大弯，黏液分泌腺；IA，胃角小弯，早期萎缩及肠化好发部位；B1～B2，胃体前后壁，泌酸腺。1.炎症

以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，基于炎症细胞浸润的深度分为轻、中、重度。由于Hp感染常呈簇状分布，胃窦黏膜炎症也有多病灶分布的特点，也常伴有淋巴滤泡。活动性炎症的特征是出现中性粒细胞。其存在于固有膜、小凹上皮和腺管上皮之间，严重者可形成小凹脓肿。2. 萎缩（atrophy）

病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化。根据是否伴有化生而分为非化生性萎缩及化生性萎缩。以胃角为中心，波及胃窦及胃体的多灶萎缩发展为胃癌的风险增加。四、慢性胃炎的胃镜及组织学病理不同病因所致胃黏膜损伤和修复过程中产生的慢性胃炎组织学变化主要有3. 化生（metaplasia）

长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺体为杯状细胞和幽门腺细胞所取代。其分布范围越广或程度越重，发生胃癌的风险越大。胃腺化生分为2种：

①肠上皮化生（intestinalmetaplasia），简称肠化，以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体；

②假幽门腺化生（pseudopyloricmetaplasia），泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织学上一般难以区别，需根据活检部位作出判断。

判断肠化的危害大小，必要时也可参考肠化分型四、慢性胃炎的胃镜及组织学病理4. 异型增生（dysplasia）又称不典型增生是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。WHO国际癌症研究协会推荐使用的术语是上皮内瘤变（intraepithelialneoplasia）。目前将低级别上皮内瘤变基本等同于低级别异型增生，而高级别上皮内瘤变包括重度异型增生和原位癌。异型增生是胃癌的癌前病变，轻度者常可逆转为正常；重度者有时与高分化腺癌不易区别，应密切观察。四、慢性胃炎的胃镜及组织学病理在慢性炎症向胃癌发展的进程中，胃癌前情况（premalignantconditions）包括萎缩、肠化和异型增生等。我国临床医生通常将其分为胃癌前状态（即胃癌前疾病，伴有或不伴有肠化的慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡和残胃及Ménétrier病等）和癌前病变（即异型增生）两部分。四、慢性胃炎的胃镜及组织学病理五、慢性胃炎的临床表现大多数病人无明显症状，即便有症状也多为非特异性。可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等，也可有食欲缺乏、嗳气、泛酸、恶心等消化不良症状。症状的轻重与胃镜和病理组织学所见不成比例。体征多不明显，有时上腹轻压痛。自身免疫性胃炎合并恶性贫血者常有全身衰弱、乏力，可出现明显的厌食、体重减轻、贫血，甚或四肢远端或双下肢对称性麻木、行走不稳等神经系统症状，一般消化道症状较少。NSAIDs（包括阿司匹林）所致者多数病人症状不明显，或仅有轻微上腹不适或隐痛。危重病应激者症状被原发疾病所掩盖，可致上消化道出血，病人可以突然呕血和/或黑便为首发症状。六、慢性胃炎的诊断胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的关键，仅仅依靠临床表现不能确诊。非萎缩性：镜下表现：粘膜充血、水肿；红白相间，以红为主，粘液分泌↑，出血点和少量糜烂。组织学改变粘膜浅层炎性细胞浸润，腺体正常。萎缩性：镜下表现：粘膜苍白或灰白；红白相间，以白为主，皱襞变细或平坦、粘膜变薄、血管透见。组织学改变：粘膜及粘膜下层炎性细胞浸润，腺体破坏、减少或消失。病因诊断除通过了解病史外，可进行下列实验室检测。1. Hp检测详见本篇第一章。2. 血清测定血清抗壁细胞抗体、内因子抗体、胃蛋白酶原（pepsinogen，PG）Ⅰ和Ⅱ及其比值、胃泌素-17及维生素B12水平测定，有助于诊断自身免疫性胃炎；怀疑胃神经内分泌肿瘤时，则需查胃泌素-34或全胃泌素。慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎非萎缩性胃炎萎缩性胃窦炎萎缩性胃体炎胃镜慢性胃炎组织病理A炎症B肠上皮化生(肠化)C萎缩性胃炎D上皮内瘤变（低、高）ABCD

慢性胃炎诊断活检部位A1-A2：胃窦小弯及大弯，粘液分泌腺；IA：胃角小弯，早期萎缩及肠化好发部位；B1-B2：胃体前后壁，泌酸腺。非萎缩性胃炎萎缩性胃窦炎萎缩性胃体炎血清壁细胞抗体抗内因子抗体维生素B12测定大细胞性贫血

病理：萎缩性胃体炎自身免疫性胃炎反复上腹隐痛、饱胀不适、嗳气、反酸、灼热感、恶心等消化不良症状

疑诊慢性胃炎无肝胆胰疾病无消化性溃疡病史无肿瘤家族史胃镜血尿粪常规病毒肝炎标志物肝肾功能阳性进一步检查阴性无长期饮酒史无阳性体征无警报症状血糖、血脂腹部超声肿瘤标记物慢性非萎缩性胃炎预后良好肠上皮化生通常难以逆转部分患者萎缩可以改善或逆转上皮内瘤变虽也可逆转，但重度者易转变为癌13C/14C尿素呼气试验组织切片染色HpHp相关慢性胃炎预后慢性胃炎组织病理A炎症B肠上皮化生(肠化)C萎缩性胃炎D上皮内瘤变（低、高）ABCD慢性胃炎诊断流程七、慢性胃炎的治疗原则：大多数成人胃黏膜均有轻度非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）如Hp阴性且无糜烂及无症状，可不予药物治疗。如慢性胃炎波及黏膜全层或呈活动性，出现癌前情况如肠化、假幽门腺化生、萎缩及异型增生可予短期或长期间歇治疗。七、慢性胃炎的治疗原则：大多数成人胃黏膜均有轻度非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）如Hp阴性且无糜烂及无症状，可不予药物治疗。如慢性胃炎波及黏膜全层或呈活动性，出现癌前情况如肠化、假幽门腺化生、萎缩及异型增生可予短期或长期间歇治疗。七、慢性胃炎的治疗（一） 对因治疗1. Hp相关胃炎

单独应用具有杀灭和抑制Hp作用的药物，均不能有效根除Hp。这些抗生素在酸性环境下不能正常发挥其抗菌作用，需要联合PPI抑制胃酸后，才能使其发挥作用。目前倡导的联合方案为含有铋剂的四联方案，即1种PPI+2种抗生素和1种铋剂，疗程10～14天。由于各地抗生素耐药情况不同，抗生素及疗程的选择应视当地耐药情况而定。2. 十二指肠-胃反流

可用保护胃黏膜、改善胃肠动力等药物。3. 胃黏膜营养因子缺乏

补充复合维生素，恶性贫血者需终身注射维生素B12。七、慢性胃炎的治疗（一） 对因治疗

具有杀灭和抑制Hp作用的药物抗生素克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、喹诺酮类抗生素、呋喃唑酮、四环素等PPI埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、艾普拉唑等铋剂枸橼酸铋钾、果胶铋等七、慢性胃炎的治疗（二） 对症治疗可用药物适度抑制或中和胃酸促动力剂或消化酶制剂可缓解胃动力不足或消化酶不足引起的腹胀等症状黏膜保护剂可缓解腹痛与反酸等症状。七、慢性胃炎的治疗（三） 癌前情况处理在根除Hp的前提下，适量补充复合维生素和含硒药物及某些中药等。对药物不能逆转的局灶高级别上皮内瘤变（含重度异型增生和原位癌），可在胃镜下行黏膜下剥离术，并应视病情定期随访。七、慢性胃炎的治疗（四） 病人教育

Hp主要在家庭内传播，避免导致母婴传播的不良习惯喂食，并提倡分餐制以减少感染Hp的机会。同时食物应多样化，避免偏食，注意补充多种营养物质；不吃霉变食物；少吃熏制、腌制、富含硝酸盐和亚硝酸盐的食物，多吃新鲜食品；避免过于粗糙、浓烈、辛辣食物及大量长期饮酒；戒烟；保持良好的心理状态及充足睡眠。特殊类型的胃炎或胃病第三节一、腐蚀性胃炎吞服强酸、强碱、砷、磷、氯化汞等所致。强酸常在口唇、咽部黏膜留下不同颜色的烧灼痂；强碱所致的严重组织坏死多呈黏膜透明肿胀。严重者可发生消化道出血、上消化道穿孔、腹膜炎。幸存者常遗留食管和/或胃流出道狭窄。对腐蚀性胃炎，应暂时禁食，给予肠外营养，密切监护。内镜检查有助于指导治疗，但须小心谨慎。可放置鼻胃管，清洗或稀释腐蚀剂，引流胃液，防止食管完全狭窄及梗阻。若不清楚腐蚀剂，可饮用牛奶或蛋清进行稀释。对有喉头水肿、呼吸困难者，可考虑气管切开。对胃穿孔、急性腹膜炎应手术修补。对后期出现瘢痕狭窄、吞咽梗阻，则需手术或胃镜下扩张或安置支架治疗。二、感染性胃炎大多数非Hp感染的感染性胃炎病人机体存在免疫缺陷，如获得性免疫缺陷病毒感染、大剂量应用糖皮质激素和免疫抑制剂、化疗期间或之后及垂危状态。1. 细菌感染

化脓性炎症多由葡萄球菌、α-溶血链球菌或大肠埃希菌引起，胃手术及化疗常为其诱因。临床表现为突发上腹痛，恶心呕吐，呕吐物呈脓样、含有坏死黏膜，胃扩张，有明显压痛和局部肌紧张、发热。胃黏膜大片坏死脱落或扩展至胃壁，常伴有败血症。严重坏死、穿孔可导致化脓性腹膜炎，由于基础疾病多致全身性衰竭、营养不良，死亡率高。其他有结核及梅毒等细菌感染。2. 病毒感染巨细胞病毒可发生于胃或十二指肠，胃镜下可见局部或弥漫性胃黏膜皱襞粗大。组织切片中可见受染细胞体积增大3～4倍，细胞核内可见嗜酸性包涵体，酷似猫头鹰眼，颇具特征性。三、克罗恩病克罗