非编码RNA在前列腺干细胞调控中的作用

20/23非编码RNA在前列腺干细胞调控中的作用第一部分非编码RNA在前列腺干细胞维持中的作用 2第二部分lncRNA对前列腺干细胞增殖和分化的调控 4第三部分miRNA在前列腺干细胞自我更新中的作用 6第四部分非编码RNA与前列腺干细胞癌变的关系 9第五部分环状RNA调控前列腺干细胞命运决定 11第六部分非编码RNA在前列腺干细胞靶向治疗中的应用 14第七部分非编码RNA与前列腺干细胞微环境的相互作用 17第八部分非编码RNA在前列腺干细胞生物标志物发现中的意义 20

第一部分非编码RNA在前列腺干细胞维持中的作用非编码RNA在前列腺干细胞维持中的作用

引言

非编码RNA，包括微小RNA(miRNA)、长链非编码RNA(lncRNA)和环状RNA(circRNA)，在各个生物学过程中发挥着至关重要的作用，其中包括前列腺干细胞的维持。这些非编码分子通过调节基因表达、细胞周期和细胞分化来影响干细胞的特性。

miRNA在前列腺干细胞维持中的作用

miRNA是长度约为19-24个核苷酸的小型非编码RNA。它们通过与靶基因的3'非翻译区(3'UTR)结合来调节基因表达。在前列腺干细胞中，miRNA参与了干细胞自我更新、分化和增殖的调节。

例如，miRNA-125a和miRNA-150在前列腺基底细胞（干细胞群）中高度表达。这些miRNA通过靶向抑制Sox2、Oct4和Klf4的表达来维持基底细胞的未分化状态。相反，miRNA-138和miRNA-200c的表达与基底细胞的分化有关。这些miRNA靶向抑制E-cadherin和N-cadherin的表达，促进基底细胞向管腔细胞的分化。

lncRNA在前列腺干细胞维持中的作用

lncRNA是长度超过200个核苷酸的非编码RNA。它们以不同的机制调节基因表达，包括染色质修饰、转录因子募集和miRNA海绵作用。在前列腺干细胞中，lncRNA参与了干细胞自我更新、增殖和迁移的调节。

例如，lncRNAPVT1在前列腺基底细胞中高度表达。PVT1通过与EZH2、SUZ12和LSD1等染色质修饰复合物相互作用来维持基底细胞的自我更新。另一方面，lncRNAMALAT1在前列腺癌干细胞中表达，并通过抑制miRNA-22的活性来促进干细胞增殖。

circRNA在前列腺干细胞维持中的作用

circRNA是共价闭合的环状RNA，具有高度稳定性。它们通过与miRNA、RNA结合蛋白和转录因子相互作用来调节基因表达。在前列腺干细胞中，circRNA参与了干细胞维持、分化和转移的调节。

例如，circRNAcirc-Foxo3在前列腺基底细胞中高度表达。circ-Foxo3通过海绵吸附miRNA-206来促进基底细胞的自我更新和分化。相反，circ-AKT3在前列腺癌干细胞中表达，并通过与miRNA-34a相互作用来促进干细胞转移。

非编码RNA在前列腺干细胞维持中的表观遗传调控

非编码RNA还可以通过表观遗传机制调节前列腺干细胞的维持。miRNA、lncRNA和circRNA可以与DNA甲基化酶、组蛋白修饰酶和非编码RNA相互作用，调控基因表达。例如，miRNA-22已被证明可以抑制DNA甲基化酶DNMT1的表达，从而促进前列腺基底细胞的自我更新。

结论

非编码RNA在前列腺干细胞维持中发挥着复杂而重要的作用。它们调节基因表达、细胞周期和细胞分化，影响干细胞的自我更新、分化、增殖和迁移。对非编码RNA在前列腺干细胞中的作用的进一步研究将有助于我们了解前列腺癌的发生和进展，并为开发新的治疗策略铺平道路。第二部分lncRNA对前列腺干细胞增殖和分化的调控关键词关键要点lncRNA对前列腺干细胞增殖和分化的调控

主题名称：lncRNA介导的干细胞增殖

*

1.多种lncRNA，如NEAT1、PCA3和CRNDE，通过调控细胞周期相关基因的表达，促进前列腺干细胞增殖。

2.lncRNA可以与微小RNA相互作用，形成竞争性内源RNA(ceRNA)网络，调控干细胞增殖相关信号通路。

3.一些lncRNA还参与调节上皮间充质转化（EMT），这对于前列腺干细胞的增殖和分化至关重要。

主题名称：lncRNA介导的干细胞分化

*lncRNA对前列腺干细胞增殖和分化的调控

一、概述

长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸的非编码RNA分子。它们在转录后调控中发挥重要作用，并参与各种生物学过程，包括细胞增殖、分化和凋亡。

二、lncRNA对前列腺干细胞增殖的调控

lncRNA调控前列腺干细胞增殖的机制包括：

1.调控细胞周期蛋白：

*lncRNA-PCAT1上调周期蛋白E1，促进前列腺干细胞的G1/S期细胞周期进程。

*lncRNA-PVT1下调周期蛋白抑制因子p57，促进前列腺干细胞增殖。

2.调控信号转导通路：

*lncRNA-ANCR上调PI3K-AKT通路，促进前列腺干细胞增殖。

*lncRNA-PCGEM1抑制Wnt/β-catenin通路，抑制前列腺干细胞增殖。

3.调控表观遗传修饰：

*lncRNA-HOTAIR与PRC2复合物相互作用，抑制前列腺干细胞增殖相关基因的表达。

*lncRNA-MALAT1与EZH2复合物相互作用，促进前列腺干细胞增殖。

三、lncRNA对前列腺干细胞分化的调控

lncRNA也参与前列腺干细胞的分化调控：

1.调控转录因子：

*lncRNA-PCA3抑制转录因子HOXB13，促进前列腺干细胞向前列腺上皮细胞分化。

*lncRNA-SChLAP1上调转录因子GATA3，促进前列腺干细胞向神经内分泌样细胞分化。

2.调控信号转导通路：

*lncRNA-GAS5抑制Notch通路，促进前列腺干细胞向基底细胞分化。

*lncRNA-MEG3激活TGF-β通路，促进前列腺干细胞向肌上皮细胞分化。

3.调控表观遗传修饰：

*lncRNA-H19与DNMT1复合物相互作用，抑制前列腺干细胞分化相关基因的表达。

*lncRNA-NEAT1与HDAC1复合物相互作用，促进前列腺干细胞分化。

四、lncRNA与前列腺癌

异常表达的lncRNA与前列腺癌的发生和发展有关：

1.促癌性lncRNA：

*lncRNA-PCAT1、lncRNA-PVT1和lncRNA-HOTAIR在前列腺癌中上调，并促进癌细胞增殖、侵袭和转移。

2.抑癌性lncRNA：

*lncRNA-GAS5、lncRNA-MEG3和lncRNA-PCA3在前列腺癌中下调，并抑制癌细胞增殖和侵袭。

五、结论

lncRNA在前列腺干细胞增殖和分化中发挥重要作用。通过调控细胞周期蛋白、信号转导通路和表观遗传修饰，lncRNA控制前列腺干细胞的自我更新和分化能力。异常表达的lncRNA与前列腺癌的发生和发展有关，这表明lncRNA可能成为前列腺癌治疗的新靶点。第三部分miRNA在前列腺干细胞自我更新中的作用关键词关键要点miRNA在前列腺干细胞自我更新中的抑制作用

1.miRNA调控靶基因表达，包括调节前列腺干细胞自我更新的关键基因。

2.某些miRNA（如miR-125b）的表达失调会破坏前列腺干细胞自我更新，导致前列腺癌的发生。

3.靶向miRNA可抑制其抑制作用，促进前列腺干细胞自我更新，为前列腺癌治疗提供新的策略。

miRNA在前列腺干细胞增殖中的促进作用

1.miRNA可通过正调控靶基因促进前列腺干细胞增殖。

2.miR-34b-5p等miRNA可上调前列腺干细胞增殖相关基因的表达，驱动前列腺干细胞增殖。

3.靶向这些miRNA可抑制其促进作用，阻断前列腺干细胞增殖，为前列腺癌的预防和治疗提供新的干预措施。microRNA在前列腺干细胞自我更新中的作用

miRNA通过靶向mRNA来调控gene表达，在前列腺干细胞自我更新中发挥着至关重要的作用。

miR-15a/16-1:

*抑制前列腺干细胞的增殖和分化。

*靶向重要转录因子E2F1，抑制其活性，从而抑制细胞周期进程。

miR-34a:

*调控前列腺干细胞的自我更新和分化。

*靶向细胞因子Notch1和抑制因子p53，调节Notch信号通路，抑制干细胞分化。

miR-143:

*维持前列腺干细胞的未分化状态。

*靶向转录因子Sox2，抑制Sox2表达，从而抑制干细胞分化。

miR-125a-5p:

*调控前列腺干细胞的增殖和凋亡。

*靶向细胞周期相关蛋白CDK6和凋亡相关蛋白Bcl-2，调节细胞周期和凋亡进程。

miR-146a:

*调控前列腺干细胞的自我更新和分化。

*靶向Notch受体Notch3，抑制Notch信号通路，调控干细胞分化。

miR-221:

*促进前列腺干细胞的自我更新和抑制分化。

*靶向细胞因子PTEN，抑制PTEN表达，激活PI3K/Akt信号通路，促进干细胞自我更新。

其他miRNA:

除了上述miRNA，还有许多其他miRNA也参与前列腺干细胞自我更新的调控，包括：

*miR-17-92簇：抑制细胞凋亡，促进干细胞自我更新。

*miR-181a：靶向转录因子Runx1，抑制干细胞分化。

*miR-199a-3p：靶向细胞因子CDK4和CDK6，抑制细胞周期进程。

*miR-200家族：抑制上皮-间质转化(EMT)，维持干细胞的未分化状态。

miRNA调控的机制:

miRNA对前列腺干细胞自我更新的调控机制主要涉及以下方面：

*靶向mRNA降解：miRNA与mRNA的3'非翻译区(UTR)结合，导致mRNA的降解和翻译抑制。

*抑制翻译：miRNA结合mRNA的5'UTR，抑制mRNA的翻译启动。

*调节转录因子活性：miRNA靶向转录因子，抑制其表达或活性，从而影响下游基因的表达。

*调控信号通路：miRNA靶向信号通路中的关键分子，改变信号转导和细胞反应。

结论:

miRNA在前列腺干细胞自我更新中发挥着多方面的调控作用。通过靶向各种转录因子、细胞因子和其他分子，miRNA调控干细胞的增殖、分化、凋亡和信号通路，确保前列腺组织的稳态和正常功能。进一步了解miRNA在前列腺干细胞调控中的作用，为干细胞相关疾病的治疗和再生医学提供了新的靶点和治疗策略。第四部分非编码RNA与前列腺干细胞癌变的关系关键词关键要点主题名称：非编码RNA在前列腺干细胞癌变的引发中

1.某些长链非编码RNA（lncRNA）在前列腺干细胞中过表达，并促进其自我更新和增殖能力。例如，lncRNAPCAT-1可通过激活Wnt/β-catenin信号通路，促进前列腺干细胞的增殖和分化。

2.微小RNA（miRNA）在前列腺干细胞癌变中也扮演重要角色。某些miRNA，如miR-21和miR-141，通过抑制肿瘤抑制基因的表达，促进前列腺干细胞的癌变。

3.环状RNA（circRNA）已成为前列腺干细胞癌变研究的新关注点。一些circRNA，如circRNA-KAT7，具有抑癌作用，而另一些，如circRNA-MYLK，则促进癌发生。

主题名称：非编码RNA在前列腺干细胞癌变的抑制中

非编码RNA与前列腺干细胞癌变的关系

非编码RNA（ncRNA）是一类广泛存在且高度保守的分子，在基因表达调控中发挥关键作用。越来越多的证据表明，ncRNA在前列腺干细胞(PCSC)癌变中具有重要功能。

微小RNA（miRNA）

miRNA是长度为19-25个核苷酸的小分子RNA，通过与靶基因的3’非翻译区（3’UTR）结合，抑制其翻译或降解mRNA。在PCSC癌变中，一些miRNA发生异常表达，影响PCSC的自更新、增殖和分化。

*miR-126：miR-126在正常PCSC中高表达，在前列腺癌中表达下调。它靶向SOX2，从而抑制PCSC的自更新。

*miR-10b：miR-10b在前列腺癌中过表达，它靶向P53，从而促进PCSC的增殖和转移。

*miR-155：miR-155在前列腺癌中高表达，它靶向多个抑癌基因，从而促进PCSC的侵袭和转移。

长链非编码RNA（lncRNA）

lncRNA是一类长度超过200个核苷酸的非编码RNA。它们与染色质调控、转录后调控和表观遗传调控等多种生物学过程有关。在PCSC癌变中，lncRNA也发挥重要作用。

*PCAT-1：PCAT-1是PCSC中高表达的lncRNA。它通过与EZH2结合，增强EZH2对H3K27me3的甲基化，从而抑制抑癌基因的转录。

*MALAT-1：MALAT-1是前列腺癌中过表达的lncRNA。它通过与SRSF1结合，促进SRSF1对前mRNA的剪接，从而调节PCSC的分化。

*PTENP1：PTENP1是PCSC中高表达的lncRNA。它通过与PTEN结合，抑制PTEN的活性，从而促进PCSC的增殖和转移。

环状RNA（circRNA）

circRNA是具有环状结构的RNA分子。它们具有高度稳定性，在生物学过程中发挥重要作用。在PCSC癌变中，circRNA也参与了调节PCSC的行为。

*circ-HIPK3：circ-HIPK3在前列腺癌中过表达，它通过与miR-124结合，释放出miR-124靶向的SOX4，从而促进PCSC的自更新和侵袭。

*circ-ZKSCAN1：circ-ZKSCAN1在前列腺癌中高表达，它通过与miR-141结合，抑制miR-141对PTEN的靶向，从而促进PCSC的增殖和转移。

其他ncRNA

除了上述ncRNA外，还有其他ncRNA也在PCSC癌变中发挥作用。例如，PIWI相互作用RNA(piRNA)在PCSC的转座子调控中发挥重要作用，而小核糖体RNA(snoRNA)在PCSC的表观遗传调控中发挥作用。

结论

ncRNA在PCSC癌变中发挥关键作用。它们通过调控PCSC的自更新、增殖、分化、侵袭和转移，促进了前列腺癌的发生和发展。深入研究ncRNA在PCSC癌变中的机制，将为前列腺癌的早期诊断、治疗和预后提供新的靶点。第五部分环状RNA调控前列腺干细胞命运决定关键词关键要点【环状RNA调控前列腺干细胞自我更新】

1.环状RNAcancr1可通过与RNaseR的相互作用稳定前列腺干细胞相关mRNA，如Sox2、Oct4和Klf4，从而维持前列腺干细胞的自我更新。

2.环状RNAciRS-7可通过抑制miR-7的表达，间接上调Sox2和Oct4的表达，从而促进前列腺干细胞的自我更新。

【环状RNA调控前列腺干细胞分化】

环状RNA调控前列腺干细胞命运决定

环状RNA（circRNA）是一种共价闭合的单链RNA分子，其在细胞发育和疾病发病机制中发挥着至关重要的作用。在最近的研究中，已证实circRNA参与了前列腺干细胞(PCSC)的命运决定，影响着前列腺癌的发生发展。

circRNA的特征和作用机制

circRNA是一类具有环状结构的非编码RNA，其通过反向剪接产生，不具有5'端帽子或3'端多聚腺苷酸尾。由于其独特稳定的结构，circRNA比线性和非环状RNA更加耐受核糖核酸酶降解，从而具有更长的半衰期。

circRNA可以通过多种机制调控基因表达：

*microRNA靶向：circRNA可以充当miRNA海绵，通过与miRNA结合抑制其对mRNA的抑制作用。

*mRNA稳定：circRNA可以与mRNA相互作用并稳定其结构，从而延长mRNA的半衰期。

*蛋白质互作：circRNA可以与蛋白质相互作用，调节蛋白质的活性或定位。

circRNA在PCSC调控中的作用

PCSC是具有自我更新和多向分化潜能的干细胞，在前列腺组织稳态和肿瘤发生中发挥着关键作用。circRNA已被发现参与了PCSC的调控，其作用机制包括：

*circANRIL调控PCSC自我更新：circANRIL是一种由ANRIL基因产生的circRNA。研究表明，circANRIL在PCSC中高表达，并通过靶向miR-1225-5p来调控PCSC的自我更新。miR-1225-5p可抑制PCSC自我更新相关基因BMPR2的表达，而circANRIL阻断了这一抑制作用，从而促进PCSC的增殖。

*circPVT1调控PCSC分化：circPVT1是一种由PVT1基因产生的circRNA。研究发现，circPVT1在PCSC中低表达，在前列腺癌细胞中高表达。circPVT1可以通过靶向miR-125b来调控PCSC的分化。miR-125b可抑制PCSC向基底细胞分化的相关基因KLF4的表达，而circPVT1阻断了这一抑制作用，从而促进PCSC向基底细胞分化。

*circHIPK3调控PCSC衰老：circHIPK3是一种由HIPK3基因产生的circRNA。研究表明，circHIPK3在PCSC中高表达，并随着PCSC衰老而逐渐下降。circHIPK3可以通过靶向miR-214来调控PCSC的衰老。miR-214可抑制PCSC衰老相关基因SIRT1的表达，而circHIPK3阻断了这一抑制作用，从而抑制PCSC的衰老。

circRNA在前列腺癌中的意义

circRNA在PCSC调控中的作用暗示了其在前列腺癌发病机制中的潜在意义。有研究发现，在前列腺癌患者中，某些circRNA的表达异常，这些异常表达与前列腺癌的进展、预后和治疗反应相关。

*circANRIL与前列腺癌侵袭：circANRIL在前列腺癌组织中高表达，其表达水平与前列腺癌的侵袭和转移能力呈正相关。研究表明，circANRIL通过促进上皮间质转化(EMT)过程来促进前列腺癌细胞的侵袭和迁移。

*circPVT1与前列腺癌进展：circPVT1在前列腺癌组织中高表达，其表达水平与前列腺癌的进展和预后不良相关。研究表明，circPVT1通过激活Wnt/β-catenin信号通路来促进前列腺癌细胞的增殖和存活。

*circHIPK3与前列腺癌药物耐药：circHIPK3在前列腺癌组织中低表达，其表达水平与前列腺癌对化疗药物的耐药性呈负相关。研究表明，circHIPK3通过抑制PI3K/Akt信号通路来抑制前列腺癌细胞的增殖和存活，并增强其对化疗药物的敏感性。

综上所述，circRNA在PCSC的命运决定中发挥着至关重要的作用，参与了PCSC的自我更新、分化和衰老的调控。circRNA的异常表达与前列腺癌的发展、预后和治疗反应相关，使其成为前列腺癌潜在的诊断和治疗靶点。进一步的研究有望阐明circRNA在PCSC调控和前列腺癌发病机制中的作用，为前列腺癌的治疗提供新的策略。第六部分非编码RNA在前列腺干细胞靶向治疗中的应用关键词关键要点主题名称：靶向激活致瘤非编码RNA

1.鉴定前列腺干细胞中致瘤非编码RNA，这些RNA在癌症进展中发挥关键作用。

2.开发小分子抑制剂或其他治疗策略，特异性靶向并激活这些非编码RNA，抑制前列腺干细胞的自我更新和致癌能力。

3.评估靶向激活非编码RNA对前列腺癌治疗的有效性和安全性，探讨其作为潜在治疗靶点的可行性。

主题名称：靶向抑制抗瘤非编码RNA

非编码RNA在前列腺干细胞靶向治疗中的应用

近年来，非编码RNA（ncRNA）在癌症干细胞调控中的作用备受关注。前列腺癌干细胞（PCSCs）是前列腺癌复发和耐药的主要驱动因素。ncRNA通过调节PCSCs的自我更新、增殖和迁移等关键生物学行为，在PCSCs调控中发挥至关重要的作用。因此，靶向ncRNA是开发针对PCSCs的新型治疗策略的promising途径。

#微小RNA(miRNA)

miRNA是长度为20-22个核苷酸的小型非编码RNA，通过与靶mRNA的3'UTR区域结合而抑制基因表达。在PCSCs中，miRNA已被发现可以调节各种细胞过程，包括自我更新、增殖、分化和迁移。

*miR-125b：miR-125b在PCSCs中下调，其表达恢复可抑制PCSCs的自我更新和增殖，并促进其分化。miR-125b通过靶向SOX2、KLF4和OCT4等干性因子的mRNA起作用。

*miR-141：miR-141在PCSCs中上调，其表达抑制可抑制PCSCs的增殖和迁移。miR-141通过靶向CXCR4、VEGFA和MMP2等基因的mRNA起作用。

#长链非编码RNA(lncRNA)

lncRNA是长度超过200个核苷酸的非编码RNA。它们通过多种机制调节基因表达，包括转录调控、染色质修饰和蛋白相互作用。在PCSCs中，lncRNA已被发现可以调节细胞周期、凋亡和上皮间质转化(EMT)。

*PCAT1：PCAT1是在PCSCs中高度表达的lncRNA。其表达抑制可抑制PCSCs的自我更新和增殖，并促进其凋亡。PCAT1通过与EZH2相互作用并抑制其甲基化活性，从而调节染色质修饰和基因表达。

*MALAT1：MALAT1也是在PCSCs中高度表达的lncRNA。其表达抑制可抑制PCSCs的迁移和侵袭。MALAT1通过与SRSF1相互作用并调节其剪接活性，从而调节EMT过程。

#圆形RNA(circRNA)

circRNA是共价闭合的单链环状RNA。它们具有高度稳定性，在细胞中发挥多种调节作用。在PCSCs中，circRNA已被发现可以调节干性维持、细胞周期和迁移。

*circ-MYLK：circ-MYLK是在PCSCs中高度表达的circRNA。其表达抑制可抑制PCSCs的自我更新和增殖，并促进其分化。circ-MYLK通过与miR-130b结合并抑制其活性，从而调节miR-130b/SOX2轴。

*circ-ITCH：circ-ITCH是在PCSCs中低表达的circRNA。其表达恢复可抑制PCSCs的迁移和侵袭。circ-ITCH通过与FBW7相互作用并稳定其蛋白水平，从而调节细胞周期和EMT过程。

#ncRNA靶向治疗策略

靶向ncRNA是开发针对PCSCs的新型治疗策略的promising途径。ncRNA靶向治疗策略主要包括以下几种类型：

*基于寡核苷酸的疗法：使用反义寡核苷酸或小干扰RNA(siRNA)沉默特定ncRNA。

*基于纳米颗粒的递送系统：利用纳米颗粒递送ncRNA激动剂或抑制剂到PCSCs中。

*基因编辑技术：使用CRISPR-Cas9或其他基因编辑工具来编辑ncRNA基因，从而调节其表达。

#结论

非编码RNA在前列腺干细胞调控中发挥至关重要的作用。靶向ncRNA是开发针对PCSCs的新型治疗策略的promising途径。通过进一步研究ncRNA的生物学功能和靶向机制，可以开发出有效的治疗策略来改善前列腺癌患者的预后。第七部分非编码RNA与前列腺干细胞微环境的相互作用关键词关键要点【非编码RNA与前列腺干细胞微环境的相互作用】

1.前列腺干细胞微环境中的非编码RNA：包括长链非编码RNA(lncRNA)、microRNA(miRNA)和环状RNA(circRNA)，这些非编码RNA通过调控基因表达影响前列腺干细胞的自我更新、分化和增殖。

2.非编码RNA与前列腺干细胞龛的调节：非编码RNA参与建立和维持前列腺干细胞龛，调节龛内细胞间的相互作用和信号传导途径，影响前列腺干细胞的命运决定和功能。

3.非编码RNA在前列腺干细胞对微环境的适应中的作用：非编码RNA介导前列腺干细胞适应微环境中的变化，如氧气和营养供应不足，通过调节细胞外基质重塑、血管生成和免疫应答，确保前列腺干细胞的存活和功能。

【非编码RNA与前列腺癌干细胞的相互作用】

非编码RNA与前列腺干细胞微环境的相互作用

非编码RNA（ncRNA）是一类缺乏蛋白编码能力的RNA分子，在调控前列腺干细胞（PrSC）的微环境中发挥着至关重要的作用。它们通过与其他分子相互作用，影响细胞信号通路、表观遗传修饰和基因表达，从而影响PrSC的自我更新、分化和迁移。

长链非编码RNA(lncRNA)

lncRNA是长度超过200个核苷酸的转录本。它们在PrSC微环境中高度表达，参与多种调控过程：

*HOTAIR:HOTAIR调节PrSC自我更新和分化。它通过抑制miR-130a的表达，使EZH2甲基化酶失活，从而维持PrSC的干性。

*MALAT1:MALAT1促进PrSC迁移和侵袭。它通过与STAT3结合，激活JAK/STAT信号通路，促进PrSC向骨转移。

*NEAT1:NEAT1是核仁微环境中的重要组分，参与PrSC的表观遗传调控。它与PRC2复合物相互作用，促进H3K27me3甲基化，抑制PrSC分化。

微小RNA(miRNA)

miRNA是长度约为22个核苷酸的小分子RNA。它们通过与靶mRNA结合，抑制其翻译或降解，从而调节基因表达。在PrSC微环境中，miRNA与PrSC的自我更新、分化和迁移有关：

*miR-125a：miR-125a抑制PrSC自我更新。它通过靶向Lin28B，抑制其对let-7miRNA的抑制，从而促进PrSC分化。

*miR-200c：miR-200c促进PrSC上皮-间质转化（EMT）。它通过靶向ZEB1和ZEB2，抑制其对E-cadherin的抑制，从而维持PrSC的上皮表型。

*miR-34a：miR-34a抑制PrSC侵袭。它通过靶向SIRT1，抑制其对p53的脱乙酰化，从而促进p53介导的凋亡。

环状RNA(circRNA)

circRNA是共价闭合的RNA分子，在PrSC微环境中也发挥着作用：

*circ-HIPK3:circ-HIPK3促进PrSC增殖和迁移。它通过与miR-124结合，抑制其对PTEN的抑制，从而激活PI3K/AKT信号通路。

*circ-AKT3:circ-AKT3抑制PrSC凋亡。它通过与miR-133a结合，抑制其对AKT3的抑制，从而促进AKT3介导的存活信号。

*circ-E2F1:circ-E2F1调节PrSC分化。它通过与E2F1结合，抑制其对Rb蛋白的转录抑制，从而促进PrSC向间质细胞分化。

其他ncRNA

除了lncRNA、miRNA和circRNA外，其他ncRNA也参与PrSC微环境的调控：

*小核仁RNA(snoRNA):snoRNA参与PrSC的表观遗传调控。它们通过与snoRNP复合物结合，指导甲基化修饰，影响基因表达。

*转移RNA(tRNA):tRNA不仅参与翻译，还参与PrSC的调控。它们通过与Argonaute2(Ago2)蛋白结合，参与miRNA介导的基因沉默。

结论

ncRNA通过相互作用形成复杂的调控网络，影响PrSC的微环境。它们参与PrSC的自我更新、分化、迁移和侵袭的各个方面。理解ncRNA在PrSC微环境中的作用对于开发针对前列腺癌的新型疗法的至关重要。第八部分非编码RNA在前列腺干细胞生物标志物发现中的意义关键词关键要点非编码RNA在前列腺干细胞生物标志物发现中的意义

主题名称：非编码RNA在PSC鉴定中的作用

1.非编码RNA表达谱可用于识别和分选PSCs，提供新的生物标志物候选者。

2.特定非编码RNA，如linc-PVT1和miR-143，与PSCs的增殖、分化和侵袭有关。

3.非编码RNA介导的PSCs调控机制可作为潜在的治疗靶点，靶向这些靶点可抑制前列腺癌进展。

主题名称：非编码RNA预测PSCs侵袭和耐药的生物标志物

非编码RNA在前列腺干细胞生物标志物发现中的意义

非编码RNA(ncRNA)是在前列腺干细胞(PrSC)生物标志物发现中具有巨大潜力的一个领域。ncRNA是一类不编码蛋白质的RNA分子，在各种生物过程中发挥着关键作用，包括调节基因表达、细胞分化和信号转导。随着对ncRNA的深入研究，它们作为PrSC生物标志物的新兴价值已引起越来越多的关注。

ncRNA调节PrSC