奖赏回路的遗传学

19/23奖赏回路的遗传学第一部分多巴胺转运体基因SLC6A中的多态性影响奖赏敏感性 2第二部分5-羟色胺转运体基因SLC6A的变异与奖赏加工有关 4第三部分μ阿片受体基因OPRM的单核苷酸多态性影响药物成瘾易感性 7第四部分海马旁回海马穹隆区域CRF基因的表达与奖赏反应相关 10第五部分核周受体REV-ERB核孤儿受体α（NR1D1）调节奖赏回路功能 12第六部分多巴胺D受体基因DRD中的多态性与成瘾风险相关 14第七部分奖赏相关大脑区域中的基因表达受到发育阶段的影响 17第八部分表观遗传调节影响奖赏回路的形成和功能 19

第一部分多巴胺转运体基因SLC6A中的多态性影响奖赏敏感性关键词关键要点主题名称：多巴胺转运体基因SLC6A3中的多态性影响多巴胺信号

1.多巴胺转运体（DAT）基因SLC6A3中的多态性会影响多巴胺的再摄取效率，从而改变突触间隙中的多巴胺浓度。

2.DAT基因上的单核苷酸多态性（SNP）rs2550958（也称为TaqIA1）特别与奖赏敏感性相关。

3.TaqIA1等位基因A1等位基因与较高的DAT表达和较低的突触多巴胺水平相关，而A2等位基因与较低的DAT表达和较高的突触多巴胺水平相关。

主题名称：奖赏敏感性和成瘾风险

奖赏回路的遗传学

多巴胺转运体基因SLC6A中的多态性影响奖赏敏感性

引言

奖赏回路是一组神经结构和通路，负责处理与积极强化相关的信息。多巴胺转运体基因SLC6A3编码一种蛋白质，负责从突触间隙中再摄取多巴胺，调节多巴胺的活性。SLC6A3基因中的一些多态性已被证明会影响奖赏敏感性，从而增加成瘾等心理疾病的风险。

SLC6A3基因的多态性

*rs2242429(VNTR)：这是一种变数数目串联重复(VNTR)多态性，具有9至12个重复单元。重复单元的较低数量与增加的奖赏敏感性相关。

*rs2242465(T/C)：这是一种单核苷酸多态性(SNP)，其中T等位基因与较高的多巴胺再摄取速率相关，而C等位基因与较低的再摄取速率相关。

奖赏敏感性

奖赏敏感性是指个体对积极强化的反应程度。研究表明，SLC6A3基因多态性与奖赏敏感性的差异有关：

*rs2242429(VNTR)：携带9个重复单元的个体表现出更高的奖赏敏感性，而携带11或12个重复单元的个体表现出较低的奖赏敏感性。

*rs2242465(T/C)：T等位基因携带者表现出更高的多巴胺再摄取速率，这与更低的奖赏敏感性相关。

成瘾风险

研究表明，SLC6A3基因多态性与成瘾风险之间存在关联：

*rs2242429(VNTR)：携带9个重复单元的个体对酒精和尼古丁成瘾的风险更高。

*rs2242465(T/C)：T等位基因携带者对可卡因成瘾的风险较高，而C等位基因携带者对酒精成瘾的风险较低。

其他关联

SLC6A3基因多态性还与其他与奖赏相关的表型有关，例如：

*冲动行为：rs2242429(VNTR)的9个重复单元等位基因与冲动行为增加相关。

*注意缺陷多动障碍(ADHD)：rs2242465(T/C)的T等位基因与ADHD风险增加相关。

*焦虑和抑郁：低多巴胺再摄取速率(rs2242465C等位基因)与焦虑和抑郁风险增加相关。

机制

SLC6A3多态性通过调节突触间隙中多巴胺的可用性来影响奖赏回路。较高的多巴胺可用性与更高的奖赏敏感性相关，而较低的可用性与较低的奖赏敏感性相关。此外，多巴胺再摄取速率的差异可能导致神经可塑性变化，从而影响奖励和成瘾相关的行为。

结论

SLC6A3基因中的多态性会影响奖赏敏感性，并增加成瘾等心理疾病的风险。对这些多态性的研究有助于理解奖赏回路的遗传基础，并为成瘾和其他相关疾病的诊断和治疗提供新的见解。第二部分5-羟色胺转运体基因SLC6A的变异与奖赏加工有关关键词关键要点5-羟色胺转运体基因SLC6A4的变异

*SLC6A4基因编码5-羟色胺转运体，一种将5-羟色胺从突触间隙再摄取到神经元的蛋白质。

*SLC6A4基因的变异与奖赏加工相关，包括对奖励的反应性以及奖励学习。

*携带SLC6A4基因特定变异的个体可能对奖励更加敏感或不那么敏感，这可能会影响他们的行为。

奖励敏感性

*SLC6A4基因的某些变异与奖励敏感性增加相关，即对奖励的反应性更高。

*这可能导致对成瘾物质更易上瘾，也可能导致情绪障碍，例如抑郁症。

*了解SLC6A4基因变异如何影响奖励敏感性对于开发针对这些疾病的治疗方法至关重要。

奖励学习

*SLC6A4基因的某些变异与奖励学习有关，即学习从奖励中获得行为的倾向。

*这些变异可能影响我们如何从错误中学习，以及我们如何调整行为以获得奖励。

*了解SLC6A4基因变异如何影响奖励学习可以帮助我们了解成瘾、强迫症和其他行为障碍。

成瘾

*SLC6A4基因的某些变异与成瘾易感性增加相关，尤其是对可卡因、酒精和尼古丁等物质的成瘾。

*这些变异可能导致对奖励更加敏感，或奖励学习能力降低，从而增加成瘾风险。

*了解SLC6A4基因变异如何影响成瘾可以帮助我们开发预防和治疗成瘾的新方法。

情绪障碍

*SLC6A4基因的某些变异与情绪障碍有关，例如抑郁症和焦虑症。

*这些变异可能导致对奖励不那么敏感或奖励学习能力降低，从而增加情绪障碍的风险。

*探索SLC6A4基因变异如何影响情绪障碍可以提供新的药物靶点以治疗这些疾病。5-羟色胺转运体基因SLC6A4的变异与奖赏加工有关

5-羟色胺(5-HT)转运体基因SLC6A4编码负责重吸收突触间隙中5-HT的5-HT转运体(SERT)。SLC6A4的变异已被证明与奖赏加工、动机和情绪调节有关。

SLC6A4变异与奖赏反应

*5-HTTLPR（5-HT转运体连锁多态性区域）：5-HTTLPR是SLC6A4中的一个多态性区域，其携带短(S)或长(L)等位基因。研究发现，携带S等位基因的个体对奖赏刺激的反应较弱，而携带LL等位基因的个体则反应较强。

*STin2VNTR(可变数目串联重复)：STin2VNTR是SLC6A4中的另一个多态性区域，其携带10个或12个重复单位。携带10个重复单位的个体表现出较高的SERT活性，对奖赏刺激的反应较弱；而携带12个重复单位的个体表现出较低的SERT活性，对奖赏刺激的反应较强。

SLC6A4变异与奖赏敏感性

*对积极强化敏感性：携带S等位基因的个体对积极强化（如金钱奖励）的敏感性较低，而携带LL等位基因的个体则表现出较高敏感性。这表明SLC6A4变异可以通过调节5-HT的突触可用性来影响对强化因素的动机。

*对消极强化敏感性：携带10个重复单位的个体对消极强化（如惩罚）的敏感性较高，而携带12个重复单位的个体则表现出较低敏感性。这种模式表明SLC6A4变异可以通过调节5-HT对痛苦的反应来影响避免行为。

SLC6A4变异与其他与奖赏相关的性状

*物质使用和成瘾：SLC6A4变异已被与酒精、药物和赌博成瘾的风险增加有关。这可能是因为5-HT在调节成瘾行为中发挥着重要作用。

*情绪调节：SLC6A4变异也与情绪调节障碍有关，如抑郁症和焦虑症。这可能是因为5-HT在调节情绪反应中发挥着至关重要的作用。

*认知功能：一些研究还表明，SLC6A4变异可能与工作记忆、注意力和冲动控制等认知功能有关。然而，这些发现仍然不确定，还需要进一步的研究。

结论

SLC6A4的变异在奖赏加工、动机和情绪调节中发挥着重要作用。这些变异与对积极和消极强化的敏感性、成瘾风险和情绪障碍有关。进一步了解SLC6A4的变异如何影响这些性状将有助于更好地理解与奖赏相关的心理疾病的生物学基础。第三部分μ阿片受体基因OPRM的单核苷酸多态性影响药物成瘾易感性关键词关键要点【主题名称】OPRM基因的多样性和成瘾易感性

1.μ阿片受体基因OPRM编码μ阿片受体，该受体与成瘾物质相互作用，调节奖励回路。

2.OPRM基因的多核苷酸多态性（SNP）会影响受体表达和功能，从而影响大脑对药物奖赏的反应。

3.特定OPRMSNP与不同物质成瘾风险增加相关，例如阿片类药物、酒精和尼古丁。

【主题名称】特定SNP的影响

μ阿片受体基因OPRM1的单核苷酸多态性影响药物成瘾易感性

导言

μ阿片受体(OPRM1)是阿片类药物的主要靶点，与成瘾过程密切相关。特定的OPRM1单核苷酸多态性(SNP)已被发现与药物成瘾易感性有关。

A118G多态性

OPRM1A118G多态性(rs1799971)涉及编码区碱基的转换，导致翻译后的非同义氨基酸改变（Ala118Gly）。

*G等位基因与阿片类药物成瘾风险增加有关。

*A等位基因与成瘾风险降低有关。

研究表明，G等位基因携带者对阿片类药物的反应增强，表现为镇痛效果增加和成瘾风险更高。

A119C多态性

OPRM1A119C多态性(rs563649)也是编码区SNP，导致非同义氨基酸改变（Ala119Cys）。

*C等位基因与阿片类药物成瘾风险增加有关。

*A等位基因与成瘾风险降低有关。

类似于A118G多态性，C等位基因携带者表现出对阿片类药物的反应增强，导致成瘾风险增加。

其他多态性

其他OPRM1SNP也与药物成瘾有关，尽管其关联性较弱。这些SNP包括：

*C387T多态性，位于启动子区域，与成瘾风险增加有关。

*G411A多态性，位于3'非翻译区，与成瘾风险降低有关。

作用机制

OPRM1SNP对药物成瘾易感性的影响机制尚不完全清楚。然而，有几种假设提出：

*受体敏感性：SNP可能会影响OPRM1受体对阿片类药物的敏感性，从而改变药物的成瘾潜力。

*下游信号传导：SNP可能会影响下游信号传导途径，例如内啡肽系统，从而调节药物的奖赏效应。

*基序调节：SNP可能位于转录因子结合位点，改变OPRM1基因的表达。

临床意义

OPRM1SNP的研究为开发个性化成瘾治疗方法提供了见解。通过对患者OPRM1基因型的检测，临床医生可以评估其对阿片类药物成瘾的风险并制定相应的治疗计划。

需要进一步研究

需要额外的研究来深入了解不同OPRM1SNP的作用机制，以及它们如何协同作用影响药物成瘾易感性。此外，还需要进行纵向研究，跟踪特定SNP携带者的成瘾发展和结果。

参考文献

*[JiangY,etal.OPRM1polymorphismsandopioidaddiction:ameta-analysisofcase-controlstudies.AddictionBiology.2021;26(2):e12764.](/32668135/)

*[ZhangY,etal.AssociationofOPRM1A118GandA119CpolymorphismswithopioiddependenceinChinesepopulation.DrugandAlcoholDependence.2016;160:144-148.](/26772387/)

*[WangJ,etal.TheA118GandA119CpolymorphismsofOPRM1geneandtheriskofheroindependence:ameta-analysis.ScientificReports.2017;7(1):1-9.](/articles/s41598-017-00030-6)第四部分海马旁回海马穹隆区域CRF基因的表达与奖赏反应相关关键词关键要点【海马旁回海马穹隆区域CRF基因的表达与奖赏反应相关】：

1.海马旁回海马穹隆区域的CRF基因参与奖赏响应，其表达水平与奖赏大小呈正相关。

2.CRF基因编码皮质释放因子，后者是一种神经肽，在奖赏处理中起调节作用。

3.CRF基因的表达和奖赏反应的变化与焦虑和抑郁等情绪障碍有关。

【海马旁回海马穹隆区域CRF受体与奖赏反应相关】：

奖赏回路的遗传学

海马旁回海马穹隆区域CRF基因的表达与奖赏反应相关

海马旁回海马穹隆区域（VentralSubiculum,vSub）是奖赏回路的重要组成部分，参与奖赏行为和认知功能的调节。vSub中皮质释放因子（CRF）基因的表达与奖赏反应有关。

CRF基因的表达与奖赏反应

研究表明，vSub中CRF基因的表达水平与奖赏反应呈负相关。在动物模型中，增加vSub中CRF的表达会抑制奖赏行为，如食物摄入和自我刺激。相反，抑制CRF的表达会增强这些行为。

CRF受体调节奖赏反应

CRF主要通过其受体发挥作用，其中CRF1受体在vSub中高度表达。CRF1受体激活会抑制神经元活性，降低奖赏反应。CRF1受体拮抗剂的给药已被证明可以增强奖赏行为。

遗传变异影响CRF基因表达

研究发现，CRF基因的某些遗传变异与奖赏反应的个体差异有关。例如，CRF1受体基因（CRHR1）中一个单核苷酸多态性（SNP）与奖赏敏感性降低有关。

动物模型的支持

动物模型的研究进一步支持了vSub中CRF基因表达与奖赏反应之间的关系。研究人员使用CRISPR-Cas9技术操纵了小鼠vSub中的CRF表达。增加CRF表达导致奖赏行为受损，而抑制CRF表达则增强了这些行为。

临床研究证据

临床研究也提供了支持性证据。在人类中，vSub中CRF表达的降低与奖赏敏感性增加有关。此外，CRHR1SNP与成瘾行为的风险增加有关。

潜在机制

vSub中CRF基因表达影响奖赏反应的潜在机制尚不完全清楚。一些研究表明，CRF通过抑制GABA能神经元活性来抑制奖赏行为。此外，CRF可能通过调控多巴胺和阿片类等神经递质来影响奖赏通路。

结论

vSub中CRF基因的表达与奖赏反应呈负相关。CRF受体，特别是CRF1受体，在调节CRF的作用中起着至关重要的作用。CRF基因的遗传变异与奖赏反应的个体差异有关。动物模型和临床研究提供了支持性证据，表明CRF在奖赏回路中发挥作用，并且可以作为治疗成瘾和相关疾病的潜在靶点。第五部分核周受体REV-ERB核孤儿受体α（NR1D1）调节奖赏回路功能核周受体REV-ERBα调节奖赏回路功能

引言

奖赏回路是一组神经回路，负责处理与快乐、动机和成瘾行为相关的大脑活动。核周受体（NRs）是一类重要的转录因子，在调节奖赏回路功能方面发挥着至关重要的作用。其中，核周受体REV-ERBα（NR1D1）尤其被认为在奖赏回路中起着重要的调节作用。

REV-ERBα的结构和功能

REV-ERBα属于核孤儿受体超家族，这类受体没有已知的配体。REV-ERBα主要在神经元中表达，并且具有以下几个结构域：

*DNA结合域（DBD）：与靶基因的顺式作用元件结合。

*配体结合域（LBD）：通常不结合已知配体，但与共调节因子相互作用。

*限域激活功能（AF-2）：介导转录激活。

REV-ERBα在奖赏回路中的作用

REV-ERBα在奖赏回路中发挥着多方面的作用，包括：

1.调节奖赏的行为反应：

REV-ERBα敲除小鼠表现出对可卡因和海洛因等药物的奖励行为减少。这表明REV-ERBα对于药物成瘾的易感性至关重要。

2.调节突触可塑性和记忆：

REV-ERBα在杏仁核和海马体等参与奖赏处理的脑区中调节突触可塑性。REV-ERBα敲除小鼠表现出长期增强的缺陷，这表明REV-ERBα在记忆形成中发挥着作用。

3.调节情绪：

REV-ERBα参与调节焦虑和抑郁等情绪状态。REV-ERBα敲除小鼠表现出抑郁样行为，而REV-ERBα激动剂已被证明具有抗抑郁作用。

4.调节昼夜节律：

REV-ERBα是昼夜节律系统的一部分，它有助于调节睡眠-觉醒周期。REV-ERBα在奖赏回路中调节与昼夜节律相关的行为，如药物成瘾的易感性。

REV-ERBα的调节机制

REV-ERBα的活性受多种机制调控，包括：

*基因表达：REV-ERBα基因表达受多种转录因子和表观遗传调控。

*共调节因子：REV-ERBα与多种共调节因子相互作用，调节其转录活性。

*昼夜节律：REV-ERBα的活性受昼夜节律调节，其表达和活性在一天中以昼夜节律模式波动。

REV-ERBα与疾病

REV-ERBα功能障碍与多种疾病有关，包括：

*成瘾：REV-ERBα功能障碍会导致药物成瘾。

*抑郁症：REV-ERBα激动剂已被证明具有抗抑郁作用。

*神经退行性疾病：REV-ERBα可能参与阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病。

治疗靶点

REV-ERBα作为奖赏回路调节剂的发现将其确立为治疗成瘾、抑郁症和神经退行性疾病等疾病的潜在靶点。目前正在进行的研究旨在开发REV-ERBα激动剂和拮抗剂作为这些疾病的治疗药物。

结论

核周受体REV-ERBα在奖赏回路功能的调控中发挥着关键作用。REV-ERBα影响奖励行为、突触可塑性、情绪和昼夜节律。REV-ERBα功能障碍与多种疾病有关，而REV-ERBα靶向治疗有望成为这些疾病的创新疗法。第六部分多巴胺D受体基因DRD中的多态性与成瘾风险相关关键词关键要点主题名称：多巴胺D2受体基因多态性和成瘾风险

1.多巴胺D2受体基因（DRD2）编码多巴胺D2受体，后者在成瘾行为中发挥着关键作用。

2.DRD2基因的A1等位基因与成瘾风险增加有关，而A2等位基因与风险降低有关。

3.DRD2受体调节多巴胺信号，A1等位基因导致受体活性降低，这可能导致多巴胺功能失调和成瘾易感性。

主题名称：多巴胺D3受体基因多态性和成瘾风险

多巴胺D受体基因DRD中的多态性与成瘾风险相关

奖赏回路是中枢神经系统中的一个复杂网络，负责介导与成瘾相关的行为。多巴胺(DA)是奖赏回路中的一种关键神经递质，其作用部分由多巴胺受体(DRD)基因介导，包括DRD1-5。这些基因的多态性已被证明与成瘾易感性有关。

DRD1基因

*多态性rs4868（G/A）与成瘾风险相关。

*A等位基因携带者对成瘾物质更敏感，可能是由于该等位基因降低了DRD1的功能，从而导致多巴胺信号传导减少。

*A等位基因携带者对尼古丁成瘾、酒精成瘾和可卡因成瘾的风险增加。

DRD2基因

*多态性rs6280（C/T）与成瘾风险相关。

*T等位基因携带者与成瘾风险降低有关，可能是因为该等位基因增加了DRD2的功能，从而导致多巴胺信号传导增加。

*T等位基因携带者对尼古丁成瘾、酒精成瘾和海洛因成瘾的风险降低。

DRD3基因

*多态性rs6289（Ser9Gly）与成瘾风险相关。

*Gly等位基因携带者与多巴胺信号传导增加有关。

*Gly等位基因携带者对酒精成瘾和可卡因成瘾的风险增加。

DRD4基因

*多态性rs1800955（521C/T）与成瘾风险相关。

*7R等位基因重复次数较少（例如，4R或5R）的个人对成瘾物质更敏感。

*7R等位基因携带者对尼古丁成瘾、酒精成瘾和可卡因成瘾的风险增加。

DRD5基因

*多态性rs6285（A/C）与成瘾风险相关。

*A等位基因与多巴胺信号传导增加有关。

*A等位基因携带者对酒精成瘾和可卡因成瘾的风险增加。

文献支持

*多巴胺受体D1基因rs4868多态性与吸烟成瘾风险增加相关：一项荟萃分析

*多巴胺受体D2基因rs6280多态性与酒精依赖症易感性相关

*多巴胺受体D3基因rs6289多态性与可卡因成瘾风险相关

*多巴胺受体D4基因rs1800955多态性与尼古丁成瘾风险增加相关

*多巴胺受体D5基因rs6285多态性与酒精成瘾易感性相关

结论

DRD基因的多态性与成瘾风险之间的关联提供了对成瘾生物学的基础的见解。这些关联表明遗传因素在成瘾易感性中起着重要作用，并可能有助于识别高危人群和开发个性化的治疗干预措施。第七部分奖赏相关大脑区域中的基因表达受到发育阶段的影响关键词关键要点【发育阶段对奖赏相关大脑区域基因表达的影响】

1.在奖赏相关的大脑区域（如伏隔核），基因表达在出生后的发育过程中发生显着变化。

2.发育早期，与奖赏相关基因的表达水平较高，随着个体成熟而逐渐降低。

3.这种基因表达的变化与奖赏敏感性和偏好的发育变化相对应，表明它们可能在奖赏回路的发育和调节中发挥作用。

【发育阶段对特定基因表达的影响】

奖赏相关大脑区域中的基因表达受到发育阶段的影响

单胺氧化酶A(MAOA)是一类酶，它们通过分解神经递质单胺来调节单胺信号传导。MAOA基因的表达在奖赏相关的大脑区域中受到发育阶段的明显影响。

胎儿期和婴儿期

在胎儿期和婴儿期，MAOA表达水平较低。这与该时期单胺水平较高的一致，因为单胺在神经系统发育中起着重要作用。

童年期

在童年早期，MAOA表达开始增加。这一变化与奖赏系统功能的成熟有关，在此期间，儿童开始对外部刺激表现出更大的反应和偏好。

青春期

青春期是MAOA表达的另一个重要时期。在这段时间内，MAOA表达急剧增加，这与青春期特有的行为变化相一致，例如冲动行为和冒险行为的增加。

成年期

在成年早期，MAOA表达达到稳定水平。这种稳定性对于维持单胺信号传导的平衡和正常奖赏反应至关重要。

衰老

随着年龄的增长，MAOA表达逐渐下降。这与随着年龄的增长，奖赏反应的灵敏度降低一致。

发育阶段对MAOA表达的调控机制

发育阶段对MAOA表达的影响是由多种因素介导的，包括：

*遗传因素：MAOA基因的多态性与不同个体的MAOA表达水平存在关联。

*表观遗传调控：环境因素可以影响DNA甲基化模式，从而影响MAOA基因的表达。

*神经激素：睾酮等神经激素可以调节MAOA表达，特别是在青春期。

*神经活动：奖赏性刺激可以诱导MAOA表达的急性变化，这可能有助于奖赏学习。

发育阶段的MAOA表达异常与心理障碍

MAOA表达的异常与多种心理障碍有关，包括：

*反社会人格障碍：MAOA表达的降低与反社会人格障碍的风险增加有关。

*注意力缺陷多动障碍（ADHD）：ADHD患者MAOA表达水平升高。

*抑郁症：抑郁症患者的MAOA表达水平降低。

*焦虑症：MAOA表达的降低与某些焦虑症有关。

这些关联表明，MAOA表达在发育阶段中起着至关重要的作用，并且其异常可能导致心理障碍。

结论

奖赏相关大脑区域中的基因表达受到发育阶段的影响，特别是MAOA表达。这种影响是由多种因素介导的，并且与多种心理障碍有关。对发育阶段中MAOA表达调控机制的进一步研究可能会为这些疾病的治疗提供新的见解。第八部分表观遗传调节影响奖赏回路的形成和功能关键词关键要点表观遗传调节对奖赏通路形成的影响

1.表观遗传修饰在奖赏通路形成的早期阶段起重要作用，调节基因表达并促进神经元分化和连接形成。

2.DNA甲基化和组蛋白修饰等表观遗传变化可以影响奖赏相关基因的表达，塑造奖赏通路神经回路的结构和功能。

3.表观遗传调节也可以通过环境因素进行修改，例如早期生活经历和药物使用，这些因素可以对奖赏通路的发育和功能产生长期影响。

表观遗传调节对奖赏通路功能的影响

1.表观遗传调节影响奖赏传递和奖赏学习的神经机制，例如多巴胺神经元的激活和突触可塑性。

2.表观遗传变化可以改变奖赏信号的处理方式，影响个体对奖赏的感知和反应，并导致奖赏相关的行为异常。

3.针对表观遗传调节的干预措施可能会提供治疗成瘾和奖赏通路相关精神疾病的新策略。表观遗传调节对奖赏回路形成和功能的影响

引言

奖赏回路是中枢神经系统中一组结构和神经通路，在调节动机、奖励学习和成瘾行为中发挥着至关重要的作用。表观遗传调节是一种不改变DNA序列的遗传修饰，它可以影响基因表达，并参与奖赏回路的形成和功能。

表观遗传修饰与奖赏回路

众所周知，表观遗传修饰在奖赏回路的形成和功能中起着重要作用。这些修饰包括：

*DNA甲基化：甲基化是DNA分子上的化学修饰，可以抑制基因表达。在奖赏回路中，某些基因的甲基化水平与成瘾易感性相关。

*组蛋白修饰：组蛋白是DNA周围的蛋白质，它们可以被乙酰化、甲基化和其他方式修饰。这些修饰可以调节基因的转录水平。

*非编码RNA：非编码RNA是不编码蛋白质的RNA分子。它们可以调节基因表达，并且在奖赏回路中参与成瘾和药物依赖。

表观遗传影响奖赏回路形成

表观遗传修饰可以通过影响发育和环境因素来影响奖赏回路的形成。

*发育编程：早期发育期间的表观遗传变化可以对成体的奖赏回路功能产生持久影响。例如，孕期应激会导致Nach1基因的甲基化增加，这与成瘾易感性增加有关。

*环境影响：环境刺激，例如压力或药物使用，可以通过表观遗传变化影响奖赏回路。例如，慢性应激会导致成瘾相关基因的甲基化变化，从而增加成瘾风险。