营养素缺乏对撕裂伤愈合的影响

18/21营养素缺乏对撕裂伤愈合的影响第一部分缺乏蛋白质阻碍胶原蛋白合成 2第二部分维生素C参与胶原蛋白羟化 3第三部分锌促进成纤维细胞增殖 6第四部分维生素A调节上皮化过程 8第五部分缺乏铁导致低血红蛋白 11第六部分缺乏铜影响酶促反应 13第七部分维生素B12参与核酸合成 15第八部分缺乏钙影响骨痂形成 18

第一部分缺乏蛋白质阻碍胶原蛋白合成关键词关键要点【蛋白质缺乏对胶原蛋白合成的阻碍】：

1.蛋白质是胶原蛋白合成的必需氨基酸来源，缺乏蛋白质会严重影响胶原蛋白的合成。

2.胶原蛋白是伤口愈合过程中不可或缺的结构蛋白，它的合成受限会导致伤口强度降低、愈合延迟。

3.缺乏蛋白质不仅会阻碍胶原蛋白的合成，还会影响其他伤口愈合过程，如炎症反应、血管生成和组织重塑。

【胶原蛋白在伤口愈合中的作用】：

缺乏蛋白质阻碍胶原蛋白合成

蛋白质在撕裂伤愈合中起着至关重要的作用，它参与各种生物过程，包括胶原蛋白的合成。

胶原蛋白合成

胶原蛋白是结缔组织的主要成分，在撕裂伤愈合中提供结构支撑和强度。胶原蛋白合成是一个复杂的过程，需要多种营养素，包括蛋白质。

蛋白质的作用

蛋白质为胶原蛋白合成提供必需的氨基酸。这些氨基酸被组装成多肽链，然后卷曲成三螺旋结构，形成胶原蛋白原。胶原蛋白原随后被转化为成熟的胶原蛋白，形成新的组织。

蛋白质缺乏的影响

当蛋白质摄入不足时，胶原蛋白合成就会受到影响。这导致愈合延迟、伤口愈合质量下降和疤痕形成风险增加。

研究证据

*一项研究发现，蛋白质摄入不足的动物的伤口愈合时间显着延长。

*另一项研究表明，蛋白质缺乏导致胶原蛋白合成减少，从而导致伤口强度降低。

*临床研究表明，蛋白质补充可以改善撕裂伤愈合成果，例如缩短愈合时间和减少感染率。

推荐摄入量

对于成年人，推荐的蛋白质每日摄入量为每公斤体重0.8-1.2克。在撕裂伤愈合期间，蛋白质摄入量可能需要增加以满足愈合过程中的需求。

蛋白质来源

富含蛋白质的食物来源包括：

*瘦肉

*家禽

*鱼

*蛋白粉

*乳制品

*豆类

*坚果和种子

结论

蛋白质缺乏会显着阻碍胶原蛋白合成，从而延迟撕裂伤愈合。确保摄入足够的蛋白质对于促进愈合和实现最佳愈合结果至关重要。第二部分维生素C参与胶原蛋白羟化关键词关键要点维生素C参与胶原蛋白合成

1.维生素C作为抗坏血酸，是胶原蛋白羟化酶的关键辅因子。

2.胶原蛋白羟化过程涉及到羟脯氨酸和羟赖氨酸残基的形成，这些残基稳定了胶原蛋白的三股螺旋结构。

3.维生素C缺乏会导致胶原蛋白羟化受损，产生不稳定的胶原蛋白，影响伤口愈合的强度和完整性。

维生素C促进伤口愈合

1.维生素C除了参与胶原蛋白合成外，还通过增强白细胞功能、促进血管形成和减少炎症来支持伤口愈合。

2.充足的维生素C摄入可缩短伤口愈合时间，提高伤口愈合质量，降低感染风险。

3.术后和严重创伤患者补充维生素C已被证明能改善愈合结果。

维生素C缺乏的症状

1.维生素C缺乏早期症状包括疲劳、肌肉疼痛和伤口愈合不良。

2.持续缺乏可导致坏血病，表现为皮肤瘀斑、牙龈出血和贫血。

3.严重的坏血病可危及生命，原因是伤口无法愈合和感染。

获取维生素C的途径

1.维生素C不能在人体内合成，必须从食物中获取。

2.富含维生素C的食物包括柑橘类水果、浆果、绿叶蔬菜和西红柿。

3.对于维生素C摄入不足的人，可能会建议补充剂。

维生素C补充剂

1.维生素C补充剂通常以抗坏血酸或抗坏血酸钠的形式提供。

2.每日推荐摄入量(RDI)为75-90毫克，但伤口愈合时可能需要更高的剂量。

3.过量摄入维生素C通常是安全的，但可能导致腹泻和肾结石。

维生素C研究趋势

1.正在进行研究以探索维生素C剂量优化、给药途径和与其他营养素相互作用对伤口愈合的影响。

2.也有兴趣研究维生素C对慢性伤口和糖尿病足溃疡等复杂愈合障碍的影响。

3.未来研究将有助于确定维生素C在伤口愈合理论和实践中的最佳作用。维生素C参与胶原蛋白羟化的作用：

维生素C（抗坏血酸）是胶原蛋白生物合成中不可或缺的营养素。胶原蛋白是结缔组织中含量最丰富的蛋白质，在伤口愈合过程中发挥至关重要的作用。

维生素C在胶原蛋白羟化反应中起着至关重要的辅酶作用。该反应是胶原蛋白合成过程中的关键步骤，涉及赖氨酸和脯氨酸残基的羟基化。羟基化后，胶原蛋白分子中的羟基赖氨酸和羟基脯氨酸会形成氢键，稳定三螺旋结构，赋予胶原蛋白其独特的强度和稳定性。

维生素C参与胶原蛋白羟化反应的机制如下：

1.酶促氧化：维生素C作为抗氧化剂，还原脯氨酰羟化酶和赖氨酰羟化酶，从而激活这些酶的催化活性。

2.Fe2+的还原：维生素C还原铁离子（Fe3+）为二价铁离子（Fe2+），而Fe2+是脯氨酰羟化酶和赖氨酰羟化酶的必需辅因子。

3.电子转移：还原后的维生素C（维生素C自由基）在羟基化反应中充当电子供体，递送电子给脯氨酰羟化酶和赖氨酰羟化酶，以完成羟基化过程。

维生素C缺乏会严重影响胶原蛋白的羟化，降低胶原蛋白的稳定性，进而损害伤口愈合过程。

维生素C缺乏对伤口愈合的影响：

维生素C缺乏可导致伤口愈合延迟、愈合质量下降和愈合并发症增加。

1.延迟伤口愈合：维生素C缺乏会影响胶原蛋白合成，从而减慢伤口收缩和上皮化过程。

2.愈合质量下降：维生素C缺乏会导致形成强度和稳定性较差的胶原蛋白，这会增加伤口破裂的风险。

3.愈合并发症：维生素C缺乏会增加血肿、感染和伤口愈合不良等并发症的发生率。

膳食建议：

为了确保充足的维生素C摄入量，建议摄取富含维生素C的食物，例如柑橘类水果、奇异果、菠萝、浆果和绿叶蔬菜。对于伤口愈合中的患者，可能需要额外的维生素C补充。第三部分锌促进成纤维细胞增殖关键词关键要点【锌促进成纤维细胞增殖】

1.锌是伤口愈合过程中不可或缺的微量元素，它通过参与许多生化途径来促进成纤维细胞增殖。

2.锌通过激活促细胞增殖因子和抑制细胞凋亡因子来调节成纤维细胞的细胞周期进程，促进细胞增殖。

3.锌通过稳定转录因子和表观遗传修饰来调节成纤维细胞的基因表达，影响细胞增殖相关基因的表达。

【锌调控胶原合成】

锌促进成纤维细胞增殖

锌是一种必需微量营养素，在伤口愈合中发挥着至关重要的作用。它参与多种生物过程，包括蛋白质合成、细胞增殖和免疫功能。

成纤维细胞增殖

成纤维细胞是伤口愈合中的关键细胞，负责产生胶原蛋白和结缔组织。锌通过以下机制促进成纤维细胞增殖：

*促进生长因子活性：锌可以增强转化生长因子β（TGF-β）和其他生长因子的活性，这些因子刺激成纤维细胞增殖。

*调节细胞信号通路：锌通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）等信号通路来促进成纤维细胞增殖。

*合成DNA和蛋白质：锌是核酸和蛋白质合成的必需辅因子。它参与核苷酸的合成，为DNA和RNA的复制提供原料。此外，锌还参与核糖体的形成，这对蛋白质翻译至关重要。

临床研究

大量临床研究证实了锌在促进成纤维细胞增殖和伤口愈合中的作用：

*一项研究表明，局部应用锌离子可以显着增加大鼠伤口模型中成纤维细胞的增殖。

*另一项研究表明，锌缺乏的动物伤口愈合延迟，成纤维细胞增殖减少。

*一项对人类烧伤患者的研究发现，补充锌可以改善伤口愈合并增加成纤维细胞的增殖。

结论

锌是一种必需微量营养素，在伤口愈合中发挥着至关重要的作用。通过促进成纤维细胞增殖，锌有助于形成胶原蛋白和修复受损组织。因此，确保伤口愈合期间充足的锌摄入对于促进最佳愈合结果至关重要。第四部分维生素A调节上皮化过程关键词关键要点维生素A促进角膜损伤修复

1.维生素A通过影响角膜上皮细胞的增殖、分化和迁移促进角膜伤口愈合。

2.维生素A促进角膜上皮基底层细胞的增殖，为修复组织提供细胞来源。

3.维生素A调节上皮分化，促进上皮细胞的成熟和分层，形成保护性屏障。

维生素A调节上皮角化

1.维生素A影响上皮细胞的角化过程，促进角蛋白表达和角化细胞形成。

2.角化细胞形成坚硬的保护层，增强皮肤屏障功能，防止感染和水分流失。

3.维生素A缺乏会导致角化异常，表现为皮肤干燥、粗糙和弹性下降。

维生素A维持上皮完整性

1.维生素A维持上皮细胞膜的完整性，确保细胞之间的紧密连接和屏障功能。

2.维生素A缺乏导致细胞膜损伤，破坏上皮屏障，增加感染风险。

3.维生素A通过抑制蛋白水解酶活性，保护上皮细胞免受损伤。

维生素A调节炎症反应

1.维生素A调节炎症反应，降低细胞因子释放和炎症细胞浸润。

2.维生素A促进抗炎细胞因子的产生，并抑制促炎细胞因子的表达。

3.维生素A缺乏导致炎症反应增强，阻碍伤口愈合和组织再生。

维生素A与其他营养素的协同作用

1.维生素A与其他抗氧化剂，如维生素E和维生素C协同作用，保护上皮细胞免受氧化损伤。

2.维生素A与锌协同作用，促进伤口愈合和疤痕形成。

3.维生素A与蛋白质协同作用，提供伤口修复所需的基质。

维生素A缺乏与伤口愈合并发症

1.维生素A缺乏导致伤口愈合延迟，增加感染和疤痕形成的风险。

2.维生素A缺乏影响免疫功能，降低伤口愈合能力。

3.维生素A缺乏导致上皮角化异常，破坏伤口愈合过程中重要的屏障作用。维生素A调节上皮化过程

维生素A，也称为视黄醇，是脂溶性维生素，对正常的细胞分化、增殖和免​​疫功能至关重要。它在伤口愈合过程中发挥着至关重要的作用，尤其是在上皮化阶段。

上皮化过程

上皮化是伤口愈合的最后阶段，涉及新表皮细胞的形成和迁移，覆盖伤口区域。这一过程对于防止感染和促进伤口收缩至关重要。

维生素A对上皮化的作用

维生素A通过以下机制调节上皮化过程：

*促进角质形成细胞分化：维生素A是角质形成细胞（KCs）分化所需的转录因子。KCs是表皮外层的主要细胞，负责产生角蛋白，这是表皮的主要结构蛋白。

*提高细胞增殖率：维生素A刺激KCs和其他表皮细胞的增殖，促进新表皮细胞的产生。

*调节细胞迁移：维生素A参与细胞外基质（ECM）的合成，ECM为表皮细胞迁移提供结构支撑。

*促进血管生成：维生素A促进血管内皮生长因子（VEGF）的产生，VEGF是血管形成和伤口愈合至关重要的生长因子。

*减少炎症：维生素A具有抗炎特性，有助于减少伤口部位的炎症反应，为上皮化创造一个有利的环境。

维生素A缺乏的影响

维生素A缺乏会显着影响上皮化过程，导致：

*上皮化延迟：维生素A缺乏会减缓新表皮细胞的产生和迁移，导致上皮化延迟。

*表皮脆弱：缺乏维生素A会产生薄弱且易碎的表皮，容易感染和撕裂。

*伤口感染：上皮化延迟会增加伤口感染的风险，因为伤口更容易暴露于病原体。

*愈合时间延长：维生素A缺乏会导致伤口愈合时间延长，因为上皮化过程受阻。

临床意义

确保充足的维生素A摄入对于最佳的伤口愈合至关重要，尤其是在患有维生素A缺乏症或其他影响维生素A吸收或利用的疾病的患者中。

维生素A的推荐每日摄入量因年龄和性别而异。一般来说，成年男性的建议每日摄入量为900微克视黄醇当量（RAE），而成年女性的建议每日摄入量为700微克RAE。

富含维生素A的食物包括：

*动物肝脏（如牛肝、猪肝）

*鱼肝油

*乳制品

*鸡蛋

*绿叶蔬菜（如菠菜、羽衣甘蓝）

*橙色和黄色水果（如胡萝卜、芒果）

对于无法通过饮食摄入足够维生素A的患者，可以考虑补充剂。然而，请务必在补充之前咨询医疗保健专业人员，因为过量的维生素A可能是有害的。第五部分缺乏铁导致低血红蛋白关键词关键要点主题名称：缺铁性贫血

1.缺铁会降低红细胞中血红蛋白的含量，导致血红蛋白浓度低下，即缺铁性贫血。

2.血红蛋白是红细胞中携带氧气的主要成分，缺铁性贫血会导致组织缺氧，影响伤口愈合。

3.缺铁性贫血可能表现为疲劳、虚弱、面色苍白、心悸等症状，严重时可导致心脏衰竭。

主题名称：伤口愈合中的铁元素

铁缺乏导致低血红蛋白

铁是一种必需矿物质，在氧气运输、血红蛋白的生成和能量代谢中起着至关重要的作用。铁缺乏会导致低血红蛋白，这是一种血液中血红蛋白水平低的情况。

血红蛋白与氧气运输

血红蛋白是红细胞中的一种蛋白质，它携带氧气从肺部输送到身体各组织和器官。缺乏铁会导致血红蛋白生成减少，进而导致低血红蛋白。

低血红蛋白对伤愈合的影响

低血红蛋白会损害伤口愈合，原因如下：

*氧气输送受损：血红蛋白含量低会限制氧气输送到伤口部位，阻碍细胞再生和组织修复过程。

*免疫功能受损：铁是免疫系统正常功能所必需的。低血红蛋白会抑制免疫细胞的功能，使其难以抵抗感染，从而延迟伤口愈合。

*胶原蛋白合成受损：胶原蛋白是伤口愈合过程中形成疤痕组织和修复受损组织的关键成分。铁缺乏会抑制胶原蛋白的合成，减慢伤口愈合速度。

铁缺乏的症状

铁缺乏的症状可能包括：

*疲劳

*呼吸急促

*头晕

*心悸

*苍白

铁缺乏的诊断和治疗

铁缺乏的诊断通常基于血液检查，其中血红蛋白水平低于正常范围。治疗包括铁补充剂和饮食改善，以增加铁摄入量。

富含铁的食物

富含铁的食物包括：

*红肉

*家禽

*鱼

*豆类

*绿叶蔬菜

*强化谷物

注意：

*过量补充铁可能是有害的，因此仅在医生建议下服用铁补充剂。

*某些食物，如咖啡、茶和钙补充剂，可能会阻碍铁的吸收。

*素食者和肠道吸收障碍者可能面临更高的铁缺乏风险。第六部分缺乏铜影响酶促反应关键词关键要点【铜缺乏影响酶促反应】

1.铜是胶原合成过程中酶促反应的必需辅因子。

2.胶原是伤口愈合中必不可少的结构蛋白，缺乏铜会抑制胶原的合成，导致伤口愈合延缓。

3.铜还参与血管生成和上皮修复等其他伤口愈合过程，其缺乏会损害这些过程，从而进一步影响伤口愈合。

【铜与抗氧化防御】

铜缺乏对酶促反应的影响

概述

铜是一种必需微量元素，在人体中扮演着至关重要的角色。它参与多种生理过程，包括能量产生、抗氧化防御和免疫功能。铜缺乏已被证明会影响伤口愈合过程，原因之一是其对酶促反应的干扰。

铜依赖性酶

铜是许多酶的关键辅因子，这些酶在各种生理活动中起着重要作用。一些与伤口愈合相关的铜依赖性酶包括：

*超氧化物歧化酶(SOD)：抗氧化酶，可将超氧化物转化为过氧化氢和氧气。

*церулоплазмин：铜运输蛋白，在铁代谢和抗氧化防御中发挥作用。

*胶原酶：分解胶原蛋白的酶，在组织重塑和伤口愈合中起作用。

*赖氨酰氧化酶：在胶原蛋白和弹性蛋白的交联中起作用的酶。

铜缺乏对酶促反应的影响

铜缺乏会导致体内铜依赖性酶活性降低。这会产生一系列影响，包括：

*抗氧化防御受损：SOD活性降低会削弱机体抵抗氧化应激的能力，从而导致伤口愈合延迟。

*铁代谢受损：церулоплазмин活性降低会干扰铁的运输和利用，从而影响红细胞生成和血红蛋白合成。

*胶原蛋白合成和重塑受损：胶原酶和赖氨酰氧化酶活性降低会阻碍胶原蛋白的合成和交联，从而减弱伤口的结构完整性。

临床表现

铜缺乏造成的酶促反应受损可导致以下临床表现：

*伤口愈合延迟

*贫血

*神经系统症状

*皮肤色素沉着增加

*免疫力下降

治疗

铜缺乏的治疗包括补充铜。口服补充剂或静脉注射铜制剂均可有效。然而，重要的是要咨询医疗专业人员以确定适当的剂量和治疗方案。

结论

铜缺乏会通过影响酶促反应而对伤口愈合产生负面影响。铜依赖性酶在抗氧化防御、铁代谢、胶原蛋白合成和重塑中起着至关重要的作用。缺乏铜会导致这些酶活性降低，从而损害伤口愈合过程。因此，在伤口愈合过程中维持充足的铜水平至关重要。第七部分维生素B12参与核酸合成关键词关键要点核苷酸代谢

1.维生素B12作为辅酶，参与胸苷酸合成酶的作用，该酶催化胸苷酸的合成。

2.胸苷酸是DNA合成必需的核苷酸前体，缺乏维生素B12会影响DNA合成，进而阻碍细胞增殖和组织修复。

3.维生素B12还参与叶酸的代谢，叶酸也是核苷酸合成的重要原料。

蛋白质合成

1.维生素B12作为辅酶，参与蛋氨酸合成酶和甲硫氨酸合成酶的作用，这些酶催化蛋氨酸和甲硫氨酸的合成。

2.蛋氨酸和甲硫氨酸是蛋白质合成的必需氨基酸，缺乏维生素B12会影响蛋白质合成，进而阻碍组织修复和再生。

3.蛋氨酸还参与谷胱甘肽的合成，谷胱甘肽是一种抗氧化剂，可以保护细胞免受氧化应激的损伤。

胶原蛋白合成

1.维生素B12作为辅酶，参与羟脯氨酸和赖氨酸的羟基化，这些氨基酸是胶原蛋白合成的必需成分。

2.胶原蛋白是细胞外基质的主要成分，在伤口愈合过程中提供结构支撑。

3.缺乏维生素B12会降低胶原蛋白的合成，从而影响伤口愈合的速度和质量。

血管生成

1.维生素B12作为辅酶，参与叶酸的代谢，叶酸是同型半胱氨酸的甲基化剂。

2.高浓度的同型半胱氨酸会抑制血管内皮生长因子的表达，从而抑制血管生成。

3.缺乏维生素B12会升高同型半胱氨酸水平，进而影响血管生成，阻碍伤口愈合。

免疫功能

1.维生素B12参与叶酸的代谢，叶酸是DNA合成的必需营养素。

2.DNA合成是免疫细胞增殖和分化的必要条件。

3.缺乏维生素B12会损害免疫功能，增加伤口感染的风险。

细胞凋亡

1.维生素B12参与叶酸的代谢，叶酸对同型半胱氨酸的甲基化至关重要。

2.高水平的同型半胱氨酸会诱导细胞凋亡。

3.缺乏维生素B12会升高同型半胱氨酸水平，从而促进细胞凋亡，影响伤口愈合。维生素B12参与核酸合成

维生素B12（钴胺素）是一种重要的水溶性维生素，在细胞核酸合成、蛋白质代谢以及红细胞生成中发挥着至关重要的作用。维生素B12参与核酸合成的具体机制如下：

1.甲基转移反应

维生素B12作为辅酶甲基四氢叶酸（CH3-THF）的辅助因子，参与甲基转移反应。CH3-THF将甲基转移至同型半胱氨酸，生成甲硫氨酸。甲硫氨酸是蛋氨酸合成的前体，蛋氨酸是核酸合成的必需氨基酸。

2.核苷酸合成

维生素B12参与核苷酸合成，是核糖核苷酸还原酶的关键辅因子。该酶催化核糖核苷酸（GDP、CDP、UDP）还原为脱氧核糖核苷酸（dGDP、dCDP、dUDP），这些脱氧核糖核苷酸是DNA合成的前体。

3.核苷酸互变

维生素B12还参与核苷酸互变，即嘌呤核苷酸与嘧啶核苷酸之间的相互转化。这种互变反应对于保持核苷酸池的平衡至关重要，从而确保核酸合成所需的核苷酸供应。

维生素B12缺乏对核酸合成和愈合的影响

维生素B12缺乏会导致核酸合成受损，从而影响撕裂伤的愈合。

1.DNA合成受损

维生素B12缺乏会减少脱氧核糖核苷酸的生成，从而抑制DNA合成。DNA合成受损会阻碍细胞增殖和分化，影响伤口愈合的早期炎症和增生阶段。

2.蛋白质合成受损

维生素B12缺乏也会抑制蛋白质合成，因为蛋氨酸合成需要甲基转移反应，而甲基转移反应依赖于维生素B12。蛋白质是伤口愈合中必需的成分，用于形成胶原蛋白、生长因子和免疫细胞等。

临床表现

维生素B12缺乏引起的血红细胞巨幼变性和贫血也是撕裂伤愈合不良的一个临床表现。

补充维生素B12

对于维生素B12缺乏的患者，补充维生素B12至关重要，可以促进核酸合成和撕裂伤愈合。维生素B12可以通过注射或口服补充剂的形式补充。

总结

维生素B12在核酸合成中发挥着重要作用，缺乏维生素B12会导致核酸合成受损，从而影响撕裂伤的愈合。补充维生素B12对于维生素B12缺乏的患者至关重要，可以促进撕裂伤愈合。第八部分缺乏钙影响骨痂形成关键词关键要点钙缺乏影响骨痂形成

1.钙是骨基质的主要成分，缺乏钙会抑制骨痂沉积，导致愈合延迟。

2.钙离子参与成骨细胞分化和功能调节，缺乏钙会影响成骨细胞活性，减缓骨痂形成。

3.钙缺乏可导致骨矿化不良，影响骨痂的强度和稳定性，增加断裂风险。

钙缺乏导致胶原蛋白合成受损

1.胶原蛋白是骨基质的主要组成部分，缺乏钙会抑制胶原蛋白合成。

2.钙离子参与羟脯氨酸残基的羟基化，这是胶原蛋白稳定性和抗拉强度的关键修饰。

3.胶原蛋白合成受损会导致骨痂结构和力学性能减弱，影响愈合质量。

钙缺乏影响血管生成

1.新血管形成是骨痂形成和愈合过程中的必要步骤，缺乏钙会抑制血管生成。

2.钙离子参与血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达和信号传导，VEGF是血管生成的关键调节剂。

3.血管生成受损导致骨痂血供不足，影响营养物质和生长因子的运送，从而阻碍愈合。

钙缺乏影响细胞增殖和分化

1.钙离子参与细胞周期调控，缺乏钙会抑制成骨细胞和软骨细胞的增殖和分化。

2.钙缺乏影响成骨分化相关的基因表达，导致成骨细胞功能受损，阻碍骨痂形成。

3.细胞增殖和分化受损会导致骨痂形成速度减慢，愈合时间延长。

钙缺乏影响炎症反应

1.炎症反应是撕裂伤愈合的早期阶段，缺乏钙会抑制炎症反