ICU专科护士培训班讲义 心力衰竭的监护

心脏病重症监护

中国医学科学院中国协和医科大学

心血管病研究所阜外心血管病医院

慢性心力衰竭的诊断与治疗心力衰竭的流行病学概况-1国外的研究资料人群中HF的患病率约为1.5%-2.0%，而65岁以上的人群患病率可高达10%。美国已有近500万HF患者，且每年新诊断约50万HF患者。(2005;AHA)1990-1999十年间，HF作为主要诊断从240万增加到360万。

2001年全美HF作为主要因素有5.3万人死亡。

2005年美国用于HF诊治的费用约279亿美圆，药费约29亿美圆。

CAMS&PUMC心力衰竭的流行病学概况-2国内的研究资料

国人HF的患病率为0.9%，(男0.7%，女1.0%)，2000年成年人中患病率约400万。

HF预后不良，据我国50家医院住院病例调查，CHF住院率只占同期心血管病的20％，但病死率却占40％。时间/病因冠心病高血压瓣膜病2000年55.7%13.9%8.9%1980年36.8%8.0%46.8%心力衰竭的认识与临床发展过程第一阶段（解剖学阶段）：

——20世纪70年代以前

——认识形成心衰的疾病

——心衰是心肌收缩功能不足所致

——治疗：强心药（洋地黄）和利尿第二阶段（血液动力学阶段）：

——20世纪70年代至90年代

——认识心衰的血液动力学机制

——心衰中前后负荷的作用

——治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物第三阶段（神经体液阶段）

——20世纪90年代以后

——认识交感、副交感、RAS系统的作用

——认识许多新的内分泌因子(IL-6、TNF等)——认识到神经内分泌的过度代偿和持续存在成为预后的不利因素

——治疗：ACEI、β-阻滞剂等神经内分泌拮抗剂第四阶段（生物学阶段）

——心肌重塑：大体、组织和细胞、分子水平

——阻止心肌重塑、逆转生物学特性心力衰竭的认识与临床发展过程心力衰竭的最初和连续临床评估识别患者：运动耐力下降/体液潴留/无症状有证据(ECG\X片异常，HT、DM、MI、PE、心大等)发现器质性和功能性异常：完整病史、仔细体检、UCG-结构、EF、表现-结构关系。MRI/MDCT心力衰竭原因的评估：病史、实验室检查、评估冠心病/心肌病可能进一步评估：1)确定功能状态-6分钟步行试验、测量氧耗峰值；2)确定容量状态；3)实验室评估，如：BNP、LVEF、PCWP等确定预后：预后模型分析-EF降低、NYHA分级低、肾功能损害、不能耐受常规治疗等

ACC/AHA2005充血性HF的传统诊断方法：Framingham诊断标准主要标准：阵发性夜间呼吸困难或端坐呼吸颈静脉怒张肺部啰音心脏扩大急性肺水肿S3期奔马律静脉压增高>0.399KPa(16cmH20)循环时间>25秒肝颈返流征阳性次要标准:踝部水肿夜间咳嗽劳力时呼吸困难肝脏肿大胸膜腔积液肺活量减至最大的1/3心动过速(心率>120次/分)主要或次要标准:

对治疗的反应，5天内体重下降>4.5kgNYHA分级ClassI有心衰症状，无明显活动受限ClassII 一般体力活动出现心衰症状ClassIII 轻微活动即出现心衰症状ClassIV 静息时仍有心衰症状慢性心力衰竭的分期与分级慢性心力衰竭的分期与分级2001/2005ACC/AHA分期

StageA有心衰危险+无症状+无心脏结构改变StageBA+无症状+心脏结构改变StageCA+B+既往或当前有症状StageDA+B+C+需特殊治疗

C期左心室射血分数降低的患者

D期难治性终末期心力衰竭的患者

患者的治疗

C期左心室射血分数降低的患者ClassI

1.给有水潴留患者使用利尿剂

(A)2.给无禁忌症患者使用ACEI(A)3.给无禁忌症的稳定心绞痛患者使用β－阻滞剂

。患者应无水钠潴留，近期不需要静脉使用正性肌力药物

(A)4.给无禁忌症患者使用洋地黄治疗心衰症状

(A)5.停用不利于患者治疗的药物

(如非甾体抗炎药，多数抗心律失常药，多数钙拮抗剂

(B)6.A期和B期所列的I类适应症

(A,B或C)

C期左心室射血分数降低的患者不应该进行的治疗1.长期间断使用静脉正性肌力药

2.给没有用过或能够耐受ACEI者使用ARB3.已使用ACEI的心衰患者，在β－阻滞剂之前使用ARB4.用钙拮抗剂作为心衰的治疗5.常规使用营养补充剂或激素治疗心衰D期难治性终末期心力衰竭的患者1.十分仔细地鉴别和控制水钠潴留(B)2.有适应症的患者行心脏移植

(B)3.由心衰治疗专家指导进入顽固心衰的治疗计划

(A)4.A,B,C期所列的I类适应症

(A,B或C)心衰药物治疗与监测利尿剂ACEIARB醛固酮受体拮抗剂倍他受体阻滞剂洋地黄制剂一、利尿剂治疗-1适应症和注意事项：

应用于现在或曾经有液体潴留的心衰患者能有效和迅速地缓解症状，但没有长期试验考核其对死亡率和发病率的作用既不应利尿不足，也要防治利尿过度建议应与ACEI和β－阻滞剂合用平稳后应根据病情调整剂量，维持治疗以预防新的水潴留

1、Na+-K+-2Cl-转运抑制剂(襻或高效力尿剂)包括呋喃苯胺酸(速尿)、丁苯氧酸(丁尿胺)、托拉噻咪。

作用于亨利氏襻，引起水和Na+、Cl-的排出明显增加(20%-25%)，间接引起Ca2+和Mg2+的排出增加。

一、利尿剂治疗-2用途：用于严重水钠潴留的充血性心力衰竭的患者。

注意：用量依据患者的尿量决定。

Na+-K+-2Cl-转运抑制剂对心内压和全身血流动力学也有几个特征性的作用。例如：在急性心肌梗死后有充血性心力衰竭症状的患者或者瓣膜性心脏病患者中已证实，一次性注射速尿(0.5-1.0mg/kg)几分钟后可见静脉容量增加和肺毛细血管压下降。一、利尿剂治疗-3

2、Na+-Cl-转运抑制剂(噻嗪类利尿剂)口服氢氯噻嗪用量：初始25mg/天，可增加至100mg/天。

氢氯噻嗪100mg/天已经达到其最大利尿效应，量-效曲线，已达平台期，再加量不能增加利尿作用，而副作用增加。对于有严重水钠潴留或者肾功能不全的患者，以及有严重代谢紊乱的患者不宜选用噻嗪类利尿剂。

一、利尿剂治疗-4临床应用的指征：

所有左室收缩功能不全（EF<40－45％），不论有无症状，ACEI都应视为一线治疗（I）

若有水钠贮留，应与利尿剂合用（I）

心肌梗死合并心功能不全患者，即使是暂时的，也应开始ACEI治疗适用于舒张功能不全（特别是高血压所致者）特别适用于交感活性高和AgII水平高者强调长期应用的效益不应根据症状调整剂量而应逐渐增加到临床试验中证实的有效剂量（I）二、血管紧张素转换酶抑制剂-1副作用： 干咳、首剂低血压反应、高钾血症、肌酐升高。 最严重而罕见的副作用为血管神经性水肿。使用特别注意： 低血压反应、高钾血症、肾功能减退。二、血管紧张素转换酶抑制剂-2常用ACEI的用法和参考剂量：起始剂量目标剂量卡托普利:6.25mg，3次/天；25-50mg，3次/天；

依那普利：2.5mg，3次/天；10mg，2次/天；福辛普利：10mg，1次/天；20-40mg，1次/天；西拉普利：0.5mg，1次/天；1-2.5mg，1次/天；赖诺普利：2.5mg，1次/天；5-20mg，1次/天；雷米普利：1.25mg，1次/天；2.5-5mg，1次/天；二、血管紧张素转换酶抑制剂-3I型盐皮质激素/糖皮质激素受体抑制剂：

安体舒通：有益于心力衰竭时的内分泌失调。用量：20mg/天。副作用：高钾；男性乳腺发育三、醛固酮受体拮抗剂在心衰中的应用四、倍他受体阻滞剂-1MERIT-HF试验：入选3991例患者，基础病为缺血或非缺血性心肌病，NYHA分级II-IV，平均随访时间18个月。

1、药品：美托洛尔

2、总死亡率下降：34%；

3、心血管病死亡率下降：38%；

4、心力衰竭死亡率下降：49%；

5、猝死降低：45%。四、倍他受体阻滞剂-2CIBISII试验：入选2647例患者，基础病为缺血或非缺血性心肌病，NYHA分级III-IV，平均随访时间16个月。

1、药品：比索洛尔

2、总死亡率下降：34%；

3、住院率下降：20%；

4、心力衰竭恶化住院率下降：36%；

5、猝死降低：44%。四、倍他受体阻滞剂-3US卡维地洛尔试验：入选1094例患者，基础病为缺血或非缺血性心肌病，NYHA分级III-IV。

1、药品：卡维地洛尔

2、总死亡率下降：65%；

四、倍他受体阻滞剂-4倍他受体阻滞剂用量1、从小剂量开始：美托洛尔12.5mg/天；比索洛尔

1.25mg/天；卡维地洛尔3.125mg/天；2、每2-4周增加一次剂量；3、达最大耐受剂量后维持，不按照患者的治疗反应来定剂量。监护室中应用β-受体阻滞剂的经验监测出入液量：严格保证使用β-受体阻滞剂初期负平衡必须出量>入量（每日多时间段统计）体重：晨起体重的测量更为准确的反映了患者昨日全天的出入量情况。血压和心率：心率＜55次/min，血压＜90/60mmHg(特别注意较基础血压和心率下降的程度)

二、三度房室传导阻滞，应将β-受体阻滞剂减量或停用恰当掌握β受体阻滞剂心衰加重心衰减轻β受体阻滞剂加重心衰静脉血管活性药物利尿剂ACEI五、正性肌力药物-1

1、洋地黄类正性肌力药物：强心苷类药物，增加心肌收缩力，从而增加心搏出量，促进利尿作用，降低衰竭心室的充盈压，降低肺充血和中心静脉压。同时，研究表明，地高辛能够降低心衰患者的血浆去甲肾上腺素浓度，延缓症状的恶化，改善了患者的生存质量。临床试验推荐的治疗浓度为：0.7-2.0ng/天。五、正性肌力药物-2洋地黄类药物使用注意事项：1、电解质和酸碱紊乱：血清钾浓度的影响-酸碱平衡紊乱、低钾血清镁浓度的影响-长期利尿、高醛固酮2、基础心脏病类型和严重性：冠心病-洋地黄-心肌耗氧量增加肾功能衰竭-肾小球滤过率下降-地高辛浓度增加肺疾病-患者对洋地黄敏感性增加甲状腺疾病-洋地黄分布改变-地高辛浓度“降低”洋地黄中毒

五、正性肌力药物-3静脉应用的拟交感胺药物1、多巴胺：阜外医院在心力衰竭的治疗中，长期使用多巴胺，取得了良好的疗效，该药有良好的正性肌力作用、利尿作用。2-5ug/kg.min维持。2、多巴酚丁胺：2-3ug/kg.min开始，一般不用负荷量。在严重心力衰竭的患者，用量可增加到10

ug/kg.min。可间断使用该药，能够减少药物耐受性。产生了耐受性的患者，可用米力农几天，然后再用此药。五、正性肌力药物-4磷酸二酯酶抑制剂：米力农：PROMISE试验表明，接受米力农治疗的NYHAIV级的患者，死亡率增加了53%，故临床不作为常规使用。静脉使用：50ug/kg.min负荷后，0.25-1.0ug/kg.min持续静脉输注。可增加心肌收缩力，降低体循环阻力，作用比安力农强10倍，相关的血小板减少危险也小。。

美国300万心衰患者，死亡率20万/年，其中40%为猝死心功能不全时复杂室性心律失常的发生率很高

复杂心律失常是心衰患者的独立死亡预告因子六、心功能不全与心律失常胺碘酮的临床应用：

70年代初作为抗心绞痛药物问世

70年代中期发现其抗心律失常作用

70年代末在欧洲上市

80年代初美国发现大剂量应用的不可接受的副作用，包括肺间质纤维化

80年代中期，胺碘酮跌入谷底

CAST试验后，对其进行了重新评价，开始大规模应用

2000年国际心肺复苏指南，确立了本药的地位：在心衰时作为心律失常的首选药六、心功能不全与心律失常七、血管扩张剂的使用-1

1、硝普钠：对以心排量减低、左心室充盈压和体血管阻力增高为特征的晚期心力衰竭病人尤为有效。推荐剂量：开始：0.3ug/kg.min，然后根据血液动力学反应，缓慢向上调整剂量，长期、大量（>1.5ug/kg.min）使用有可能导致氰化物和/或硫氰酸盐过多蓄积。

剂量–疗效–安全性–中毒–低血压七、血管扩张剂的使用-2

2、硝酸甘油：推荐剂量：开始：10ug/min，然后根据血液动力学反应，缓慢向上调整剂量。

主要副作用：血管搏动性头痛、头晕、皮肤潮红，大量使用可引起高铁血红蛋白血症。七、血管扩张剂的使用-3其他静脉用血管扩张剂

1、乌拉地尔：作用于a1受体，扩张血管，降低外周阻力，具有外周和中枢双重降压作用。推荐剂量：12.5mg/次缓慢静脉推注，然后按

2-4ug/min的速度持续静脉点滴。

2、酚妥拉明：a1受体阻滞剂，反射性增加心率，加重心肌耗氧量九、去除诱因生活管理、合理锻炼控制水盐摄入控制感染保持水电解质平衡保持酸碱平衡充分利用血流动力学监测压力正常值部位正常值（mmHg）平均值范围右心房51~10右心室25/515~30/0~8肺动脉（收缩压/舒张压）23/915~30/5~15平均肺动脉压1510~20肺动脉楔压105~15血流动力学分型分型肺淤血水肿周围灌注不足PAWP（mmHg）CI(L/min.m2)治疗原则Ⅰ__≤18>2.2观察Ⅱ+_>18≥2.2血压正常者-利尿剂血压高者-血管扩张剂Ⅲ_+<18<2.2血压低,心率快-扩容血压低,心率慢-临时起搏Ⅳ++>18<2.2血压正常-血管扩张剂血压低者-正变力剂和辅助循环右室心肌梗死的血流动力学参数变化及治疗参数变化:RA平均压>10mmHg,RA/PAWP>0.65右心房压力曲线呈“W”或“M”型右心室压力曲线呈“平方根号”改变如合并左室梗死,PAWP亦可增加治疗:PAWP<15mmHg-----扩容PAWP>18mmHg-----正性肌力药物、血管扩张剂心衰合并血容量不足血流动力学指导血管活性药物应用急性心力衰竭的治疗原则和措施急性心力衰竭（AHF）的定义根据95年ACC/AHAHF的指南，可分为以下三类：急性心源性肺水肿（AcuteCardiogenicPulmonaryEdema）心源性休克（CardiogenicShock）急性失代偿心力衰竭（AcutedecompensatedHF）AHF的临床特点临床急症。需准确诊断和立即处理；病情危重。多为病程晚期，又有急性发作，会进展为Shock、多脏器功能衰竭和死亡。病因多样。包括冠心病、心肌病、心肌炎、急性瓣膜病，心包病、高血压甚至肺栓塞，需认真鉴别。病情复杂，治疗困难。多已合并多脏器功能衰竭，需认真分析。诊治原则相同，但不同病因又有差别，需加以注意。死亡率高，预后差。需要相当临床经验，才能驾驭病情走向。非药物治疗手段多，进展快,需了解。心脏外科治疗和心脏移植是治疗的重要手段，别错过机会。AHF的临床特点AHF的基础病因冠心病，大面积MI（一次、多次）、心肌缺血AMI的机械并发症（VSD、MR、心脏破裂、心包填塞）重症心肌炎（心功能中重度受损）瓣膜性心脏病（MR、AI、SBE瓣穿孔）先心病（VSD、PDA、单心室等复杂先心）心包积液（大量），心包填塞重症高血压急性肺栓塞、严重肺高压（左室受压充盈受限）快速心律失常（老年Af者）AHF的诱因心肌梗死或缺血（小梗死大缺血，NSTEMI）血压升高快速Af者（舒张性心力衰竭和MS时）容量过度（饮水过多，饮食过咸、尿量过少）抑制心肌收缩力的药物（Ca+拮抗剂、BB和抗心律失常药）感染（肺炎、发烧等）饮酒内分泌疾病（DM、甲亢、甲低）病理解剖左室收缩功能衰竭：收缩功能↓↓，LVEF<40%

心脏（LV）扩大，LVID>55mm（大多>60mm）

心室壁增厚，LVMass↑↑左室舒张功能衰竭：收缩功能正常或↓，LVEF>50%

心室（LV）大小正常或略大，LVID<55mm

心房（LA，RA）扩大，LAD>45mm

经典：老年+高血压+Af+除外缺血时。RCO，心包压塞左心瓣膜（或心室分流）性心衰：狭窄梗阻时（AS，MS）左室功能正常或降低心脏（LVLA）扩大或正常左室壁增厚（AS）或正常变薄(MS)

返流（AIMR）或分流时（VSD）心脏（LVLA）扩大左室壁增厚左室收缩功能正常、伪正常或降低病理解剖病理生理左室收缩功能↓，LVEF<40%左室舒张功能↓（收缩功能正常，LVEF>50%）左心瓣膜性狭窄或关闭不全心内分流

前向射血↓，SV，CO↓→动脉供血↓→

BP↓↓，Shook

后向瘀血↑，PCWP↑→肺V瘀血，肺水肿体V瘀血和水肿神经内分泌激活

SNS、RAAS、细胞因子

肺水肿分期

细支气管肺泡间质肺泡内局部肺泡内全部 周围间质1期 + — — —2期++——3A期+++—3B期++++临床表现

（动脉供血不足+肺水肿）端坐位、面色苍白、大汗淋漓呼吸困难（混合型，心源性哮喘时呼气型）（R↑>30次/分）咳嗽、喘，咳白色或粉红色泡沫痰生命体征：R↑、HR↑，BP↑两肺：干、湿罗音或水泡音（吸气时为主）心音低、心杂音（±）、脉细弱皮肤湿、冷、可紫绀，尿少或无尿，烦燥不安血气分析：PO2↓PCO2↓（过度通气）or↑（呼衰）辅助检查ECG：心肌缺血、梗死、窦速、心律失常信息Echo：左室大小、功能和心内结构异常与否CXR：心脏扩大，C/T>0.50；肺瘀血、间质水肿和肺泡性肺水肿。漂浮导管（Swan-Ganz）:SV、CO↓，

PCWP↑>18mmHg诊断肺水肿：临床表现+CXR病因诊断：临床表现+CXR+ECG+Echo诱因诊断：病史+检查鉴别诊断 肺内含

PCWP胸部叩诊能平卧CXR急性心源水↑>18mmHg钝否肺水肿性肺水肿哮喘气（—）（8mmHg）过清音否肺气肿非心源水（—）（8mmHg）

钝可肺水肿性肺水肿急性左心衰、肺水肿的急救治疗治疗目标：①纠正缺O2②维持BP和组织灌注③降低PCWP→减轻肺水肿④增加SV→改善动脉供血治疗原则：强心、利尿、扩血管、抗神经内分泌基本药理作用：PCWP↓+SV↑强心：增强心肌收缩力→SV↑→A供血↑

DobDPNE磷酸脂酶抑制剂（氨立农、来立农）利尿：血容量↓→PCWP↓→肺水肿减轻速尿、丁脲胺、利了扩血管：扩V（NTG）→PCWP↓→肺水肿减轻扩A（NP）→SV↑→A供血增加抗神经内分泌：拮抗心脏毒作用

B-BACEIARBSBNP各自主要作用

利尿

PCWP↓→减轻肺水肿

扩血管→扩V

扩A

强心→SV↑→A供血增加问题各自优先顺序如何？（紧急时同时用）

利尿：最基础—因有钠水潴留

扩血管：最迅速—能迅速改善血流动力学

强心：最次要—因SNS激活强心作用已很强

抗神经内分泌：最重要—既能扩血管，又

能改善预后问题急性心力衰竭的药物治疗原则利尿、扩血管、强心，拮抗神经内分泌去容量：严格控制水入量（适当限盐）+利尿剂去负荷：血管扩张剂去神经分泌激活：ACEIARBSB-BBNP（有去负荷作用+改善预后）强心（最次要）：儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂急性肺水肿的急救措施持续心电监测持续血压监测面罩加压吸纯O2→PO2>100mmHg，SO2>98%吗啡：3mgIV速尿20-40mgiv推注→30’-1h后尿500ml-1000mlNTG0.6mgSL×3-4次+ivgtt10-50ug/min（心肌缺血时用）NP5-50ug/minivgtt西地兰0.2-0.4mgiv推注（10-15’）（适用快速Af时减HR）Dob3-5-10ug/kg/minivgtt（心肌收缩力很差者）Dop3-5-10ug/kg/minivgtt（血压偏低者）NE1-3-5-10ug/kg/minivgtt（适合DOP仍不能维持血压者）喘啶0.2mgivgtt（慢）（适合于喘鸣者）抗菌素（预防肺感染用）血气分析，必要时纠代酸（NaHco3）急性肺水肿的急救措施急救的疗效判断1-2hrs内应排尿500-1000ml，不排尿不会好转面色变红润，出汗少，能渐渐躺平RR：↓（30-25-20次/分）BP：缓缓↓（110/70mmHg左右）HR：缓缓↓（120-110-100-90-80次/分）两肺干、湿罗音明显减少，甚至消失血气：无缺O2、CO2潴留和酸中毒CXR、肺水肿明量消退吸收（约12hrs后）急救时注意问题给O2要足：PO2>100mmHg，否则，肺水肿重，很难救治吗啡要早：通常3mgiv利尿要狠：必须排尿500-1000ml才有效，否则易反复，应追加速尿或采取其它措施密切观察病情变化，严防血压↓（NP、NTG、ACEI都是降压药）及时查血气。验证吸O2疗效，估测心衰程度，PO2<60mmHg，PCO2>50mmHg（吸纯O2时）应机械通气及时复查CXR观察肺水肿吸收，不变或加重过程，为治疗提供客观依据。重症者，应在SwanGanz导管指导下治疗急性左心衰控制后，应及时调整治疗方案，巩固疗效，预防病情反复梗阻性瓣膜病（ASMS），血管扩张剂要慎用，宜小剂量心包填塞和急性肺栓塞和快速心律失常要处理基础病急救时注意问题急性左心衰竭控制后治疗方案继续心电、血压监测、吸O2继续去水：严格控制入量（适当限盐，因已有钠水潴留）

<1000ml/日（中重度心衰、大白肺）

×3天，改适当限制

<1500mg/日（轻度心衰、肺瘀血）

×3天，改适当限制

利尿：出/入负平衡3-5天，以肺水肿完

全消退吸收为准

注意：水、电解质平衡。防低K+（补

3g/日）、低钠（不太限盐或补3g/日）

总出入量：不>2000ml/日（否则入量过多，控

制不好心衰）继续去负荷：口服硝酸酯替NTGivgtt；

ACEI替NP

BP控制在100-110/70-60mmHg开始去神经内泌激活治疗，血流动力学好转后，加用ACEI和少剂量B-B强心：地高辛0.125mgQd

即可继续监测血气，每1-2天拍CXR，至肺水肿吸收完全正常为止抗菌素（预防）查找此次发作诱因和基础心脏病急性左心衰竭控制后治疗方案难治性心衰表现：经上述处理，患者的心衰仍不能控制者

1）呼吸困难不缓解，肺罗音不消失

2）利尿困难，对攀利尿剂反应差

3）血压偏低，≤90/60mmHg，甚至Shock

4）心率快，≥100-90次/分，不能降至70次/

分左右

5）血气：PO2低（≤60mmHg），

CO2潴留（PCO2≥50mmHg）

6）CXR、肺水肿不好转，大白肺原因：1）病情危重

2）低Na，低Cl，肾血流量少或肾衰，

使利尿效果差

3）血压过高或过低

4）组织灌注差（心脑肾）

5）基础病（如心肌缺血反复发作）未控制

6）感染持续存在

7）肺水肿持续存在关健：各治疗措施“不到位”难治性心衰难治性心衰处理

—关键治疗要“到位”纠正低O2血症（面罩加压给纯O2）PO2>100mmHg维持动脉血压>100/60mmHg，（DoP↑，血管扩张剂↓）“去容量”要到位（若CXR大白肺）：

严格控制入量（≤1000ml/日）

速尿20mg/hrivgtt

低Na低Cl时：补充Nacl（3.0tid9%Nacl

50-100ivgtt慢给）基础上，再利尿

每日负平衡×5天

以CXR肺水肿消失为准“去负荷”到位：NPACEIARBs，使血压控制在110/70mmHg左右以SwanGanz导管指导治疗：PCWP≤12mmHg以CXR的吸收为标准，只要有肺水肿就得严格去“水”；没有可见肺水肿，并非无肺水肿。去除诱因和治疗基础病。如心肌缺血控制、外科病的手术（AIMRVSD等）难治性心衰处理

—关键治疗要“到位”难治性心衰中的特殊表现

和非药物治疗呼衰：气管插管，呼吸机辅助呼吸无尿：血液超滤心源性Shock（冠心病）：

IABP+PCIorCABG严重AI、MR、VSD：外科手术换瓣、修补严重泵衰竭—体外膜肺或氧给器

（ExtracorporealMembraneOxygenator

ECMO）or左心辅助装置+心脏移植

（稳定后）指征：呼吸困难进行性加重

PaO2≤60mmHg（大量吸纯氧时）

PCO2>50mmHg

CRX：严重肺水肿（大白肺）目的：肺泡通气和交换↑→PaO2↑PaCO2↓

（纠正呼衰）

使用PEEP（PositiveEnd-Expiratory

Pressure）能使PaO2↑

吸痰方便，避免痰堵严重呼衰：气管插管+呼吸机辅助呼吸风险：BP↓

因为胸腔压↑+肺容量↑→V回流↓→SVCO↓

肺血管阻力↑左室充盈↓

气胸

感染拨管：肺水肿消退、吸收

呼衰已纠正—血气恢复正常

血流动力学稳定

试停呼吸机—血气能维持正常严重呼衰：气管插管+呼吸机辅助呼吸缺血性循环衰竭（shock）：IABP原理：插球囊→降主A内：

左室收缩期—球囊抽瘪→增加射血

左室舒张期—球囊充盈→增加冠脉血流作用：左室后负荷↓→CO↑50%