第一章-细胞核组织的适应、损伤与修复

第一章细胞和组织的适应、损伤与修复学习目标1．掌握细胞、组织的变性和坏死的概念、常见类型及病理变化；掌握肉芽组织的概念、形态特点及功能；2．熟悉萎缩、肥大、增生、化生的概念、类型；熟悉坏死的结局；熟悉再生的概念、类型、各种组织的再生能力及再生过程；熟悉创伤愈合的过程；3．了解骨折愈合的过程；了解影响再生修复的因素。概述

机体对不断变化的内外环境作出反应，保持细胞生命活动第一节适应

器官、组织和细胞对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应萎缩肥大增生化生代谢、功能、结构改变一、萎缩（atrophy）

概念：发育正常的组织或器官，由于实质细胞的体积变小或数量减少而导致其体积缩小。（除外未发育及发育不全）1.

分类：（1）生理性萎缩：是生命过程正常现象，如青春期的胸腺萎缩；老年期各脏器和组织的萎缩。（2）病理性萎缩病理性萎缩可根据原因的不同分以下几类：（1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩

（3）废用性萎缩（4）去神经性萎缩

（5）内分泌性萎缩摄入不足供血不足消耗过多沟深、回窄心脏萎缩冠状动脉蛇形弯曲，心脏颜色加深正常心肌心肌细胞缩小，胞浆内见脂褐素何种类型？肾盂积水压迫性萎缩2．病理变化萎缩的器官体积缩小、重量减轻、色泽变深。细胞退化，细胞器减少；细胞数量减少；胞质内脂褐素增加。3．影响及结局

原因消除后恢复原状。但病变如继续发展，则萎缩的细胞可最后消失。影响组织器官的功能。二、肥大（hypertrophy）

概念：细胞、组织或器官体积增大。

1.

分类：（1）生理性肥大：如妊娠子宫（2）病理性肥大：

1）代偿性肥大：由相应器官的功能负荷加重引起。如高血压之左心室肥大，一侧肾切除后对侧肾的肥大等。

2）内分泌性肥大：如内分泌器官的增生，肿瘤引起靶器官的肥大。

2．病理变化及结局肥大的细胞内细胞器增多，功能增强。但是如果肥大的器官超过其代偿限度，便会发生失代偿。三、增生

（hyperplasia）1.

概念：实质细胞数目增多而导致组织、器官体积的增大。2.

类型：

（1）生理性增生：包括代偿性增生和激素性增生。

（2）病理性增生：原因是激素过多和修复性增生。3.病理变化：细胞有丝分裂增强4.预后：原因消除后常可复原。但是，过度增生的细胞有可能演变为肿瘤性增生四、化生（metaplasia）1．概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。2．类型：（1）鳞状上皮化生：如慢性支气管炎或支气管扩张（2）肠上皮化生：常见于慢性萎缩性胃炎（3）间叶组织的化生：发生在两种间叶组织之间，多由纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织等

支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮，慢性子宫颈炎时子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的黏膜间叶组织间化生，如纤维母细胞化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组织。3．化生的意义利：功能改变，适应环境弊：失去原有功能，癌变第二节

细胞和组织的损伤原因：包括缺氧、化学因素、物理因素、生物因素、免疫反应、遗传性缺陷和营养失衡等。预后：轻者多为可逆性，当病因消除后仍可恢复，重者则导致不可逆性损伤，引起组织和细胞的死亡。一、变性概念：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质过多蓄积的现象，通常伴有功能低下。预后：病因消除后，变性细胞的结构和功能仍可恢复，但严重的变性则往往不能恢复而发展为坏死。分类：1.细胞水肿2．脂肪变性3．玻璃样变4．黏液样变性5．淀粉样变性6．病理性色素沉着7．病理性钙化1．细胞水肿（cellularswelling）概念：细胞内水和钠的过多积聚，又称水变性。（1）原因及发生机制：急性感染、缺氧、毒素线粒体生物氧化，ATP生成减少细胞膜钠泵受损细胞膜通透性增高（2）病理变化镜下：

细胞质内出现的红染细颗粒状物，水肿的细胞体积增大，胞质疏松、淡染，胞核稍大，染色变淡。肉眼观：

器官体积增大，包膜紧张，边缘变钝，颜色变淡。（3）影响和结局

轻度的细胞水肿，在病因消除后可以恢复。但较重的细胞水肿势必导致细胞功能下降。2．脂肪变性（fattydegeneration）概念：非脂肪细胞中出现脂质（三酰甘油）蓄积。（1）原因及发生机制原因：感染、中毒、缺氧、营养障碍等

机制：①进入肝细胞的游离脂肪酸过多；②脂肪酸氧化障碍；③脂蛋白合成障碍（2）病理变化肉眼观：轻度无明显改变，广泛变性则肝增大，色变黄，包膜紧张，油腻感。镜下：胞质内出现大小不等的空泡（HE染色），脂滴为桔红色、大小不等的球形小滴（苏丹Ⅲ染色）（3）影响和结局

致病因素消除后即可恢复正常。如病因持续，可导致硬化。3．玻璃样变（hyalinechange）概念：指细胞内或间质中出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。类型：（1）血管壁玻璃样变：血管壁增厚、变硬、弹性降低或消失、管腔狭窄或闭塞。（2）结缔组织玻璃样变：灰白色、半透明、质坚韧、缺乏弹性。镜下纤维细胞明显减少，胶原纤维黏连、融合，形成均匀一致的玻璃样物质。（3）细胞内玻璃样变：细胞质内出现大小不等、圆形的红染小体。4．黏液样变性（mucoiddegeneration）概念：指细胞间质内出现类黏液物质的蓄积。镜下：是在疏松的间质内，有多突起的星芒状细胞散在于灰蓝色黏液基质中。5．淀粉样变性（amyloiddegeneration）概念：细胞间质特别是小血管基膜出现淀粉样物质沉淀。镜下：淀粉样呈色反应：刚果红染色为桔红色，遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色。类型：（1）局部性淀粉样变（2）全身性淀粉样变1）原发性2）继发性6．病理性色素沉着概念：细胞和组织内有色物质过量积聚。7．病理性钙化

概念：在骨和牙之外的其他部位有固态钙盐沉积。二、细胞死亡概念：细胞受到严重损伤，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化。类型：1.坏死（necrosis）1）凝固性坏死（coagulativenecrosis）2）液化性坏死（liquefactivenecrosis）3）坏疽（gangrene）4）纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）2.凋亡（apoptosis）1．坏死（necrosis）（1）坏死的基本病理变化①核固缩：核染色质浓缩，染色变深，体积缩小；②核碎裂：核膜破裂，核染色质崩解成小碎片，分散于胞质中；③核溶解：在DNA酶的作用下，染色质DNA分解，核失去对碱性染料的亲和力，因而染色变淡，最后消失。（2）坏死的类型1）凝固性坏死（coagulativenecrosis）：概念：坏死组织由于失去水分而变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体。

特殊类型：干酪样坏死

镜下：看不见原有结构的轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质。

肉眼观：坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪。2）液化性坏死（liquefactivenecrosis）概念：细胞坏死后，发生酶性消化，以水解占优势，坏死组织溶解变为液态。特殊类型：软化：脑和脊髓。

化脓

脂肪坏死：包括创伤性和酶解性3）坏疽（gangrene）概念：指大片的组织坏死并伴腐败菌感染。类型：

干性坏疽：局部干燥而皱缩，呈黑褐色，细菌不易繁殖，病变区与正常组织分界清楚，全身中毒症状轻。

湿性坏疽：感染重，病变组织肿胀、扩展快，与正常组织分解不清，坏死组织呈黑色或灰绿色，有恶臭，全身中毒症状重。

气性坏疽：深部肌肉的开放性创伤伴产气荚膜杆菌等厌养菌感染时，细菌分解坏死组织，产生大量气体，使坏死呈蜂窝状，按之有捻发音。细菌随气体的扩散而播散，病变发展迅猛，中毒症状严重。4）纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）概念：病变部位的组织结构逐渐消失，呈现细丝状、颗粒状或小块状红染无结构物质，状似纤维蛋白，并且有时呈纤维蛋白染色。（3）坏死的结局1）溶解吸收2）分离排除3）机化由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）的过程称。4）包裹或钙化：大范围坏死时，不能完全机化，则常由周围新生的结缔组织加以包裹，其内坏死物质可有钙盐沉积，称为钙化。2．凋亡（apoptosis）概念：由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。（1）形态学特点：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，而后胞核裂解，胞质芽突并脱落，形成含核碎片和（或）细胞器成分的膜包被凋亡小体。（2）生化特征：①凋亡过程需要消耗ATP；②细胞内Ca2+水平升高；③细胞核DNA降解为片段；④蛋白酶级联反应和内切核酸酶活性增高。第三节损伤的修复

神经体液概述:损伤修复变性再生坏死创伤愈合凋亡骨折愈合概念:损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。类型:

①再生性修复或完全性修复

②瘢痕性修复又称纤维性修复一、再生概念:机体组织、细胞损伤后,为修复“损耗”的实质细胞，而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。(1)生理性再生：生理情况下,有些细胞和组织不断老化、凋亡,由新生的同种细胞和组织不断补充,保持原有结构.功能,称生理性再生。如表皮的复层扁平上皮细胞不断地角化脱落，通过基底细胞不断增生、分化，予以补充；又如月经子宫内膜的再生;消化道粘膜上皮的再生更新等。类型病理性再生

是组织坏死或缺损后发生的再生。如皮肤烫伤，基底细胞以上各层细胞坏死，基底细胞增生、分化。可完全恢复表皮的原有结构和功能；病毒性肝炎时，坏死的肝细胞，可由周围的肝细胞增生、分化，恢复肝细胞的原有结构和功能。不能进行再生修复的组织，可经肉芽组织，瘢痕性修复。细胞周期由间期（包括G1期、S期和G2期)和分裂期构成。不同种类的细胞，其细胞周期的时程长短不同，在单位时间里可进入细胞周期进行增殖的细胞数也不相同，因此具有不同的再生能力。（一）细胞周期和不同类型细胞的再生潜能一般说来,低等动物比高等动物再生能力强,幼稚细胞比分化高的组织再生能力强,平时易受伤害的组织和在生理情况下经常更新的组织有较强再生能力。按再生能力强弱将细胞分为以下三类：1.不稳定性细胞（labilecells）

又称持续分裂细胞。

再生能力很强，如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被复细胞，生殖器官管腔被复细胞，淋巴及造血细胞，间皮细胞。2.稳定性细胞（Stablecell）

又称静止细胞。有较强的潜在再生能力，如一些腺体，肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺实质细胞；肾小管上皮细胞等；还有原始间叶细胞分化出来的各种细胞，如纤维母细胞、内皮细胞、骨母细胞等。

3.永久性细胞(Permanentcells)又称非分裂细胞不具有再生能力，如：神经细胞（包括中枢神经元和外周的节细胞），另外心肌细胞和骨骼肌细胞再生能力也极弱，没有再生修复的实际意义。1.上皮组织的再生（1）被覆上皮再生：由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移。（2）腺上皮再生：腺体的基底膜未被破坏，可由残存细胞分裂补充；腺体构造（包括基膜）完全被破坏，则难以再生。（二）各种组织的再生过程2.纤维结缔组织的再生原始间叶细胞转化为成纤维细胞

产生胶原纤维再转化为纤维细胞模式图3．软骨组织和骨组织的再生起始于软骨膜的增生，增生的幼稚细胞逐渐变为成骨细胞，并形成软骨基质，细胞被埋在软骨陷窝内而变为静止的软骨细胞。软骨再生力弱，软骨组织缺损较大时由纤维组织参与修补。骨组织再生力强，骨折后可完全修复。4.血管的再生

（1）毛细血管再生：以出芽方式再生①基底膜溶解；②细胞移动；③细胞增生；④细胞管腔形成、成熟及生长抑制；⑤细胞间通透性增加（2）大血管的再生：大血管离断后需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。但离断的肌层不易完全再生，而由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复。5.神经组织的再生：神经鞘细胞增生---

连接毁断神经纤维处---神经轴突长入正常神经纤维

神经纤维断离，远端及近端的一部分髓鞘及轴突崩解神经膜细胞增生，轴突生长

神经轴突达末梢，多余部分消失二、纤维性修复概念：由于组织、细胞损伤过重或有感染等，不能用完全再生方式加以修复；而以增生的成纤维细胞和毛细血管组成的肉芽组织，进而变成纤维组织进行修复的过程称为瘢痕性修复。瘢痕性修复的病理学基础是肉芽组织。

概念：新生的富含毛细血管的幼稚纤维结缔组织。1.肉芽组织成分和形态特点成分：成纤维细胞、新生毛细血管及一定量的炎性细胞（一）肉芽组织的形态及作用形态：（1）肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色柔软湿润，触之易出血而无痛觉,形似嫩肉。（2）镜下：表面覆盖一层炎性渗出物及坏死组织,其下面为大量新生毛细血管平行排列,与表面垂直,并在近表面处互相吻合形成弓状突起。在毛细血管吻合网络间,散布成纤维细胞胶原纤维少，还有多少不等的炎症细胞。其下深部为纤维细胞和大量胶原纤维及少量小血管构成的成熟的纤维结缔组织。肉芽组织（低倍镜）肉芽组织（高倍镜）

↑毛细血管▲纤维母细胞^炎性细胞

2.肉芽组织的作用和结局1.抗感染保护创面；2.填补创口及其他组织缺损；3.机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。机化（organization）是指由新生的肉芽组织吸收并取代各种失活物质或异物的过程。结局毛细血管闭塞减少,成纤维细胞成熟为纤维细胞,胶原纤维大量增多,成熟为纤维结缔组织最后玻璃样变,并且转入老化阶段瘢痕组织。（二）瘢痕组织的形态及作用概念：肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。1.形态镜下：瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，纤维束往往呈均质性红染即玻璃样变，纤维细胞很稀少，核细长而深染，小血管稀少。肉眼：局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白色半透明、质硬韧，缺乏弹性瘢痕组织2.作用及对机体的影响瘢痕组织的形成对机体有利的一面：①它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补连接起来，可使组织器官保持完整性②瘢痕组织抗拉力强(虽比肉芽组织的抗拉力强但比原有组织要弱得多，缺乏弹性，故可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心室壁可形成室壁瘤)。瘢痕组织对机体的不利和危害：①瘢痕收缩，可引起变形②瘢痕性粘连,可引起的梗阻③瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕。如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面并向周围不规则地扩延，称为瘢痕疙瘩。三、创伤愈合概念

创伤愈合(woundhealing)指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程。1.创伤愈合的基本过程(1)伤口的早期变化：坏死、出血、炎症反应，局部红肿，血液渗出形成凝血块、表面成痂皮。（一）皮肤创面愈合(2)伤口收缩：收缩使创面缩小，是由肌成纤维细胞收缩引起的。(3)肉芽组织增生和瘢痕形成：使伤口