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文档简介

呼吸系统疾病肺叶肺泡正常肺组织肺泡壁:毛细血管状态正常;肺泡腔:气体存在为空腔样.慢性支气管炎肺气肿肺心病肺炎鼻咽癌肺癌第一节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病总称。包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘及支气管扩张等。概述一、慢性支气管炎概念:支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。(一)病因及发病机理我可不想抽烟哦!感染:病毒

细菌局部不良刺激物吸烟及被动吸烟气候:雾、湿冷大气污染过敏因素局部防御能力下降

病因及发病机理部位:气管-各级支气管.病变:变质:纤毛,上皮细胞,管壁成分;渗出:充血水肿,炎细胞浸润;增生:粘液腺,杯状细胞;纤维组织等。以粘液腺等增生导致分泌增多管腔阻塞及管壁破坏增厚变硬为病变基础.反复发作后果:气管管壁破坏,弹性下降。

病理变化(三)临床病理联系咳嗽—炎症刺激,分泌物咳痰---白色粘液泡沫状喘息---阻塞和痉挛粘液腺增生,分泌亢进并发症慢支细支气管周围炎支气管扩张肺气肿肺心病思考:根据慢支的病因及临床表现对于慢支的治疗有何思路?抗病因:抗感染;去诱因:戒烟、减少直接与外界污染及寒冷大气的接触、抗过敏等;对症:祛痰、镇咳、舒张支气管等。二、肺气肿(P102)概念:

末梢肺组织(呼吸细支气管以下肺组织)持久含气增加而呈过度扩张并伴有肺泡间隔破坏的一种肺疾病。Thelowerrespiratorytract气管主支气管叶支气管段支气管终末细支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡肺泡囊(一)病因及发病机理慢支肺感染炎细胞增多阻塞性通气障碍弹性蛋白酶增多氧自由基增多抗胰蛋白酶失活弹性蛋白酶活性增强抗胰蛋白酶缺乏肺气肿肉眼观:

体大边圆色苍白疏松柔软弹性差二)病理变化病理改变颜色灰白切面蜂窝状,可有囊泡形成.

腺泡中央型肺气肿

肺大泡形成直径>2cm的大囊泡。肺气肿肺大泡形成肺大泡破裂可形成自发性气胸

镜观:肺泡壁变薄、断裂,毛细血管数目减少,肺泡融合.肺泡腔扩大变圆思考:毛细血管数目减少对肺动脉内的压力有何影响?会导致肺动脉高压慢支症状(咳嗽、咳痰、喘息)呼气性呼吸困难(气体排出受阻)缺氧(气体交换障碍)桶状胸(呼吸费力导致)(三)临床病理联系缺氧会导致肺小动脉痉挛,对肺动脉压力有何影响?会导致肺动脉高压思考:肺动脉高压会引起心脏的变化吗?(三)临床病理联系桶状胸扁平胸叩诊过清音结局和并发症自发性气胸肺心病及右心衰呼衰及肺性脑病第四节(p112)慢性肺源性心脏病概念

是指由慢性肺疾病、胸廓、肺血管病变引起肺循环阻力增加,肺动脉高压以至右心室肥大与扩大的一类心脏病。病因机制后果肺慢性疾病损害肺通气障碍O2CO2肺小动脉痉挛右心肥大及失代偿.肺血管疾病胸廓疾病可致肺血管扭曲(一)病因及发病机理肺动脉高压(一)肺部病变

1、原有的肺部疾病病变(如肺气肿).

2、肺小动脉硬化,管壁增厚,管腔狭窄.

3、肺小动脉炎,弹力、胶原纤维增生及玻璃样变性,血栓形成及机化。(二)右心室肥大(二)病理变化上述病变导致肺循环阻力增加而引起肺动脉高压。肺心病右心室壁肥厚右心室肥大

右心衰竭肺性脑病(首要死亡原因)三、临床病理联系右心衰有何临床表现?心输出量不足及体循环淤血(颈静脉怒张、肝大、下肢及全身水肿等。呼吸衰竭引起的缺氧和二氧化碳潴留,导致患者出现精神错乱、震颤、谵妄甚至昏迷等中枢神经紊乱的表现,称为肺性脑病.1、慢支、肺气肿、肺心病合称呼三病。2、当慢支导致不可逆性气道阻塞时常并发肺气肿及右心肥大。3、肺气肿、肺心病发病后,机体抵抗力差而促进慢支急性发作,慢支更趋严重。小结思考:慢性支气管炎-肺气肿-肺源性心脏病怎么发生和发展的(病变和临床表现)?提示:慢性支气管炎(病变累及细支气管炎,管壁破坏,弹性下降,呼气受阻,气体潴留)-肺气肿(缺氧刺激肺小血管收缩、肺泡壁破坏毛细血管减少等导致肺动脉压升高,引起右心变化)-肺源性心脏病(在肺病变的基础上,右心早期代偿肥大,后失代偿至衰竭)。提示:慢性支气管炎(反复发作的咳嗽、咳痰、喘息)-肺气肿(开始出现呼气性呼吸困难、紫绀、桶状胸等。)-肺源性心脏病(又出现右心衰的表现,如下肢水肿、肝大、颈静脉怒张等)。三、支气管扩张症

COPD肺内小支气管持久性异常扩张.发病机制纤毛-粘液排送系统受损----粘液储留感

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