传染病幻灯片

传染病

传染病

Infectivediseases

传染病

由病原微生物通过一定途径进入易感人群的机体所引起的疾病，并能在人群中传播和流行。传染病流行过程必备三个环节：传染源、传播途径、易感人群传染病

概述：

由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性疾病。以肺结核最为常见,但可见于全身各器官。

结核病

（tuberculosis）传染病病因及发病机理1．致病菌：结核杆菌（人型、牛型）

成分：（1）脂质：①与细菌毒力有关；②保护菌体；③使炎症灶中巨噬细胞发生形态转化

（2）蛋白：①具抗原性→变态反应；②核糖核酸蛋白复合物→免疫反应（3）多糖：①吸引中性白细胞；②作为半抗原参与→免疫反应传染病

2、传播途径：呼吸道为主；消化道次之；少数经皮肤伤口感染

3、发病机制：

结核病的发生、发展取决于感染的菌量、毒力和机体的反应性等综合因素。

传染病发病机制：传染病巨噬细胞发病机制上皮样细胞致敏T细胞淋巴细胞干酪样坏死未免疫激活吞噬、无杀菌活性感染其他细胞细胞因子迟发过敏反应3~6周产生免疫反应初次感染组织破坏干酪样坏死ÌÌ类MHC杆菌抗原肽T细胞受体肉芽肿巨噬细胞

上皮样细胞致敏T细胞淋巴细胞干酪样坏死未免疫激活吞噬、无杀菌活性感染其他细胞细胞因子迟发过敏反应3~6周产生免疫反应初次感染组织破坏干酪样坏死传染病

发病机制：

免疫反应变态反应传染病基本病变：

1.渗出性病变

条件：菌多、毒强、免疫力低下或变态反应较强病变：浆液性或浆液纤维素性炎

好发于肺、胸膜、滑膜、脑膜结局:

抵抗力↑→吸收好转/增生性病变；抵抗力↓→变质为主(干酪样坏死)传染病

exudativelesionandtuberclebacillus传染病2.增生性病变在细胞免疫的基础上形成条件：菌少、毒低，或免疫反应较强病变：结核结节(tubercle)

形成

中央为干酪样坏死物典型病变周围为上皮样细胞C及朗罕斯巨C

外周有淋巴C及少量成纤维C

传染病传染病朗格汉斯巨C传染病

LymphocytesfibroblastcellsLanghansgiantcellsepithelioidcells传染病Caseation

传染病一个结核结节直径0.1mm，融合的结核结节方可见到

传染病3.变质性病变

条件：菌多、毒强，免疫力低下或变态反应强烈病变：干酪样坏死(caseation)

（内含多量结核杆菌）

结局：可长期存在溶解液化体内蔓延扩散→新病灶排出体外→重要传染源

传染病Caseousnecrosis传染病

Caseouspneumonia传染病

结核基本病变与机体免疫状态关系

机体状态结核杆菌病理特征

病变

免疫力变态反应菌量毒力

渗出为主低较强多强浆液性或浆液

纤维素性炎

增生为主较强较弱少较低结核结节

坏死为主低强多强干酪样坏死—————————————————————————————

传染病基本病变的转化规律：

1、转向愈合①吸收消散渗出性病变主要转化方式

X线：边缘模糊云絮状阴影→小片状、小块状→消失临床：吸收好转期传染病②纤维化、钙化增生性病变和小干酪样坏死灶→纤维化较大干酪样坏死灶→纤维包裹、钙化X线：纤维化—边缘清楚，密度增大的条索状阴影；钙化—边缘清晰，密度甚高阴影临床：硬结钙化期传染病传染病2、转向恶化

①浸润进展

病灶周围出现渗出性病变--不断扩大，并继发干酪样坏死

X线：原病灶周围出现边缘模糊絮状阴影

临床：浸润进展期传染病

②

溶解播散

干酪样坏死溶解液化排出→局部形成空洞支气管(输尿管等)播散→新的病灶；淋巴道→结核性淋巴结炎；血道→全身粟粒性结核

X线：病灶阴影密度深浅不一，出现透亮区及大小不一新播散病灶阴影临床：溶解播散期传染病

肺结核病（pulmonarytuberculosis）传染病(一)原发性肺结核病

Primarypulmonarytuberculosis

指第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病（儿童型肺结核）

1、病变特征：

原发综合征（primarycomplex）肺的原发灶结核性淋巴管炎肺门淋巴结结核

X线：哑铃状阴影临床：多无明显症状，结核菌素试验(+)

传染病primaryfocustubercularlymphadenitis

primarycomplex传染病

传染病2、转归①95%左右停止发展，纤维化、钙化而转向愈合②肺门淋巴结病变发展---支气管淋巴结结核；③少数营养不良或同时有其他传染病者→浸润进展，溶解播散传染病(二)继发性肺结核病

secondarypulmonarytuberculosis

指再次感染结核杆菌所引起的肺结核病(成人型肺结核病)1、再感染来源：①外源性——由外界重新感染结核杆菌，较少见；②内源性——来自体内原有结核病灶，较多见传染病2、病变特点：a、病变常始于肺尖部；b、病变较易局限：变态反应--干酪样坏死免疫反应--坏死周围形成结核结节c、主要通过支气管播散，肺门淋巴结一般不受累；d、病程长，病变复杂，新旧病灶交杂。传染病原发性肺结核病继发性肺结核病结核杆菌感染初次再次发病人群儿童成人对菌的免疫力或过敏性先无，病程中发生有病理特征原发综合征病变多样，新旧病灶并存，较局限起始病灶上叶下部下叶上部近胸膜处肺尖部主要播散途径多为淋巴道或血道多为支气管病程短，大多自愈长，波动性，需治疗传染病3、类型：（1）局灶型肺结核

apicalpulmonarytuberculosis

早期病变，属非活动性结核病变：常以增生为主

X线：肺尖部单个/多个结节状病灶阴影临床：多无自觉症状转归：大多数→纤维化而愈合少数→浸润型肺结核

传染病传染病（2）浸润型肺结核

infiltrativepulmonarytuberculosis

临床最常见的活动性肺结核。病变：以渗出为主，中央干酪样坏死

临床：低热,疲倦,盗汗,咳嗽,咯血,痰中有结核杆菌

x线：锁骨下边缘模糊云絮状阴影

又称锁骨下浸润传染病传染病Acutecavity传染病Chroniccavity传染病（3）慢性纤维空洞型肺结核

chronicfibro-cavitarypulmonarytuberculosis

成人常见慢性肺结核，为晚期类型。属开放性肺结核，是最重要的传染源多在浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来

传染病

病变特点：

1.肺上叶1--多个厚壁空洞

空洞壁分三层外层:纤维结缔组织中层:结核性肉芽组织内层:干酪样坏死物

2.中下叶(同侧或对侧肺)各种结核病灶,

越往下越新鲜

3.肺组织严重破坏,广泛纤维化,胸膜增

厚粘连传染病Chronicfibro-cavitativepulmonaryTBcavity传染病

临床：

病程长，时好时坏；发热盗汗,咳嗽咳痰,咯血,呼吸困难等

转归：

1)结核病传染源---开放性肺结核

2)大咯血---窒息死亡

3)气胸、结核性脓气胸

4)喉结核、肠结核

5)肺广泛纤维化---肺心病

6)经治疗：小空洞---瘢痕愈合大空洞---内壁纤维组织增生,支气管上皮覆盖:开放性愈合

传染病

（4）干酪性肺炎

(caseouspneumonia)

抵抗力极低或对TB菌极敏感者原因：①急、慢性空洞中TB菌支气管播散；②浸润型肺结核恶化进展。病变：以干酪样坏死为主,含大量TB菌

范围有小叶性、大叶性

此型结核病病情危重----奔马痨传染病caseouspneumonia传染病（5）结核球（结核瘤）（tuberculoma)

多位于肺上叶

孤立的纤维包裹的球形干酪样坏死灶

大小：直径2--5cm，单个或多个相对静止的病变，也可恶化进展；抗痨药不易发挥作用，择期手术切除

x线需与肺癌鉴别传染病Tuberculomaoflung传染病传染病

X-ray

tuberculoma传染病

（6）

结核性胸膜炎

(tuberculouspleuritis)

多见于年轻人

类型

湿性:即渗出性～，多见，为浆液纤维素性炎

干性:即增殖性～，少见，多在肺尖，以增生性改变为主，病变局限，多通过纤维化愈合传染病AIDS：1、结核病发病率高，常见纵隔淋巴结结核（改变更似原发性肺结核）2、50%以上有结核菌的扩散;60-80%有肺外结核病（一般结核病仅15%）传染病(三)肺结核病血源播散所致病变1.急性全身粟粒性结核病多是原发性肺结核病恶化，TB入肺静脉→左心→全身；主要为增生性病变；临床病情危重，少数因结核性脑膜炎而死亡2.慢性全身粟粒性结核病病程3周以上或TB少量多次入血；可见增生、变质、渗出病变，病程长。3.急性肺粟粒性结核病4.慢性肺粟粒性结核病5.肺外结核病

传染病粟粒性结核miliarytuberculosis传染病acutepulmonarymiliarytuberculosis

传染病

肺外结核病

特点:（1）多为原发性肺结核病血源播散所形成的潜伏病灶再活动的结果；

（2）淋巴结结核可由淋巴道播散而来；消化道结核可由于咽下含菌的食物或含菌痰而引起；皮肤结核可通过损伤的皮肤而感染；（3）各器官均可发生，但多只限于一个器官内，呈慢性经过；（4）基本病变与肺结核病相同，但各自病变及其发展又各有其相应特点。传染病

肺外结核病一、肠结核病(intestinalTB)

原发性：很少见，常发于小儿，因饮用带菌食物而引起（肠原发综合征）

继发性：多见，多继发于活动性空洞型肺结核，成年人多见

好发部位：回盲部

病变特点：

溃疡型：多见，多呈带状，其长径与肠轴垂直，深度较浅

增生型：少见（右下腹常可触及包块）

传染病传染病ulcerativeintestinaltuberculosis传染病二、结核性腹膜炎

（tuberculousperitonitis）

青少年多见，以腹腔内结核灶蔓延为主，溃疡型肠结核是最常见的原发病灶。

湿性：腹膜上无数结核结节，腹腔内大量草黄色腹水，临床腹痛、腹胀，无粘连

干性：腹膜上无数结核结节和大量纤维素渗出→机化→广泛粘连

临床上以混合型多见传染病三、结核性脑膜炎（tuberculousmeningitis）

多见于儿童。多由肺原发综合征血道播散所致。

病变：大体：脑底蛛网膜下腔内灰黄色胶冻状渗出物，可见结核结节

镜下：蛛网膜下腔浆液、纤维素、巨噬细胞、淋巴细胞渗出，干酪样坏死，可见结核结节形成临床：脑膜脑炎、脑软化、脑积水、颅内高压等传染病四、肾结核病（tuberculosisofkidney）传染病传染病传染病六、骨关节结核病

1、骨结核：

脊椎结核最常见，多侵犯第10胸椎至第2腰椎。病变始于椎体→破坏椎间盘、邻近椎体→脊柱后突畸形（驼背）；形成椎旁“冷脓肿”

五、生殖系统结核病

男性主要是附睾结核女性以输卵管结核最多见

传染病2、关节结核：多继发于骨结核，见于大关节；痊愈时，关节腔内纤维组织充填，致关节强直，失去运动功能七、淋巴结结核病

颈部淋巴结最常见；常成群受累，最初淋巴结能分离，当累及淋巴结周围组织时，淋巴结相互粘连，形成较大的包块

伤寒

（typhoidfever）

一、概述1、伤寒杆菌→消化道入侵→急性传染病2、病变特点：全身单核-吞噬细胞系统的巨噬细胞增生、吞噬功能增强，尤以回肠末端淋巴组织的病变最为显著（肠伤寒）3、发病情况：多见于儿童和青壮年。全年均可发病，以夏秋季最多。病后获较稳固免疫力

二、病因发病学

1、伤寒杆菌：沙门氏菌属、G—

2、致病因素：①内毒素：菌体裂解时释放，为主要致病因素②菌体“O”,鞭毛“H”,表面“Vi”抗原肥达氏反应（widalreaction）

3、发病：

伤寒杆菌（污染饮水或食物）经口胃部分被胃酸杀灭潜部分进入小肠伏侵入肠壁淋巴组织（致敏）期胸导管入血（菌血症）M增生、吞噬功能活跃（尤回肠１０天末端集合、孤立淋巴小结）全身单核巨噬细胞系统细胞增生、吞噬（肝、脾、淋巴结肿大）细菌大量繁殖入血产生大量内毒素胆囊（大量繁殖）全身多器官中毒性损害再次进入（败血症、毒血症）小肠致敏淋巴组织强烈过敏反应

坏死、溃疡愈合

传染病发病机制

⑴伤寒杆菌，可大部分为胃酸杀灭⑵潜伏期（10天左右）：未被杀灭的杆菌入肠腔，穿过小肠粘膜上皮细胞进入肠壁淋巴组织，然后沿淋巴管到达肠系膜淋巴结；在淋巴组织内，一方面伤寒杆菌被巨噬细胞吞噬，并在其中繁殖，另一方面伤寒杆菌经胸导管入血，导致菌血症，血中的病菌被单核巨噬细胞系统吞噬，并在其中繁殖，致肝、脾、淋巴结肿大。

传染病发病机制⑶第一周：单核巨噬细胞系统内繁殖的病菌及其内毒素入血，引起败血症、毒血症，回肠下段淋巴组织明显增生肿胀，血培养细菌阳性率高。⑷第二周——第三周：胆囊内杆菌繁殖到一定数量，再入小肠，使已致敏的肠粘膜淋巴组织坏死，脱落而形成溃疡，伤寒杆菌、坏死组织和粪便排出体外。此时粪便培养阳性。（随免疫力增加，抗体滴度增加，肥达反应在第二周以后多为阳性）

传染病发病机制⑸第四周：随免疫力增加，血液和器官内的细菌逐渐消失，中毒症状减轻、消失，病变随之愈合（病后获牢固免疫力）

三、病变：多器官受累

▲急性增生性炎

全身MPS巨噬细胞增生、吞噬功能活跃（肉芽肿）全身多器官中毒性改变（败血症）1、基本病变：

伤寒肉芽肿(typhoidgranuloma)

伤寒小结(typhoidnodule)：特征性病变

特点：伤寒细胞（typhoidcell）增生、吞噬功能活跃并聚集成团或结节状（胞浆内吞噬有伤寒杆菌、ＲＢＣ、和细胞碎片等）伤寒肉芽肿传染病传染病伤寒细胞2、肠道病变：以回肠末端集合、孤立淋巴小结病变最明显。分四期（每期约一周）：（1）髓样肿胀期（2）坏死期（3）溃疡期：与肠的长轴平行；多深达粘膜下层，甚至达肌层、浆膜层（4）愈合期髓样肿胀3、其它器官病变：特点：①伤寒细胞增生，肉芽肿形成②细胞变性、灶性坏死③器官充血、肿大（1）肠系膜淋巴结（6）心肌（2）肝（7）中枢神经系统（3）脾（8）皮肤（4）骨髓（9）肌肉（蜡样变性）（5）胆囊（带菌者，甚终身带菌者）四、临床病理联系

1、持续高热

2、相对缓脉

3、玫瑰丘疹：胸、腹多见

4、伤寒病容（表情淡漠、反应迟钝、听力下降）

5、肝脾肿大

6、实验室检查：①血、骨髓、粪便培养③肥达氏反应②WBC↓（中性粒细胞、嗜酸性粒细胞）五、结局及并发症

1、如无并发症，大多在4—5周痊愈

2、并发症：肠出血、肠穿孔支气管肺炎

3、败血症、肠出血、肠穿孔是重要死亡原因细菌性痢疾（bacillarydysentery）

一、概述

1、痢疾杆菌→消化道入侵→肠道传染病2、病变特点：局限于大肠的假膜性炎

3、发病情况：全年均可发病，夏秋季多见，儿童、青壮年多见二、病因及发病学1、病因学：

痢疾杆菌：G—、有福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏菌四型，均产生内毒素，志贺氏菌还产生外毒素2、发病学：

痢疾杆菌（污染饮水、食物）胃部分至大肠大部分被杀灭（侵袭肠粘膜上皮及固有层）大量繁殖、并产生毒素（败血症）肠炎性反应、溃疡全身中毒性改变三、病变及临床病理联系部位：大肠，尤其乙状结肠和直肠分类：急性、中毒性、慢性三类1、急性菌痢：（1）基本病变：弥漫性纤维素性炎（2）病变过程：早期急性卡他性炎

假膜性炎症(典型肠道病变）溃疡形成（多浅表，地图状）愈合

急性细菌性痢疾传染病2002-12-4

糠皮样渗出物传染病（3）临床病理联系：

发热腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便

严重者伴呕吐、脱水、酸中毒、电解质紊乱等（4）结局:大多痊愈（病程１－２周）少数转为慢性

2、慢性菌痢：病程二月以上（1）病变特点：慢性炎症

①肠道病变此起彼伏：新旧溃疡等②息肉形成③肠壁慢性炎细胞浸润、纤维组织增生（2）临床特点：依肠道病变而定，可腹痛、腹泻等；可急性发作；少数无明显症状，但大便培养阳性，慢性带菌者，传染源。

3、中毒性痢疾：（1）病变特点：肠道病变较轻，但全身中毒改变明显。多见于2—7岁儿童（2）临床特点：急（数小时可中毒性休克、呼吸衰竭而死亡）①肠道症状轻：卡他性炎，大便↑，水样或稀便②全身中毒症状重：高热，中毒性休克呼吸衰竭等钩端螺旋体病（Leptospirsosis）

一、概述1、钩端螺旋体→接触皮肤粘膜→全身毛细血管中毒性损害（自然疫源性急性传染病）；“稻田热”、“稻田黄”2、临床特点：轻重差别大，可表现为全身性感染症状及脏器受损症状（出血、黄疸、肝肾功能不全等）二、病因发病学

1、病因：钩端螺旋体猪和鼠为传染源（钩体随尿污染环境）

2、发病：钩体（疫水）→感染皮肤、粘膜→小淋巴管、血管→血中繁殖→全身毛细血管中毒性损害→继发病变感染后潜伏期1—2周，随后菌体繁殖和裂解释放毒素而发病。按病变发展分三期：

①早期（败血症期，１-３天）：明显感染症状，无明显组织损伤②中期（败血症伴器官损伤期，４-１０天）：伴不同程度器官损害临床分型无明显器官损害：流感伤寒型有明显器官损害：肺出血型黄疸出血型肾功能衰竭型脑膜炎型本病死亡率高（５％），黄疸出血型达３０％，多在此期

③后期（恢复期，２-３周）：多数痊愈、少数出现后遗症三、病变及临床病理联系病变：①全身毛细血管中毒性损害→微循环障碍、出血，广泛器官变性、坏死及严重功能障碍。②炎性反应轻微

1、肺：肺出血，常见死因病变：点状出血→全肺弥漫性出血肺叶体积↑，重量↑，紫红如肝，切面出血性实变；镜下肺泡壁充血、出血，炎性反应不明显。临床特点：咯血

2、肝：病变：肝细胞水肿、脂变，肝小叶中央灶性坏死，肝细胞索离解，汇管区炎细胞浸润和胆小管胆汁淤积等。临床特点：严重黄疸、广泛皮肤粘膜出血，重者肝功能不全。

肺出血实变肝细胞索离解3、肾：病变：肾小管上皮细胞变性、坏死，间质性肾炎，肾小球改变不明显临床：严重者，急性肾功能不全4、心脏：心肌细胞变性坏死等，可心律紊乱、心肌炎等5、横纹肌：以腓肠肌病变最明显6、神经系统：可脑膜脑炎；少数人，特别是儿童在恢复期出现脑动脉炎，引起脑实质损害，临床上出现偏瘫和失语等。传染病

性传播性疾病Sexuallytransmitteddiseases,STD传染病淋病

是最常见的性传播性疾病，占STD的80%以上。⒈病因：淋球菌（对热敏感，42℃仅能活

5-15′；但附着于衣裤、被褥上能活18-24h）⒉传播途径：①性传播占95%以上②间接传播③产道传播⒊病变：急性化脓性炎

传染病⒋临床：①尿道口红肿，脓性分泌物②尿痛/女性尿道短，尿道炎造成的痛苦比男性轻，60%为无症状的淋病，易漏诊③男性慢性尿道炎易导致尿道狭窄/男性病变可发展波及前列腺、精囊、附睾/女性累及外阴、宫颈内膜、输卵管

梅毒（syphilis）

一、概述

1、梅毒螺旋体→慢性性传染病，常见性病

2、基本病变：小动脉内膜炎、血管周围炎及梅毒肉芽肿

3、临床特点：病程具长期性、潜匿性、临床症状不一

4、分先天性和后天性梅毒两种二、病因及发病学

1、病因：梅毒螺旋体

2、传播途径：（1）后天性：95%以上通过性交传播，少数通过输血等（2）先天性：经胎盘感染胎儿三、基本病变

1、闭塞性动脉内膜炎及小血管周围炎△浆细胞恒定出现

可见于各期梅毒

2、慢性肉芽肿性炎症：

树胶样肿（gumma）又称梅毒瘤（syphiloma）仅见于第三期梅毒，为梅毒特征性病变传染病树胶样肿：

树胶样肿质韧有弹性，如树胶而得名。树胶样肿相似结核结节：（1）：中央为凝固性坏死（唯坏死不如干酪样坏死彻底）

（2）：坏死灶周围大量淋巴细胞和浆细胞（上皮样细胞和郎罕氏巨细胞较少）（3）：小动脉内膜炎、血管周围炎树胶样肿结局：可吸收、纤维化，最后导致器官变形（很少钙化）传染病血管周围炎传染病血管周围炎四、后天性梅毒

第一、二期→早期，破坏性小，传染性大第三期→晚期或内脏梅毒，破坏性大，传染性小

1、第一期梅毒：梅毒螺旋体侵入后３周，在侵入部位表现为硬性下疳（hardchancre），多在一个月左右自然消退，仅留浅表瘢痕直径约1cm边缘整齐底部干净表面糜烂或形成溃疡，其底部及边缘质硬传染病2、第二期梅毒：

在下疳发生后7-8周，出现梅毒疹，疹形多样，分布广泛、对称，传染性强，破坏性小。

梅毒疹可自行消退，但患者进入隐性梅毒阶段，多年后30%发生第三期梅毒。

镜下：动脉内膜炎及血管周围炎3、第三期梅毒：发生于感染后4-5年病变特点：破坏性病变即树胶样肿好发部位：内脏常见为：心血管（80-85%）中枢NS（5-10%）其它如肝、骨等传染病梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全，主动脉瘤→破裂、猝死神经系统：麻痹性痴呆肝树胶样肿，纤维化、瘢痕收缩等骨、关节损害，鼻骨破坏（马鞍鼻），长骨、颅骨也受累。五、先天性梅毒垂直传播所致

1、早发性：指胎儿或婴儿期发病的梅毒。可引起晚期流产、死胎或早产；皮肤粘膜广泛的大疱、貌似老人皮肤、剥落性皮炎及多种梅毒疹，脱发、肺纤维化、白色肺炎、骨软骨炎，其它内脏损害。

2、晚发性：为2岁以后发病者，一般在5-7岁至青春期出现损害，出现间质性角膜炎、神经性耳聋、楔形门齿（门齿小而呈木钉状、上缘锯齿状）这三大特征。患儿发育不良，智力低下，皮肤粘膜除不发生下疳外，余与成人相似。内脏可有类似后天性梅毒第三期的改变。尖锐湿疣（condylomaacuminatum）

传染病

居我国性病第二位，仅次于淋病1、病因：人类乳头瘤病毒（HPV-6型占3/4，HPV-11型占1/4）2、传播途径：多由性接触感染发病，也可间接接触传播

潜伏期常为3个月

传染病⒊病变①部位：好发于潮湿温暖的粘膜和皮肤交界的部位---

男性阴茎冠状沟、龟头、尿道口、肛门附近

女性阴蒂、阴唇、会阴部及肛周

传染病②肉眼：小而尖的疣状丘疹，逐渐扩大，表面凹凸不平，湿润，菜花状，根部有蒂，易糜烂、渗液、出血，可有恶臭（女性）③镜下：表皮角化层轻度增厚，角化不