系统性红斑狼疮中的髓样树突状细胞异质性

16/23系统性红斑狼疮中的髓样树突状细胞异质性第一部分mDC亚群在SLE中的鉴定和表型 2第二部分mDC亚群在SLE病理发生中的作用 4第三部分调节性mDC在SLE中的免疫耐受 6第四部分致炎性mDC在SLE中的促炎应答 8第五部分mDC亚群在SLE临床特征中的关联 10第六部分mDC亚群在SLE治疗中的靶点潜力 12第七部分髓样树突状细胞亚群在SLE中的分子机制 14第八部分mDC亚群在SLE中的异质性和免疫调节 16

第一部分mDC亚群在SLE中的鉴定和表型mDC亚群在SLE中的鉴定和表型

髓样树突状细胞(mDC)是一种重要的免疫细胞，在系统性红斑狼疮(SLE)中发挥作用。SLE是一种自身免疫疾病，其特征是免疫系统攻击自身的组织和器官。mDC在SLE中的异质性与疾病的病理生理学有关。

mDC亚群的鉴定

mDC亚群可以通过表达不同的表面标记物来识别。最常见的mDC亚群是：

*经典mDC(cDC)：表达CD1c、CD11c和CD141，在淋巴结和脾脏中富集。

*炎性mDC(iDC)：表达CD14、CD11b和CD16，在炎症部位富集。

mDC亚群在SLE中的表型变化

SLE患者的mDC亚群表现出表型变化，包括：

*cDC减少：SLE患者的cDC数量减少，尤其是在活动性疾病期。

*iDC增加：相反，iDC的数量在SLE患者中增加，特别是在肾脏病变患者中。

*激活状态：SLE中的mDC表现出激活状态，表达较高的共刺激分子（如CD80和CD86）和促炎细胞因子（如白介素-12和肿瘤坏死因子-α）。

*抗原呈递缺陷：SLE中的mDC抗原呈递能力受损，阻碍了对自身的耐受性的建立。

SLE中mDC亚群的功能

mDC亚群在SLE中发挥不同的功能：

*cDC：cDC是耐受诱导的主要亚群，调节T细胞反应并维持免疫稳态。在SLE中，cDC功能受损，导致对自身抗原的免疫耐受下降。

*iDC：iDC参与炎症反应，产生促炎细胞因子和趋化因子。在SLE中，iDC促进免疫细胞浸润，并加剧组织损伤。

mDC亚群与SLE病理生理学的关联

mDC亚群的异质性与SLE的病理生理学有关：

*肾脏病变：iDC的增加与SLE中的肾脏病变有关。这些iDC产生趋化因子，吸引免疫细胞进入肾脏，导致炎症和损伤。

*狼疮脑病：cDC的减少与SLE中的狼疮脑病有关。cDC对中枢神经系统的自身抗原诱导耐受，而cDC的缺乏会导致免疫反应针对大脑，导致神经系统损伤。

*血小板减少：SLE患者的mDC产生抗血小板抗体，导致血小板破坏和血小板减少。

靶向mDC亚群的治疗

了解mDC亚群在SLE中的作用为靶向治疗提供了新的可能性。研究表明，调节mDC功能或数量的治疗方法可能有助于控制疾病活动：

*增强cDC功能：使用佐剂或免疫调节剂增强cDC功能，可促进自身抗原的耐受性并减轻SLE症状。

*减少iDC数量：阻断iDC的趋化因子受体或使用抗炎治疗可减少iDC的数量，从而减轻SLE中的炎症和组织损伤。

*抗血小板抗体阻断：单克隆抗体可阻断mDC产生的抗血小板抗体，从而预防血小板破坏和血小板减少。

总之，mDC亚群在SLE中表现出异质性，其表型和功能变化与疾病的病理生理学有关。靶向特定mDC亚群的治疗方法有望改善SLE患者的预后。第二部分mDC亚群在SLE病理发生中的作用关键词关键要点浆细胞样mDC（pDC）在SLE病理发生中的作用

1.pDC在SLE中表现出功能异常，包括产生高水平的I型干扰素(IFN-I)和促炎性细胞因子。

2.IFN-I由pDC产生，在SLE的发病机制中起着至关重要的作用。它可以诱导抗病毒反应，从而导致组织损伤。

3.pDC在SLE中还与自身抗体产生有关。它们可能通过将抗原呈递给B细胞和T细胞来触发自身免疫应答。

巨噬细胞样mDC1(mDC1)在SLE病理发生中的作用

髓样树突状细胞(mDC)亚群在系统性红斑狼疮(SLE)病理发生中的作用

mDC亚群在SLE中的分布和表型特征

SLE患者中mDC亚群的分布和表型特征发生显著变化。与健康个体相比，SLE患者通常表现出外周血和组织中mDC数量减少。残存的mDC表现出异常的表型，包括增强的共刺激分子表达（如CD86、CD40）和减弱的抗原摄取能力。

三个主要的mDC亚群在SLE中表现出不同的特征：

*CD1c+mDC：在SLE中减少，与疾病活动性和器官损害相关。它们表达较高的促炎细胞因子，如IL-12和IL-23。

*CD14+mDC：在SLE中增加，与疾病复发和肾脏受累相关。它们表达较高的Toll样受体(TLR)，响应病原体模式分子的能力增强。

*BDCA-2+mDC：在SLE中减少，与抗核抗体产生相关。它们具有高水平的抗原呈递能力，并且与朗格汉斯细胞有关。

mDC亚群对免疫失调的贡献

mDC亚群通过以下机制对SLE中的免疫失调做出贡献：

*抗原呈递缺陷：SLE中mDC的抗原呈递能力受损，导致对自身抗原的耐受性丧失。

*促炎细胞因子产生：CD1c+mDC和CD14+mDC产生促炎细胞因子，如IL-12、IL-23和TNF-α，促进Th1和Th17反应，从而加重炎症。

*自身抗体产生：BDCA-2+mDC与抗核抗体产生有关，导致自身免疫反应。

*T细胞激活：mDC表达高水平的共刺激分子，促进T细胞激活，导致免疫亢进和组织损伤。

mDC亚群作为治疗靶点

mDC亚群的异常在SLE病理发生中的重要作用使它们成为潜在的治疗靶点。靶向调节mDC功能的疗法可能涉及：

*恢复抗原呈递能力：改善mDC摄取和呈递自身抗原的能力，恢复免疫耐受性。

*抑制促炎细胞因子产生：减少促炎细胞因子的产生，减轻炎症和组织损伤。

*调节T细胞激活：调控mDC与T细胞的相互作用，抑制免疫亢进和自身免疫反应。

结论

mDC亚群在SLE的病理发生中起着至关重要的作用，其异常分布和表型特征导致免疫失调和疾病进展。了解mDC亚群在SLE中的作用对于开发针对该疾病的新型治疗方法至关重要。通过调节mDC功能，有可能恢复免疫平衡和减轻SLE患者的症状。第三部分调节性mDC在SLE中的免疫耐受调节性mDC在SLE中的免疫耐受

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病，其特征是免疫调节失衡，导致自身抗体的产生和器官损伤。髓样树突状细胞(mDC)在维持免疫耐受和诱导免疫反应中发挥关键作用。

在SLE中，mDC异质性发生改变，包括调节性mDC(reg-mDC)的数量和功能的改变。reg-mDC是一类独特亚群，具有免疫抑制特性，有助于控制自身反应性和促进免疫耐受。

reg-mDC的免疫调节机制

reg-mDC通过多种机制在SLE中诱导免疫耐受：

*抑制效应T细胞(Treg)的分化和扩增：reg-mDC表达免疫调节分子，例如吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)和程序性死亡配体1(PD-L1)，可抑制Treg的分化和扩增，从而抑制自身免疫反应。

*诱导B细胞耐受：reg-mDC可诱导B细胞无反应性并促进凋亡，从而限制自身抗体的产生。

*促进免疫细胞死亡：reg-mDC可释放细胞因子，例如肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)，诱导免疫细胞死亡，从而删除自身反应性细胞。

*阻断树突状细胞成熟：reg-mDC可分泌免疫调节细胞因子，例如白细胞介素-10(IL-10)，抑制其他树突状细胞的成熟，从而限制促炎性免疫反应。

SLE中reg-mDC的功能障碍

在SLE中，reg-mDC的数量和功能通常受到损害，导致免疫耐受丧失和自身反应性增强：

*数量减少：SLE患者的循环和组织中reg-mDC数量减少。

*功能缺陷：SLE中的reg-mDC表现出功能缺陷，包括产生免疫调节细胞因子受损、抑制Treg活性减弱和诱导免疫细胞死亡能力下降。

恢复reg-mDC功能的治疗策略

恢复reg-mDC的功能被认为是治疗SLE的一种有前途的策略。目前正在开发多种方法来增强reg-mDC活性，包括：

*细胞治疗：将外周血或骨髓中分离的reg-mDC回输到SLE患者体内，以补充其数量并增强免疫调节功能。

*免疫调节剂：使用免疫调节剂，例如白细胞介素-2(IL-2)或白细胞介素-15(IL-15)，刺激reg-mDC的分化和扩增。

*靶向治疗：靶向干扰reg-mDC功能障碍的分子途径，例如阻断IDO或PD-L1通路。

结论

reg-mDC在SLE中的免疫耐受中发挥至关重要的作用。SLE中reg-mDC的功能障碍导致免疫耐受丧失和自身反应性增强。增强reg-mDC活性的治疗策略有望为SLE患者提供新的治疗选择。第四部分致炎性mDC在SLE中的促炎应答致炎性髓样树突状细胞在系统性红斑狼疮中的促炎应答

髓样树突状细胞(mDC)是系统性红斑狼疮(SLE)发病机制的关键效应细胞。mDC异质性在SLE中十分显著，不同的mDC亚群在促炎反应中发挥着不同的作用。

致炎性mDC亚群

在SLE中，致炎性mDC亚群包括：

*CD1c+mDC：表达CD1c分子，是SLE中的主要mDC亚群，具有强烈的促炎能力。

*CD141+mDC：表达CD141分子，也被称为血浆细胞样树突状细胞(PDC)，在SLE中也参与促炎反应。

促炎机制

致炎性mDC通过多种机制促进了SLE中的炎症反应：

*抗原呈递：致炎性mDC摄取并加工自身抗原，然后将其呈递给T细胞，诱导T细胞激活和增殖。

*细胞因子分泌：致炎性mDC分泌多种促炎细胞因子，如白细胞介素(IL)-6、IL-12和肿瘤坏死因子(TNF)。这些细胞因子激活免疫细胞，促进炎症级联反应。

*共刺激分子的上调：致炎性mDC表达高水平的共刺激分子，如CD80和CD86，这些分子与T细胞表面的受体结合，增强T细胞活化。

*免疫复合物的产生：致炎性mDC参与免疫复合物的形成，免疫复合物通过激活补体系统和巨噬细胞，引发炎症反应。

*Th2反应的诱导：致炎性mDC可以促进了Th2细胞反应，导致产生IL-4和IL-5等细胞因子，这些细胞因子促进嗜酸性粒细胞的激活和炎症。

免疫调节失衡

在SLE中，致炎性mDC功能增强，而免疫调节性mDC功能减弱，导致免疫调节失衡。这种失衡导致自身抗体产生增加、免疫细胞过度激活和慢性炎症反应。

临床意义

致炎性mDC在SLE中的促炎应答是疾病发病机制的关键环节。靶向致炎性mDC可以成为SLE新的治疗策略。例如，抗CD1c抗体和抗IL-12抗体已被证明可以抑制致炎性mDC功能，并减轻SLE患者的疾病活动性。

结论

致炎性mDC在SLE中的促炎应答是一个复杂的过程，包括抗原呈递、细胞因子分泌、共刺激分子上调、免疫复合物形成和Th2反应诱导。靶向致炎性mDC可以成为SLE新的治疗策略，改善患者的预后和生活质量。第五部分mDC亚群在SLE临床特征中的关联关键词关键要点主题名称：mDC亚群与SLE疾病活动性

1.在SLE患者中，CD8α+mDC亚群频率增加，与疾病活动性呈正相关。

2.CD8α+mDC产生较高的IFN-α和IL-12，促进Th1细胞分化和炎症反应。

3.研究表明，CD8α+mDC在SLE肾炎和神经系统并发症中发挥重要作用。

主题名称：mDC亚群与SLE自身抗体产生

mDC亚群在SLE临床特征中的关联

系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫性疾病，其特征是免疫细胞失调，包括髓样树突状细胞（mDC）的异常。mDC亚群在SLE的临床特征中发挥着独特的作用。

经典mDC（cDC）

cDC在SLE中表现出异质性，其亚群与不同的临床表现相关：

*cDC1亚群：与狼疮肾炎和高抗核抗体滴度有关。

*cDC2亚群：与皮疹、浆膜炎和血小板减少症有关。

浆细胞样树突状细胞（pDC）

pDC在SLE中也表现出异质性，其亚群与疾病严重程度和治疗反应相关：

*未成熟pDC亚群：与疾病活动性增加和对治疗反应不良有关。

*成熟pDC亚群：与疾病缓解和对治疗反应良好有关。

mDC亚群与狼疮肾炎

狼疮肾炎是SLE的常见并发症，mDC亚群在其中发挥着关键作用：

*cDC1亚群：在狼疮肾炎患者的肾脏组织和外周血中增加，并且与肾脏损伤的严重程度相关。

*pDC亚群：参与狼疮肾炎的发展，通过产生IFN-α和诱导B细胞产生自身抗体。

mDC亚群与皮肤病变

皮肤病变是SLE的常见表现，mDC亚群参与其中：

*cDC2亚群：在SLE患者的皮肤病变中增加，并且与皮疹的严重程度相关。

*pDC亚群：在狼疮皮损中产生IFN-α，诱导血管炎和组织损伤。

mDC亚群与神经系统受累

神经系统受累是SLE的严重并发症，mDC亚群可能参与其中：

*pDC亚群：在SLE患者的神经系统组织和脑脊液中增加，并且与神经系统受累的严重程度相关。

*cDC亚群：可能参与SLE相关神经系统疾病的免疫介导损伤。

mDC亚群与治疗反应

mDC亚群也影响SLE患者的治疗反应：

*未成熟pDC亚群：与对糖皮质激素和免疫抑制剂反应不良有关。

*成熟pDC亚群：与对治疗反应良好有关，可能通过调节免疫反应。

结论

mDC亚群在SLE的临床特征中表现出异质性，与疾病的严重程度、器官受累和治疗反应密切相关。了解mDC亚群在SLE中的作用对于开发针对性治疗方法至关重要，旨在调节免疫失衡并改善患者预后。第六部分mDC亚群在SLE治疗中的靶点潜力mDC亚群在SLE治疗中的靶点潜力

简介

全身性红斑狼疮(SLE)是一种慢性自身免疫性疾病，其特征是自身抗体产生异常和广泛的组织损伤。髓样树突状细胞(mDC)在SLE发病机制中起着关键作用，因为它们负责激活自身反应性T细胞。然而，mDC并不是一个均一的群体，而是包含不同亚群，每个亚群具有独特的表型和功能。本文讨论了mDC亚群在SLE中的异质性以及它们在SLE治疗中的靶点潜力。

mDC亚群及其在SLE中的作用

mDC可分为以下亚群：

*经典mDC(cDC)：表达C型凝集素受体(CLR)和Fc受体，擅长吞噬异物和抗原呈递。在SLE中，cDC参与自身抗体产生和炎症调节。

*单核细胞样mDC(Mo-DC)：起源于单核细胞，表达CD14和CD16，具有抗原处理和呈递功能。在SLE中，Mo-DC促进自身反应性T细胞激活和组织损伤。

*血浆细胞样树突状细胞(pDC)：产生大量I型干扰素(IFN-I)，在天然免疫反应中发挥作用。在SLE中，pDC参与IFN-I信号通路失调和自身免疫性疾病的进展。

靶向mDC亚群治疗SLE

mDC亚群的异质性为SLE治疗提供了靶点。通过靶向特定mDC亚群，可以抑制其致病作用，同时保留其有益功能。

针对cDC：

*CLR拮抗剂：阻断cDC上的CLR可以抑制自身抗原摄取和呈递，进而减少T细胞激活。

*Fc受体抑制剂：抑制cDC上的Fc受体可以阻断免疫复合物的摄取，减少自身抗体介导的炎症。

针对Mo-DC：

*CCR2拮抗剂：阻断趋化因子受体CCR2可以抑制Mo-DC迁移到炎症部位，从而减少T细胞活化和组织损伤。

*CX3CR1拮抗剂：阻断趋化因子受体CX3CR1可以抑制Mo-DC与血管内皮细胞的相互作用，减少组织炎症。

针对pDC：

*干扰素(IFN-I)受体拮抗剂：阻断IFN-I受体可以抑制IFN-I信号通路失调，改善SLE症状。

*Toll样受体(TLR)激动剂：刺激pDC上的TLR可以调节其功能，增强其对病毒感染的反应能力，同时抑制其对自身抗原的反应。

结论

mDC亚群在SLE发病机制中起着至关重要的作用。通过靶向特定mDC亚群，可以抑制其致病作用，从而为SLE提供新的治疗策略。对mDC亚群的进一步研究将有助于开发更有效的SLE疗法。第七部分髓样树突状细胞亚群在SLE中的分子机制关键词关键要点主题名称：髓样树突状细胞亚群在SLE中的作用

1.髓样树突状细胞（mDC）在SLE中发挥重要作用，它们的功能异常会导致免疫失衡和疾病进展。

2.在SLE中，mDC亚群的分布和功能发生改变，包括经典mDC（cDC1）和非经典mDC（cDC2）的比例失衡。

3.异常的mDC功能与SLE的发病机制相关，包括异常的抗原提呈、细胞因子产生和免疫调节失衡。

主题名称：髓样树突状细胞亚群的分子机制

髓样树突状细胞亚群在SLE中的分子机制

1.经典髓样树突状细胞(cDC1)

*功能：抗原呈递、刺激CD4+T细胞应答

*SLE中的变化：

*数量减少

*抗原呈递能力受损

*产生IL-10和其他免疫抑制细胞因子增加

*分子机制：

*Interferon-α(IFN-α)抑制cDC1分化

*抗cDC1抗体与Fcγ受体结合，导致细胞凋亡

*微小RNA(miRNA)表达失调，调节cDC1分化和功能

2.浆细胞样树突状细胞(pDC)

*功能：产生干扰素(IFN)，特别是IFN-α

*SLE中的变化：

*数量增加

*IFN-α过度产生

*分子机制：

*TLR7和TLR9信号通路激活，诱导IFN-α产生

*髓样淋巴细胞因子1(MLF1)促进pDC成熟和IFN-α产生

*Pentraxin3(PTX3)与pDC上的受体结合，增强IFN-α产生

3.单核细胞来源的树突状细胞(Mo-DC)

*功能：抗原呈递、刺激CD8+T细胞应答

*SLE中的变化：

*数量增加

*抗原呈递能力增强

*产生促炎细胞因子（如TNF-α和IL-12）增加

*分子机制：

*炎症介质（如IL-6和GM-CSF）促进Mo-DC分化和活化

*免疫复合物与Fcγ受体结合，活化Mo-DC

*miRNA表达失调，调节Mo-DC分化和功能

4.髓样树突状细胞交叉调节

*髓样树突状细胞亚群相互作用，调节SLE中的免疫反应。

*cDC1产生IL-10，抑制pDC的IFN-α产生。

*pDC产生的IFN-α抑制cDC1分化和功能。

*Mo-DC产生的TNF-α增强pDC的IFN-α产生。

5.髓样树突状细胞在SLE治疗中的潜在靶点

*调节髓样树突状细胞亚群功能可能成为SLE治疗的新策略。

*靶向pDC减少IFN-α产生，从而抑制SLE免疫病理。

*增强cDC1功能可促进免疫耐受和减轻炎症。

*调节Mo-DC分化和活化可平衡SLE中的免疫应答。第八部分mDC亚群在SLE中的异质性和免疫调节关键词关键要点mDC亚群在SLE中的异质性和免疫调节

主题名称：mDC亚群的表型和功能多样性

1.系统性红斑狼疮（SLE）患者中的mDC亚群表现出表型和功能上的异质性，导致免疫失衡。

2.mDC1（CD1c+）亚群主要参与抗原递呈和调节性免疫，而mDC2（CD141+）亚群更侧重于促炎反应。

3.SLE患者中mDC亚群的平衡失调，特别是mDC2亚群的增加，与疾病活动性和严重程度相关。

主题名称：mDC亚群在SLE中的免疫激活和耐受

mDC亚群在SLE中的异质性和免疫调节

系统性红斑狼疮(SLE)是一种复杂的自身免疫性疾病，其特征是广泛免疫失调和器官损伤。髓样树突状细胞(mDC)在SLE的发病机制中起着至关重要的作用，表现出显著的异质性。

mDC亚群的异质性

mDC在形态、功能和表面标记物表达方面表现出异质性。在SLE患者中，已鉴定出多个mDC亚群，包括：

*经典mDC(cDC1)：表达CD141和XCR1，主要存在于外周血和淋巴结中。

*非典型mDC(cDC2)：表达CD1c和CD14，在血液和组织中均能找到。

*浆细胞样树突状细胞(pDC)：表达CD11c和BDCA-2，是产生I型干扰素的主要细胞，在SLE中显著增加。

这些mDC亚群在功能上有差异。例如，cDC1擅长抗原摄取和呈递，cDC2在耐受诱导中发挥作用，而pDC参与抗病毒免疫反应。

mDC亚群在SLE中的免疫调节

mDC亚群在SLE中的免疫调节发生故障，导致免疫失调和器官损伤。

cDC1

*在SLE患者中，cDC1数量减少，功能受损。

*受损的cDC1无法有效摄取和呈递抗原，导致免疫耐受受损。

*这可能会导致针对自身抗原的免疫反应，从而引发SLE的临床表现。

cDC2

*SLE患者中的cDC2数量和功能异常。

*功能不全的cDC2无法诱导耐受，导致免疫激活和组织损伤。

*在SLE中，cDC2可产生促炎细胞因子，例如IL-12和IL-23，加剧炎症反应。

pDC

*SLE患者中的pDC数量显着增加，其功能失调。

*过多的pDC产生高水平的I型干扰素，导致SLE的炎症和组织损伤。

*I型干扰素可诱导其他免疫细胞激活，如自然杀伤细胞和树突状细胞，从而进一步加剧炎症反应。

mDC亚群靶向治疗

对mDC亚群在SLE中作用的深入了解为开发靶向治疗策略提供了机会。研究正在探索以下方法：

*增强cDC1功能：恢复cDC1的抗原呈递能力和耐受诱导功能，以抑制自身免疫反应。

*抑制cDC2功能：通过阻断促炎细胞因子或靶向配体-受体相互作用来调节cDC2的激活，从而减轻炎症反应。

*调控pDC活性：控制pDC的数量和功能，以减少I型干扰素产生和炎症反应。

靶向mDC亚群的治疗方法有望为SLE患者提供更有效和个性化的治疗选择。关键词关键要点主题名称：mDC1亚群

关键要点：

1.mDC1亚群在SLE患者中减少，其功能受损。

2.SLE中mDC1亚群的缺陷与疾病活动性相关，可能参与免疫耐受的破坏。

3.mDC1亚群具有调控T细胞反应的能力，在SLE中靶向mDC1亚群可能成为新的治疗策略。

主题名称：mDC2亚群

关键要点：

1.mDC2亚群在SLE患者中增多，其功能异常，包括IL-12产生增加和T细胞刺激能力增强。

2.mDC2亚群在SLE中的扩增可能促进了自身免疫反应的过度激活。

3.靶向mDC2亚群抑制其功能可能有助于减轻SLE的炎症。

主题名称：mDC3亚群

关键要点：

1.mDC3亚群在SLE中尚未得到充分研究，其作用尚不确定。

2.有证据表明mDC3亚群在SLE中可能发挥免疫调节作用，通过促进耐受和抑制自身免疫反应。

3.进一步研究mDC3亚群在SLE中的作用将有助于阐明其在疾病中的潜在治疗靶点。

主题名称：mDC表面标记物

关键要点：

1.mDC表达独特的表面标记物，包括CD11c、CD123和CD141。

2.SLE中mDC亚群的表型改变，包括CD141表达下降。

3.靶向这些表面标记物可用于选择性地分离和调控mDC亚群，从而为SLE的治疗提供新的方法。

主题名称：mDC细胞因子和趋化因子表达

关键要点：

1.mDC亚群产生不同的细胞因子和趋化因子，在SLE中发挥重要作用。

2.mDC1亚群主要产生IL-12和TNF-α，促进T细胞活化。

3.mDC2亚群产生IL-6和IL-23，促进Th17细胞分化和炎症反应。

主题名称：mDC信号通路

关键要点：

1.mDC亚群通过不同的信号通路介导其功能。

2.SLE中mDC信号通路异常，包括TLR和FcγR信号通路的失调。

3.通过靶向这些信号通路，可以调节mDC功能，为SLE的治疗提供潜在靶点。关键词关键要点调节性mDC在SLE中的免疫耐受

主题名称：mDC亚群的表型特征

关键要点：

1.SLE患者中mDC亚群表现出异质性，包括经典mDC(cDC1)和调节性mDC(cDC2)。

2.cDC1主要表达CD1c和XCR1，产生IL-12和IFN-α，促进Th1和Th17反应。

3.cDC2主要表达CD141和BDCA-1，产生IL-10和TGF-β，诱导和维持免疫耐受。

主题名称：调节性mDC的免疫耐受机制

关键要点：

1.cDC2通过产生免疫抑制细胞因子，如IL-10和TGF-β，抑制T细胞激活和促炎性细胞因子产生。

2.cDC2还表达免疫抑制受体PD-L1，与T细胞上的PD-1相互作用，诱导T细胞耗竭。

3.cDC2-T细胞相互作用促进髓样抑制细胞(MDSC)的分化，进而抑制免疫反应。

主题名称：调节性mDC在SLE中的缺陷

关键要点：

1.SLE患者中cDC2的数量和功能受损，可能导致免疫耐受受损。

2.cDC2在SLE中产生IL-10和TGF-β的能力受抑制，这可能导致促炎细胞因子产生增加。

3.cDC2在SLE中与T细胞的相互作用受损，抑制性受体表达减少，促进T细胞激活。

主题名称：调节性mDC为SLE治疗提供靶点

关键要点：

1.增强cDC2的功能或数量可能是治疗SLE的一种潜在策略。

2.研究正在探索针对cDC2的抗体或其他治疗干预措施，以恢复免疫耐受。

3.通过调节cDC