加替沙星的药代动力学和药效学建模

1/1加替沙星的药代动力学和药效学建模第一部分加替沙星血浆浓度时间曲线 2第二部分加替沙星在体内的分布 4第三部分加替沙星的蛋白结合率 6第四部分加替沙星的代谢途径 8第五部分加替沙星的排泄方式 10第六部分加替沙星的抑菌活性 11第七部分加替沙星的抗菌谱 15第八部分加替沙星的临床应用 16

第一部分加替沙星血浆浓度时间曲线关键词关键要点【加替沙星血浆浓度时间曲线】

1.加替沙星的血浆浓度时间曲线表现为双室模型，具有快速分布相和较长的消除相。

2.给药后，血浆浓度迅速上升，在给药后1-2小时达到峰值浓度。

3.消除相半衰期通常在8-12小时范围内。

【代谢和排泄】

加替沙星血浆浓度时间曲线

加替沙星的血浆浓度时间曲线（PCC）描述了给药后药物在血浆中的浓度随时间变化的情况。该曲线对于优化治疗方案、监测患者依从性和评估药物相互作用至关重要。

给药后分布和消除

给药后，加替沙星迅速分布到全身组织和体液中，包括肺、肾、肝和肌肉。该药物的表观分布容积（Vd）为25-30L，表明其广泛分布在体外。

加替沙星的消除主要通过肾脏，其中约70-80%以原形从尿中排出。该药物的消除半衰期（t1/2）约为6-7小时。

PCC特征

加替沙星的PCC呈双峰曲线，具有以下特征：

*初始峰(Cmax)：给药后1-2小时内达到血浆浓度的最高峰值。

*初始下降阶段：Cmax后血浆浓度快速下降，t1/2约为1-2小时。

*第二峰：4-6小时后出现血浆浓度的次级峰值，这可能归因于从组织的再分配。

*消除阶段：第二峰后，血浆浓度缓慢下降，t1/2约为6-7小时。

影响PCC的因素

影响加替沙星PCC的因素包括：

*剂量：剂量越大，Cmax和AUC（曲线下面积）越高。

*给药途径：静脉给药比口服给药产生更高的峰值浓度和AUC。

*肾功能：肾功能受损会延长消除半衰期，导致血浆浓度升高。

*肝功能：肝功能受损可以减少代谢清除，导致血浆浓度升高。

*药物相互作用：某些药物（如西咪替丁和雷尼替丁）可以抑制加替沙星的清除，导致血浆浓度升高。

PCC在临床中的应用

加替沙星的PCC可用于：

*优化治疗方案：确定适当的剂量和给药频率以维持治疗浓度。

*监测患者依从性：通过比较预期的血浆浓度与观察到的浓度，可以评估患者对治疗方案的依从性。

*评估药物相互作用：通过监测PCC在添加或停用其他药物时的变化，可以识别潜在的药物相互作用。

*指导剂量调整：对于肾功能或肝功能受损的患者，可能需要调整剂量以避免毒性。

结论

加替沙星的血浆浓度时间曲线是患者药物治疗监测的重要工具。了解PCC特征并考虑影响其的因素对于优化治疗方案、监测患者依从性和评估药物相互作用至关重要。第二部分加替沙星在体内的分布关键词关键要点【加替沙星在呼吸道、软组织和骨骼中的分布】

1.加替沙星在肺部的分布优良，组织渗透率高，肺部组织/血浆浓度比可达2～4。它在呼吸道分泌物中的浓度也较高，可有效治疗呼吸道感染。

2.加替沙星对软组织的渗透性也较好，组织/血浆浓度比一般为1～2。它在肌肉、脂肪和皮肤中的分布相对均匀，可用于治疗软组织感染。

3.加替沙星可分布至骨骼组织，骨/血浆浓度比约为0.5～1。它对骨髓炎等骨骼感染有一定疗效。

【加替沙星在体液中的分布】

加替沙星在体内的分布

加替沙星是一种喹诺酮类抗菌药，具有广泛的抗菌活性，被广泛用于治疗各种细菌感染。加替沙星在体内的分布与其理化性质、代谢途径和转运蛋白的表达有关。

#组织分布

加替沙星在体内的分布广泛，可分布至大多数组织和体液中。研究表明，加替沙星在组织中的分布具有剂量依赖性。在低剂量下，加替沙星主要分布在尿液、肺、肝、胆囊、脾和淋巴组织中。在高剂量下，加替沙星的分布范围更广泛，可进入前列腺、骨骼肌、脂肪组织和中枢神经系统。

#药代动力学参数

加替沙星的组织分布可以通过药代动力学参数来描述，包括组织与血浆浓度比（Kp）、组织分布系数（Vdss）和未结合的组织药物浓度（fu）。

*组织与血浆浓度比（Kp）：表示组织中加替沙星浓度与血浆中加替沙星浓度的比率。Kp值大于1表明加替沙星在该组织中的浓度高于血浆浓度。

*组织分布系数（Vdss）：表示加替沙星在体内的表观分布体积，即药物在体内分布的总量与血浆中药物浓度的比率。Vdss值越大，表明药物在体内的分布越广泛。

*未结合的组织药物浓度（fu）：表示组织中未结合的加替沙星浓度，即游离的药物浓度，也是药物发挥药效的有效浓度。

#影响分布的因素

影响加替沙星在体内的分布因素包括：

*剂量：加替沙星的剂量会影响其组织分布。高剂量会增加加替沙星在组织中的浓度，扩大其分布范围。

*给药途径：口服给药的加替沙星主要分布在消化道、肺和泌尿道。静脉注射的加替沙星分布更为广泛，可进入中枢神经系统和前列腺等组织。

*生理因素：年龄、性别、体重和肾功能等生理因素会影响加替沙星的分布。老年人和肾功能不全的患者，加替沙星的清除率下降，导致其在体内的分布增加。

*转运蛋白：加替沙星的分布部分取决于转运蛋白的表达。OATP1B3和MRP2是加替沙星的重要转运蛋白，它们介导加替沙星在肝细胞和肾小管细胞中的摄取和分泌。

综上所述，加替沙星在体内的分布广泛，可分布至大多数组织和体液中。其分布具有剂量依赖性，受多种因素影响，包括药代动力学参数、给药途径、生理因素和转运蛋白的表达。第三部分加替沙星的蛋白结合率关键词关键要点加替沙星的血浆蛋白结合率

1.加替沙星与血浆蛋白的结合率为10%-15%，这表示只有约10%-15%的加替沙星与血浆蛋白结合，而其余的大部分则游离在血浆中。

2.加替沙星的血浆蛋白结合在不同个体之间存在差异，受多种因素影响，包括年龄、疾病状态和药物相互作用。

3.与血浆蛋白结合的加替沙星不能通过细胞膜扩散，其药理作用仅限于与游离药物浓度相关的组织和流体。

加替沙星的组织分布

1.加替沙星广泛分布于整个身体，包括组织和体液，例如肺、肾、肝脏和肌肉。

2.在某些组织和体液中，加替沙星的浓度可能会高于血浆浓度，这被称为组织分布。“例如，加替沙星在肺组织中的浓度可高达血浆浓度的40倍。

3.加替沙星的高组织分布使其能够有效渗透感染部位，发挥抗菌作用。加替沙星的蛋白结合率

加替沙星是一种广谱喹诺酮类抗菌剂，其蛋白结合率因血浆中总蛋白和α₁-酸性糖蛋白（AAG）的浓度而异。

总蛋白浓度对蛋白结合率的影响

加替沙星主要与血浆白蛋白结合，蛋白结合率随总蛋白浓度的增加而增加。在正常总蛋白浓度（60-80g/L）下，加替沙星的蛋白结合率约为30-50%。总蛋白浓度降低（如肝脏疾病、肾脏疾病或营养不良）会导致加替沙星的蛋白结合率降低，从而增加游离（未结合）药物的比例。

α₁-酸性糖蛋白浓度对蛋白结合率的影响

α₁-酸性糖蛋白是一种急性时相蛋白，其浓度在炎症、感染或创伤时升高。α₁-酸性糖蛋白与加替沙星结合亲和力很高，从而降低其在血浆中的蛋白结合率。在严重的炎症状态下，α₁-酸性糖蛋白浓度可升高至正常水平的10-20倍，导致加替沙星的蛋白结合率明显降低（<20%）。

蛋白结合率的临床意义

加替沙星的蛋白结合率影响其药代动力学和药效学。

*药代动力学：蛋白结合率降低会导致游离药物浓度增加，从而提高加替沙星的分布容积和清除率。

*药效学：游离药物浓度决定了加替沙星的抗菌活性。蛋白结合率降低会导致靶组织中游离药物浓度增加，从而提高药效。

特殊人群的蛋白结合率

*新生儿：新生儿α₁-酸性糖蛋白浓度相对较低，导致加替沙星的蛋白结合率低于成人和儿童。

*老年人：老年人总蛋白浓度可能降低，导致加替沙星的蛋白结合率降低。

*肾脏疾病患者：肾脏疾病患者总蛋白浓度和α₁-酸性糖蛋白浓度可能会降低，导致加替沙星的蛋白结合率降低。

*接受透析患者：透析可清除加替沙星及其结合的蛋白质，导致蛋白结合率降低。

影响蛋白结合率的其他因素

其他因素，如pH值、其他药物和疾病状态，也可能影响加替沙星的蛋白结合率。

结论

加替沙星的蛋白结合率受总蛋白浓度和α₁-酸性糖蛋白浓度的影响。蛋白结合率的改变会影响加替沙星的药代动力学和药效学，因此在特殊人群中或某些临床情况下需要考虑这些变化。第四部分加替沙星的代谢途径关键词关键要点加替沙星的代谢途径

主题名称：加替沙星的吸收

1.加替沙星口服后迅速吸收，生物利用度高。

2.进食会影响加替沙星的吸收，推迟达峰时间，降低峰值浓度。

3.加替沙星与含铝或镁的抗酸剂共同给药会降低其吸收。

主题名称：加替沙星的分布

加替沙星的代谢途径

加替沙星主要通过肝脏代谢，其主要代谢途径如下：

1.氧化代谢

加替沙星在肝脏中主要通过细胞色素P450酶系氧化代谢，尤其是CYP3A4和CYP3A5酶。氧化代谢的主要产物是N-脱甲基加替沙星，占加替沙星代谢的约15%。N-脱甲基加替沙星具有较弱的抗菌活性，约为加替沙星的1/10。

2.N-乙酰化代谢

加替沙星还可以通过肝脏中的N-乙酰转移酶代谢，生成N-乙酰加替沙星。N-乙酰加替沙星的抗菌活性较加替沙星弱，约为加替沙星的1/3。

3.葡萄糖醛酸结合反应

加替沙星还可以与葡萄糖醛酸结合，生成葡萄糖醛酸化加替沙星。葡萄糖醛酸化加替沙星的抗菌活性较加替沙星弱，但具有较长的半衰期，约为加替沙星的2-3倍。

4.其他代谢途径

加替沙星还可以通过其他代谢途径代谢，包括羟基化、酰基化和甲基化。但这些代谢途径的比例较小。

代谢途径的个体差异

加替沙星的代谢途径存在个体差异。CYP3A4和CYP3A5酶的活性因个体而异，这会导致加替沙星代谢率的差异。此外，遗传因素、年龄和肝功能也会影响加替沙星的代谢。

药物相互作用

一些药物可以抑制或诱导CYP3A4和CYP3A5酶的活性，从而影响加替沙星的代谢。例如，酮康唑、伊曲康唑和红霉素可以抑制CYP3A4酶，导致加替沙星的浓度升高。而利福平、卡马西平和苯妥英钠可以诱导CYP3A4酶，导致加替沙星的浓度降低。

代谢途径与药效学的影响

加替沙星的代谢途径与它的药效学有密切的关系。N-脱甲基加替沙星和N-乙酰加替沙星的抗菌活性较加替沙星低，因此它们对加替沙星的总体药效有一定影响。此外，葡萄糖醛酸化加替沙星的半衰期较长，可以延长加替沙星的抗菌作用。第五部分加替沙星的排泄方式关键词关键要点【加替沙星的肾脏排泄】

1.加替沙星主要通过肾脏原尿排泄，通过肾小球滤过和主动分泌。

2.主动分泌机制涉及有机阴离子转运蛋白(OAT1和OAT3)，它们促进加替沙星从近曲小管到肾小管腔的运输。

3.肾功能不全会导致加替沙星的清除率下降，血浆半衰期延长。

【加替沙星的肝脏代谢】

加替沙星的排泄方式

加替沙星主要通过肾脏排泄，有两种不同的途径：

1.肾小球滤过

加替沙星是一种小分子药物，可以自由地通过肾小球滤过。约70-80%的加替沙星通过滤过进入原尿。

2.肾小管主动分泌

加替沙星也可以通过肾小管主动分泌途径排泄。这种主动分泌由有机阴离子转运蛋白(OAT)介导，主要位于近曲小管。OAT蛋白将加替沙星从近曲小管的细胞内腔主动转运到尿液中。

排泄速率和半衰期

加替沙星的肾清除率约为250-350ml/min，表明其通过肾脏排泄迅速。加替沙星在健康成年人中的平均消除半衰期约为6-11小时。

剂量调整

对于存在肾功能损害的患者，需要调整加替沙星的剂量。肾小球滤过率(GFR)低于50ml/min时，可将加替沙星的剂量减半，且需要延长给药间隔时间。

影响排泄的因素

影响加替沙星排泄的因素包括：

*肾功能：GFR下降会降低加替沙星的排泄。

*年龄：老年患者的肾功能通常较差，因此加替沙星的排泄也较慢。

*药物相互作用：西咪替丁和雷尼替丁等药物可以抑制OAT蛋白，从而降低加替沙星的排泄。

*酸碱度：加替沙星是一种弱碱性药物。尿液酸度降低(pH值升高)会增加加替沙星的主动分泌，从而加速其排泄。

总结

加替沙星主要通过肾脏排泄，包括肾小球滤过和肾小管主动分泌两种途径。其排泄速率和半衰期因肾功能而异，需要根据患者的肾功能状况调整剂量。第六部分加替沙星的抑菌活性关键词关键要点加替沙星的机制

1.加替沙星属于喹诺酮类抗生素，其主要机制是通过抑制DNA旋转酶（拓扑异构酶II和IV）的活性，干扰细菌DNA的复制和转录。

2.拓扑异构酶II负责维持DNA双链的负超螺旋结构，而拓扑异构酶IV参与染色体的分离和复制。

3.加替沙星与拓扑异构酶结合后，形成稳定的复合物，阻碍酶的催化活性，从而导致DNA链断裂和细菌生长受抑制。

加替沙星的抑菌活性谱

1.加替沙星对革兰氏阴性菌具有广泛的抑菌活性，包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌和变形杆菌属。

2.对革兰氏阳性菌的活性较弱，包括金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和肺炎球菌。

3.对厌氧菌和非典型致病菌活性较低，如绿脓杆菌、铜绿假单胞菌和军团菌。

加替沙星的抗菌活性

1.加替沙星的抑菌活性取决于药物浓度、细菌种类、细菌生长阶段和抗菌药耐药性的存在。

2.对大多数敏感细菌，加替沙星的最小抑菌浓度（MIC）通常在0.06-8μg/mL范围内。

3.持续时间依赖性杀菌活性，即药物浓度高于MIC的时间越长，杀菌效力越大。

加替沙星的抗菌耐药性

1.长期和不合理使用加替沙星可能导致细菌耐药性的产生。

2.主要耐药机制包括拓扑异构酶靶点突变，导致药物与靶标亲和力降低。

3.监测抗菌耐药性的趋势对于指导合理用药和遏制耐药菌株的传播至关重要。

加替沙星的菌后效应

1.菌后效应是指药物去除后，细菌生长继续受到抑制一段时间。

2.加替沙星具有长效的菌后效应，通常持续6-12小时。

3.菌后效应有助于防止细菌复发并延长治疗效果。

加替沙星在特殊患者群体中的药代动力学

1.肾功能不全患者加替沙星的清除率下降，半衰期延长，需要调整剂量。

2.肝功能不全患者加替沙星的代谢受损，导致药物浓度升高，需要谨慎使用。

3.孕妇和哺乳期妇女不建议使用加替沙星，因为它可能对胎儿和新生儿造成关节损伤。加替沙星的抑菌活性

加替沙星是一种合成广谱氟喹诺酮抗生素，对革兰阳性菌和革兰阴性菌均具有抑菌活性。其主要抑菌机制是抑制细菌DNA复制所需的拓扑异构酶II(TopoII)和IV(TopoIV)。

作用机制

加替沙星与DNA-TopoII复合物中的TopoII酶结合，形成稳定的可逆复合物，阻断DNA链的断裂和再连接，从而抑制DNA复制。它还可以与TopoIV结合，阻断染色体分离，从而抑制细胞分裂。

抑菌谱

加替沙星对广泛的细菌病原体具有抑菌活性，包括：

*革兰阴性菌：

*大肠埃希菌

*克雷伯菌属

*肺炎克雷伯菌

*奇异变形杆菌

*沙门氏菌

*志贺菌属

*革兰阳性菌：

*肺炎链球菌

*化脓性链球菌

*厌氧链球菌

*金黄色葡萄球菌（包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）

*表皮葡萄球菌

抑菌浓度

加替沙星的抑菌浓度受多种因素影响，包括细菌种类、感染部位和宿主免疫状态。一般来说，加替沙星对大多数敏感病原体的最小抑菌浓度（MIC）范围在0.016-8µg/mL之间。

*革兰阴性菌：MIC通常为0.016-0.5µg/mL

*革兰阳性菌：MIC通常为0.125-2µg/mL

药效动力学

加替沙星的药效动力学研究表明，抑菌活性与药物在血浆中的浓度和细菌体内的暴露时间有关。目标是维持加替沙星的血浆浓度高于细菌的MIC值，以实现最大的抑菌效果。

通常推荐的加替沙星剂量为每天一次200-400mg，静脉或口服给药。该剂量通常可产生峰血浆浓度为1.5-3µg/mL，持续时间为12小时或更长。

耐药性

细菌对加替沙星的耐药性通常通过以下机制发生：

*TopoII突变：导致加替沙星与TopoII结合亲和力降低。

*多药外排泵：将加替沙星从细胞中泵出。

*靶点保护蛋白：与TopoII结合，阻碍加替沙星的结合。

加替沙星耐药性通常缓慢发生，但耐药株可能导致治疗失败。耐药性问题可以通过监测抗生素耐药性模式并合理使用加替沙星来管理。第七部分加替沙星的抗菌谱加替沙星的抗菌谱

加替沙星是一种广谱氟喹诺酮抗生素，对革兰阴性和革兰阳性菌均有良好的抗菌活性。其抗菌谱包括：

#革兰阴性菌

*肠杆菌科：大肠杆菌、克雷伯菌属、肺炎克雷伯菌、沙门氏菌属、志贺氏菌属、变形杆菌属、阴沟肠杆菌、奇异变形杆菌

*鲍曼不动杆菌属：鲍曼不动杆菌、默氏不动杆菌

*嗜麦芽窄食单胞菌属：嗜麦芽窄食单胞菌

*铜绿假单胞菌：铜绿假单胞菌

*产气杆菌属：产气杆菌

*阿西奈菌属：阿西奈菌

*不动杆菌属：不动杆菌

#革兰阳性菌

*葡萄球菌属：金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌

*链球菌属：溶血性链球菌、肺炎链球菌

*肠球菌属：粪肠球菌（对万古霉素敏感）

#其他菌种

*厌氧菌：脆弱拟杆菌、梭形杆菌属

*非典型病原体：军团菌属、衣原体属、支原体属

#药敏结果解释

加替沙星的药敏结果通常以最小抑菌浓度（MIC）表示，单位为微克/毫升（μg/mL）。根据药敏结果，可将菌株分为以下类别：

*敏感：MIC≤2μg/mL

*中等敏感：4μg/mL≤MIC≤8μg/mL

*耐药：MIC≥16μg/mL

#耐药机制

与其他氟喹诺酮抗生素类似，加替沙星对耐药性的发展具有易感性。耐药机制包括：

*靶蛋白改变：针对DNA促旋酶和拓扑异构酶IV的基因突变

*外排泵过度表达：增加药物外排，降低细胞内浓度

*生物膜形成：保护菌株免受抗生素渗透和杀伤

#交叉耐药

加替沙星与其他氟喹诺酮抗生素具有交叉耐药性。这意味着对一种氟喹诺酮抗生素耐药的菌株通常对其他氟喹诺酮抗生素也耐药。

#结论

加替沙星是一种广谱氟喹诺酮抗生素，对革兰阴性和革兰阳性菌均有良好的抗菌活性。然而，需要注意耐药性的风险，并根据药敏结果谨慎使用加替沙星。第八部分加替沙星的临床应用关键词关键要点加替沙星在呼吸道感染中的应用

1.加替沙星对肺炎链球菌、肺炎支原体和肺炎衣原体等呼吸道常见病原体具有良好的抑菌活性。

2.临床研究表明，加替沙星在治疗社区获得性肺炎、急性支气管炎和其他呼吸道感染方面有效且安全。

3.加替沙星的口服生物利用度高，血浆浓度达峰时间短，方便患者用药依从性。

加替沙星在尿路感染中的应用

1.加替沙星对革兰阴性菌（如大肠杆菌、变形杆菌）和革兰阳性菌（如金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌）等尿路病原体具有广泛的抗菌活性。

2.临床研究显示，加替沙星在治疗无并发症的尿路感染、复杂性尿路感染和肾盂肾炎方面疗效显著。

3.加替沙星的尿液浓度高，可以有效清除尿路内的病原体。

加替沙星在皮肤软组织感染中的应用

1.加替沙星对金黄色葡萄球菌、链球菌和海拉菌等皮肤软组织感染常见病原体具有良好的抗菌活性。

2.临床研究表明，加替沙星在治疗皮肤脓肿、蜂窝组织炎、丹毒和其他皮肤软组织感染方面有效且耐受性良好。

3.加替沙星的局部用药制剂渗透性好，可以有效达到感染部位。

加替沙星在骨和关节感染中的应用

1.加替沙星对骨髓炎、假关节感染和其他骨和关节感染的病原体具有抗菌活性。

2.临床研究表明，加替沙星联合其他抗菌药物在治疗骨和关节感染方面疗效较好。

3.加替沙星的骨和关节渗透性低，需要联合其他药物以增强疗效。

加替沙星在眼科感染中的应用

1.加替沙星对结膜炎、角膜炎和其他眼科感染常见的病原体具有抗菌活性。

2.临床研究表明，加替沙星局部眼药水在治疗细菌性结膜炎和角膜炎方面有效。

3.加替沙星的局部眼药水耐受性良好，不良反应少见。

加替沙星在其他感染中的应用

1.加替沙星还对沙门氏菌、志贺氏菌和弯曲菌等多种其他病原体具有抗菌活性。

2.临床研究表明，加替沙星在治疗伤寒、痢疾和幽门螺旋杆菌感染方面有效。

3.加替沙星的广谱抗菌活性使其成为治疗多种不同类型感染的重要药物选择。加替沙星的临床应用

加替沙星是一种广谱氟喹诺酮类抗菌剂，具有良好的抗菌活性、良好的耐受性和安全性，被广泛应用于临床治疗。

#适应证

加替沙星主要用于治疗以下感染：

呼吸道感染：

-社区获得性肺炎

-急性支气管炎

-慢性阻塞性肺疾病的急性加重

泌尿道感染：

-复杂性尿路感染

-肾盂肾炎

-前列腺炎

皮肤和软组织感染：

-复杂性皮肤和软组织感染

-足部感染

-手术部位感染

其他感染：

-骨和关节感染

-腹腔内感染

-感染性腹泻

#给药方式和剂量

加替沙星可以通过静脉注射、肌肉注射或口服给药。具体给药方式和剂量根据感染类型、严重程度、患者的年龄、体重和肾功能而定。

静脉注射或肌肉注射：

-常规剂量：每12小时200-400mg

-严重感染：每8-12小时400mg

口服：

-常规剂量：每12小时400-1000mg

-严重感染：每8-12小时1000mg

#药代动力学

加替沙星在体内分布广泛，组织渗透性好，能够达到肺部、支气管黏膜、尿路、皮肤和软组织中的有效浓度。

-吸收：口服加替沙星后，约70-80%可被吸收。

-分布：加替沙星与血浆蛋白结合率较低（约20-30%），分布容积大（约2-3L/kg）。

-代谢：加替沙星主要通过肝脏代谢，代谢产物N-乙酰加替沙星具有微弱的抗菌活性。

-排泄：加替沙星主要通过肾脏排泄，约60-80%的原形药经尿液排出。

#药效学

加替沙星的抗菌作用机制是通过抑制细菌DNA合成酶（拓扑异构酶II和IV）。

-抗菌谱：加替沙星对革兰阴性菌和革兰阳性菌均有较好的抗菌活性，包括：

-革兰阴性菌：大肠杆菌、克雷伯菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、绿脓杆菌

-革兰阳性菌：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓性链球菌

加替沙星对厌氧菌的抗菌活性较弱。

#临床疗效

加替沙星在治疗呼吸道感染、泌尿道感染、皮肤和软组织感染等方面具有良好的临床疗效。

-呼吸道感染：加替沙星可有效治疗社区获得性肺炎、急性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病的急性加重。

-泌尿道感染：加替沙星可有效治疗复杂性尿路感染、肾盂肾炎和前列腺炎。

-皮肤和软组织感染：加替沙星可有效治疗复杂性皮肤和软组织