药疹与其他皮肤病的鉴别

20/26药疹与其他皮肤病的鉴别第一部分药物引起的固定型药疹与银屑病 2第二部分手掌足底脓疱型银屑病与手足癣药疹 4第三部分多形红斑与病毒性皮炎 7第四部分荨麻疹与药疹性血管炎 9第五部分湿疹样药疹与湿疹 11第六部分天疱疮样药物引起的类天疱疮 14第七部分结节性红斑与类结节性红斑 17第八部分中毒性表皮松解症与大疱性类天疱疮 20

第一部分药物引起的固定型药疹与银屑病关键词关键要点药物引起的固定型药疹与银屑病的病因鉴别

1.药物引起的固定型药疹通常由特定药物引起，而银屑病是一种自身免疫性疾病。

2.药物引起的固定型药疹在服用药物后数小时至数天内出现，而银屑病通常逐渐发展。

3.药物引起的固定型药疹的皮损通常呈圆形或椭圆形，具有靶心或深色中心，而银屑病的皮损通常呈鳞片状，边界不规则。

药物引起的固定型药疹与银屑病的临床表现鉴别

1.药物引起的固定型药疹通常表现为单个或多个红色或紫色的皮损，皮损大小不等，可发生在任何部位。

2.银屑病的皮损通常呈银白色或红色，边缘清晰，表面覆盖一层厚厚的鳞屑。

3.药物引起的固定型药疹的皮损质地较硬，而银屑病的皮损质地较软。

药物引起的固定型药疹与银屑病的病理学鉴别

1.药物引起的固定型药疹表现为表皮内水疱形成，伴有真皮炎性浸润。

2.银屑病表现为表皮过度增生，角质层肥厚，伴有单核细胞浸润。

3.药物引起的固定型药疹的皮损中可见到嗜酸性粒细胞浸润，而银屑病的皮损中主要为中性粒细胞浸润。

药物引起的固定型药疹与银屑病的免疫学鉴别

1.药物引起的固定型药疹的发生涉及药物特异性T细胞介导的免疫反应。

2.银屑病的发生涉及多种免疫细胞，包括Th1、Th17和树突状细胞等。

3.药物引起的固定型药疹患者的血清中可检测到针对特定药物的抗体，而银屑病患者的血清中通常没有针对特定抗原的抗体。

药物引起的固定型药疹与银屑病的治疗鉴别

1.药物引起的固定型药疹的治疗以停用致敏药物为主，可配合外用糖皮质激素或抗组胺药。

2.银屑病的治疗包括局部治疗、全身治疗和光疗等多种方法。

3.对于严重的药物引起的固定型药疹，可能需要使用全身糖皮质激素或免疫抑制剂，而对于银屑病，则可以使用生物制剂靶向治疗特定免疫细胞。

药物引起的固定型药疹与银屑病的预后鉴别

1.药物引起的固定型药疹一般预后良好，停用致敏药物后皮损通常会消退。

2.银屑病是一种慢性复发性疾病，治疗后皮损可消退，但容易复发。

3.药物引起的固定型药疹复发的风险较低，而银屑病的复发风险较高。药物引起的固定型药疹与银屑病的鉴别

临床表现

*固定型药疹：表现为单个或多个圆形或椭圆形红斑，边界清晰，呈紫红色或暗红色，轻度隆起，表面光滑，有轻度瘙痒或灼痛感。皮疹常发生在上臂、前臂、躯干和下肢等暴露部位，可持续数周或数月。

*银屑病：表现为境界清楚的红斑，表面布满银白色鳞屑，呈片状或点滴状分布，伴有瘙痒感。皮疹常发生在头皮、肘部、膝盖和下背部等部位。

病因

*固定型药疹：由特定药物或化学物质引起，常见于磺胺类、抗生素、解热镇痛药等。

*银屑病：病因不明，可能与遗传、免疫系统紊乱、环境因素等有关。

皮疹形态

*固定型药疹：皮疹呈圆形或椭圆形，边界清晰，直径通常在1-5厘米。

*银屑病：皮疹呈片状或点滴状，边界清楚，表面有银白色鳞屑。

皮损分布

*固定型药疹：皮疹常发生在上臂、前臂、躯干和下肢等暴露部位。

*银屑病：皮疹常发生在头皮、肘部、膝盖和下背部等部位。

发病时间

*固定型药疹：通常在服药后数小时或数天内发生。

*银屑病：发病时间不固定，可急性发作或慢性发作。

病程

*固定型药疹：皮疹通常持续数周或数月，停药后可逐渐消退。

*银屑病：病程呈慢性复发，皮疹可时轻时重，难以根治。

治疗

*固定型药疹：停用致敏药物，局部使用止痒剂或皮质激素。

*银屑病：根据病情选择局部用药、全身用药或物理治疗。

其他鉴别要点

*固定型药疹：皮疹呈靶形或虹膜样改变，皮疹消退后常留下色素沉着。

*银屑病：皮疹呈蜡滴状或地图状，用力刮除鳞屑后可见点状出血（Auspitz征）。

注意：固定型药疹和银屑病有时可能表现相似，需要仔细鉴别，必要时进行皮肤活检以确诊。第二部分手掌足底脓疱型银屑病与手足癣药疹关键词关键要点手掌足底脓疱型银屑病

1.是一种慢性炎症性皮肤病，以手掌和脚底出现对称性红斑、鳞屑和脓疱为特征。

2.病因不明，可能与免疫系统异常和遗传因素有关。

3.治疗以局部用药和系统性药物为主，包括糖皮质激素、维A酸类药物和免疫抑制剂。

手足癣药疹

1.是一种由抗真菌药物引起的皮肤反应，以局部红斑、瘙痒和水疱为特征。

2.常发生于接触抗真菌药物的部位，如手掌、足底和指甲周围。

3.治疗以停用抗真菌药物和局部对症止痒消炎为主，如炉甘石洗剂、糖皮质激素和抗组胺药。手掌足底脓疱型银屑病与手足癣药疹鉴别

临床表现

*手掌足底脓疱型银屑病：

*手掌和/或足底出现反复性、无菌的小脓疱

*脓疱位于表皮内部，可融合形成大脓疱

*脓疱周围红斑和水肿

*病程慢性，可反复发作

*手足癣药疹：

*在服用某些药物（如青霉素、磺胺类药物）后，手掌和/或足底出现红斑、水肿和瘙痒

*可伴有小丘疹、水疱或渗出

*病程通常较短，停药后症状一般可消退

病因

*手掌足底脓疱型银屑病：

*自身免疫性疾病，与HLA-Cw6相关

*可能由上呼吸道感染、药物（如锂剂、某些抗生素）或应激诱发

*手足癣药疹：

*特异性药疹，由患者对药物的超敏反应引起

*常由青霉素、磺胺类药物、头孢菌素等抗菌药引发

组织病理学

*手掌足底脓疱型银屑病：

*角质层下水疱，水疱内充满中性粒细胞

*表皮棘层肥厚，颗粒层消失

*真皮浅层有中性粒细胞浸润

*手足癣药疹：

*表皮内和真皮浅层淋巴细胞和组织细胞浸润

*可伴有表皮水肿、角质层增厚

治疗

*手掌足底脓疱型银屑病：

*局部外用类固醇激素霜剂或钙调磷酸酶抑制剂软膏

*光疗（如紫外线B光）

*全身治疗：皮质类固醇、免疫抑制剂（如甲氨蝶呤）、生物制剂

*手足癣药疹：

*停用致敏药物

*局部外用抗组胺药或类固醇激素霜剂

*必要时可口服抗组胺药或类固醇激素

预后

*手掌足底脓疱型银屑病：

*预后良好，但可反复发作

*手足癣药疹：

*停药后，症状通常可消退

*部分患者可对引发药疹的药物产生永久性超敏反应第三部分多形红斑与病毒性皮炎关键词关键要点主题名称：多形紅斑的致病機制

1.由HSV-1、EB病毒等病毒感染誘發免疫系統過度反應

2.病毒蛋白與人體組織抗原結合，形成抗原-抗體複合體

3.複合體沉積於血管壁，誘發局部血管炎和組織水腫

主题名称：多形红斑的临床表现

多形红斑

*病因：

多形红斑是一种由病毒感染（如单纯疱疹病毒、EB病毒）、药物（如青霉素、磺胺药）、食物（如草莓、芒果）、其他感染（如结核菌感染）等因素引起的皮肤黏膜症状。

*症状：

皮损为圆形或椭圆形的斑疹、靶形丘疹或水疱，对称分布于躯干、四肢远端和黏膜。靶形病变的中心通常为暗红色或紫罗兰色，周围环绕浅红晕。

*鉴别要点：

1.皮疹形态：多形红斑的靶形病变是其特征性表现，与病毒性皮炎中常见的水疱状皮疹不同。

2.病毒感染史：多形红斑常与病毒感染史有关，而病毒性皮炎通常由直接接触病毒引起，如水痘-带状疱疹病毒感染。

3.病程：多形红斑的病程一般为1-2周，而病毒性皮炎的病程通常较长，可持续数周至数月。

病毒性皮炎

*病因：

病毒性皮炎是由病毒感染皮肤引起的，常见的病毒包括水痘-带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等。

*症状：

皮疹为水疱状或丘疹状，大小不一，伴有瘙痒、疼痛或灼热感。皮疹最初分布在感染部位，随着病毒扩散，可蔓延至全身。

*鉴别要点：

1.皮疹形态：病毒性皮炎的皮疹以水疱状为主，而多形红斑的皮疹则以靶形病变为主。

2.病毒感染症状：病毒性皮炎患者常伴有其他病毒感染症状，如发热、咽痛、腹泻等，而多形红斑患者通常没有明显全身症状。

3.传染性：病毒性皮炎具有传染性，可通过接触感染者或受污染物品传播，而多形红斑一般不具有传染性。

其他鉴别点

*组织病理学：多形红斑的病理表现为表皮水肿、海绵形成、角质形成细胞坏死，真皮浅层淋巴细胞浸润，而病毒性皮炎的病理表现为表皮泡性改变、基底细胞变性、真皮淋巴细胞浸润。

*流行病学：多形红斑好发于青少年和成人，而病毒性皮炎在儿童中更为常见。

*治疗：多形红斑主要以对症治疗为主，而病毒性皮炎则需要针对具体的病毒进行抗病毒治疗。第四部分荨麻疹与药疹性血管炎荨麻疹与药疹性血管炎

定义

*荨麻疹：一种常见的过敏性皮肤反应，表现为皮肤上突然出现红色、肿胀、瘙痒的皮疹，通常在数小时内自行消退。

*药疹性血管炎：一种严重的药物反应，累及皮肤小血管，导致皮肤出现紫癜、水疱、溃疡等损害。

病因

*荨麻疹：通常由过敏原触发，如食物、药物、昆虫叮咬、乳胶等。

*药疹性血管炎：由某些药物引起，常见于抗生素、磺胺类药物、非甾体抗炎药等。

临床表现

荨麻疹

*红色、肿胀、瘙痒的皮疹（风团）

*皮疹通常在数小时内消退，但新的皮疹可能会反复出现

*可能伴有全身症状，如呼吸困难、腹痛、恶心

药疹性血管炎

*初期可能出现荨麻疹样皮疹

*随后发展为紫癜、水疱、溃疡等损害

*可能累及多个器官，如肾脏、关节、肺等

*全身症状严重，可能危及生命

鑑別

鑑別荨麻疹和药疹性血管炎非常重要，因为后者是一种更严重的疾病，需要立即治疗。

表1：荨麻疹和药疹性血管炎的鑑別

|特征|荨麻疹|药疹性血管炎|

||||

|皮疹|风团|紫癜、水疱、溃疡|

|时程|数小时内消退|持续数天或更长时间|

|瘙痒|剧烈瘙痒|轻度或不瘙痒|

|全身症状|轻微或无|严重，可能危及生命|

|病因|过敏原|药物|

|治疗|抗组胺药|皮质类固醇、免疫抑制剂|

诊断

*病史采集和体格检查

*药物史

*过敏原检测（荨麻疹）

*皮肤活检（药疹性血管炎）

治疗

荨麻疹

*抗组胺药：控制瘙痒和皮疹

*肾上腺素（严重病例）

药疹性血管炎

*停用可疑药物

*皮质类固醇：减轻炎症

*免疫抑制剂：抑制免疫系统

*其他治疗：血浆置换、静脉注射免疫球蛋白等

预后

*荨麻疹：通常预后良好，但可能会复发

*药疹性血管炎：预后取决于疾病严重程度和治疗及时性，严重的病例可能导致死亡

预防

*避免已知的过敏原（荨麻疹）

*慎用药物，尤其是已知会导致药疹的药物（药疹性血管炎）第五部分湿疹样药疹与湿疹关键词关键要点【湿疹样药疹与湿疹】

1.发病机制不同：湿疹样药疹是由药物引起的免疫反应，而湿疹是一种非免疫介导的炎症性皮肤病。

2.病程不同：湿疹样药疹通常在接触药物后数小时或数天内发作，而湿疹的发病可能需要数周或数月。

3.皮损特点不同：湿疹样药疹通常表现为红斑、水肿、瘙痒的皮损，这些皮损往往是对称分布，而湿疹的皮损可能表现为红斑、丘疹、水泡等多样性表现。

4.病理改变不同：湿疹样药疹的病理表现为表皮海绵样水肿，而湿疹的病理表现为表皮角化过度、棘层肥厚等。

【诊断要点】：

1.病史：询问患者药物接触史和皮肤病变的时间。

2.体格检查：观察皮损的形态、分布、对称性。

3.组织病理学：病理活检有助于区分湿疹样药疹和湿疹。

4.斑贴试验：对于怀疑药物过敏的患者，可以进行斑贴试验以确定特定的致敏剂。湿疹样药疹与湿疹的鉴别

病因：

*湿疹样药疹：由药物引起

*湿疹：多因因素引起，如遗传、环境、过敏原等

表现：

*湿疹样药疹：

*骤然出现，脱离服药部位

*皮损对称分布，好发于面部、四肢

*损害多呈红斑、丘疹、水疱、糜烂，可伴瘙痒

*湿疹：

*常逐渐发病，与服药无关

*皮损常不对称分布，以躯干、四肢屈侧为主

*损害表现多样，可有红斑、丘疹、水疱、糜烂、鳞屑等

临床表现：

*湿疹样药疹：

*起病急，皮疹爆发

*皮疹呈多形性，可有红斑、丘疹、水疱、糜烂

*常伴瘙痒，严重时可出现渗液、结痂

*停药后皮疹消退快

*湿疹：

*起病慢性，皮疹反复发作

*皮疹主要表现为湿疹样改变，可伴有干燥、脱屑

*瘙痒剧烈，影响睡眠和生活

*治疗后皮疹消退慢

病程：

*湿疹样药疹：通常在停药后1-2周内消退

*湿疹：病程慢性，反复发作，可持续数月至数年

诊断：

*湿疹样药疹：

*病史：近期服药史

*皮疹特点：多形性皮疹，脱离服药部位

*停药试验：停药后皮疹消退

*湿疹：

*病史：无明确诱因或家族史

*皮疹特点：湿疹样改变，不对称分布

*排除其他皮肤病

治疗：

*湿疹样药疹：

*立即停用可疑药物

*对症治疗：抗组胺药止痒，局部外用糖皮质激素

*湿疹：

*避免接触过敏原和刺激物

*保湿护肤，局部外用糖皮质激素

*必要时口服抗组胺药或免疫抑制剂

预防：

*湿疹样药疹：

*谨慎用药，注意药物说明书的注意事项

*服用新药前进行皮试

*湿疹：

*避免接触已知过敏原

*保持皮肤湿润，避免搔抓第六部分天疱疮样药物引起的类天疱疮天疱疮样药物引起的类天疱疮

定义

天疱疮样药物引起的类天疱疮（DILI）是一种罕见的、免疫介导的皮肤病，临床上表现为与寻常天疱疮（PP）类似的皮肤水疱。这类天疱疮是由某些药物触发免疫反应而引起的，而不是由自体抗体针对皮肤基底膜成分引起的。

病因

与DILI相关的药物包括：

*青霉胺

*呋塞米

*苯妥英钠

*卡马西平

*那普生

*氧氟沙星

*磺胺类药物

发病机制

DILI的发病机制尚不完全清楚，但被认为与药物与皮肤基底膜成分之间相互作用有关。这些药物可能与基底膜蛋白结合，形成免疫原性复合物，导致机体产生针对这些复合物的自身抗体。

临床表现

DILI的临床表现与PP类似，表现为：

*躯干和四肢出现张力性水疱

*水疱基底为红斑

*尼科尔斯基征阳性（轻触皮肤即可引起水疱扩散）

*口腔粘膜可能受累，出现粘膜糜烂和溃疡

诊断

DILI的诊断基于临床表现和病史。血清学检查通常显示自身抗体阴性，这与PP不同。皮肤活检通常表现为表皮内水疱形成，伴有中性粒细胞浸润。直接免疫荧光检查显示基底膜带为阴性。

鉴别诊断

DILI需要与以下皮肤病鉴别：

*寻常天疱疮（PP）：血清学检查显示自身抗体阳性，直接免疫荧光检查显示基底膜带为阳性。

*大疱性类天疱疮（BP）：血清学检查显示抗BP180或抗BP230抗体阳性。

*疱疹样脓疱病（EBA）：临床上表现为水疱和脓疱，但无尼科尔斯基征，病理学检查显示表皮内水疱形成，伴有嗜酸性粒细胞浸润。

*药物反应综合征（DRS）：除皮肤水疱外，还伴有全身症状，如发烧、淋巴结肿大和内脏受累。

治疗

DILI的治疗重点是去除致病药物并对症治疗皮肤损害。

*去除致病药物：立即停止使用与DILI相关的药物。

*局部治疗：外用糖皮质激素和抗生素软膏以减轻炎症和预防感染。

*全身治疗：严重的情况下，可使用全身糖皮质激素或免疫抑制剂，如霉酚酸酯或环孢霉素。

*支持治疗：患者可能需要住院，提供液体和电解质支持，以及预防继发感染。

预后

DILI的预后通常良好，在去除致病药物后，皮肤损害通常会在几周至几个月内消退。然而，一些患者可能复发或进展为慢性疾病。第七部分结节性红斑与类结节性红斑关键词关键要点结节性红斑

1.定义：一种皮下脂肪组织炎性疾病，以对称性、疼痛性、结节状的皮损为特征。

2.病因：与脱发、肥胖、痤疮、链球菌感染、药物（特别是磺胺类药物和碘化物）等有关。

3.临床表现：皮损通常出现于小腿前部，呈红肿、疼痛、界限不清的结节，直径1-5厘米；可泛发或局限，通常持续数周至数月。

类结节性红斑

1.定义：一种临床类似于结节性红斑的疾病，但病因不同，与腹部疼痛、体重减轻、关节炎等全身症状有关。

2.病因：与结肠炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎等肠道炎症性疾病相关。

3.临床表现：皮损与结节性红斑类似，但通常较小（直径小于1厘米），位于小腿和臀部区域，疼痛感较轻微，可持续数个月至数年。结节性红斑与类结节性红斑

结节性红斑(EN)

*定义：一种皮下脂肪组织的慢性炎性疾病，表现为疼痛性结节。

*病因：

*约50%病例特发性

*相关触发因素包括：链球菌感染、结核病、肉芽肿性疾病、药物（如磺胺类、青霉素）

*临床表现：

*皮下疼痛性结节，通常发生在小腿

*结节呈红色或紫色，直径1-5cm

*病程可持续数周至数月

*伴有发热、关节痛、乏力等全身症状

*组织病理学：

*皮下脂肪组织灶性非坏死性肉芽肿

*血管周围淋巴细胞浸润

类结节性红斑(PEN)

*定义：一种临床类似于结节性红斑的皮肤病，但组织病理学上不同。

*病因：

*多见于儿童和青少年

*与感染（如链球菌、葡萄球菌）、药物（如磺胺类）有关

*临床表现：

*与结节性红斑相似，但皮疹更小（通常<1cm）

*结节呈淡红色或紫色，质地较软

*皮疹主要分布在躯干和四肢

*病程通常较短（数天至数周）

*通常无全身症状

*组织病理学：

*皮肤浅层周围血管性皮炎

*无非坏死性肉芽肿

鉴别诊断

鉴别结节性红斑和类结节性红斑的关键在于病史、临床表现和组织病理学检查。

病史

*结节性红斑通常与链球菌感染或药物触发有关。

*类结节性红斑更常见于儿童和青少年，且与感染或药物的联系较弱。

临床表现

*结节性红斑的结节更大、更疼痛、病程更长。

*类结节性红斑的结节更小、更柔软、病程更短，且不引起疼痛。

*类结节性红斑的皮疹更分布在躯干和四肢，而结节性红斑主要出现在小腿。

组织病理学检查

*结节性红斑表现为脂肪组织非坏死性肉芽肿。

*类结节性红斑表现为真皮浅层周围血管性皮炎。

其他鉴别诊断

其他需要排除的皮肤病包括：

*葡萄球菌性脓皮病：继发于葡萄球菌感染，表现为疼痛性脓疱。

*表皮坏死松懈性大疱症：一种自免疫性疾病，表现为疼痛性大疱和皮肤松弛。

*脂膜炎：一种脂肪组织的炎症性疾病，表现为疼痛性结节和硬化。

*遗传性家族性高胆固醇血症：一种遗传性疾病，可引起脂类沉积在皮肤，导致黄瘤形成。

通过详细的病史询问、仔细的临床检查和必要的组织病理学检查，可以准确地区分结节性红斑和类结节性红斑，并进行相应的治疗。第八部分中毒性表皮松解症与大疱性类天疱疮关键词关键要点【中毒性表皮松解症与大疱性类天疱疮】

1.病因及发病机制不同：

-中毒性表皮松解症（TEN）主要由药物或化学物质诱发，如磺胺类药物、巴比妥类药物和芳香族碳氢化合物。它涉及免疫反应和细胞凋亡。

-大疱性类天疱疮（BP）是一种自身免疫性疾病，由针对皮肤基底膜抗原的自身抗体制导。

2.临床表现不同：

-TEN患者出现大面积的表皮剥离，累及超过30%的体表面积。皮肤呈亮红色，伴有疼痛和渗出。

-BP患者表现为松弛水疱，倾向于累及黏膜和皮肤皱褶。水疱容易破裂形成糜烂。

3.组织病理学不同：

-TEN表现为表皮全层坏死和表皮与真皮分离。真皮内可见淋巴细胞浸润。

-BP表现为表皮内水疱形成，基底膜层下陷，真皮内嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。

【大疱性类天疱疮】

药物性中毒性表皮松解症（TEN）与大疱性类天疱疮（BP）鉴别

定义

*TEN：一种罕见但严重的药物反应，导致皮肤和粘膜广泛表皮松解和剥脱。

*BP：一种自身免疫性大疱性疾病，导致皮肤和粘膜上部表皮下大疱形成。

发病机制

*TEN：由特定药物（如磺胺类、芳香族抗惊厥药）触发的免疫介导的反应，导致角质形成细胞间的桥粒解离。

*BP：由针对桥粒蛋白（BPAG1和BPAG2）的自身抗体介导的免疫反应，导致角质形成细胞间的桥粒断裂。

流行病学

*TEN：非常罕见，估计发生率为百万分之一至百万分之十。

*BP：更为常见，估计发生率为百万分之二至百万分之六。

临床表现

*TEN：

*广泛性大疱、剥脱和糜烂，累及80%或更多皮肤表面。

*严重疼痛和不适。

*粘膜受累，导致口腔、眼和生殖器溃疡。

*全身中毒症状，如发烧、畏寒和器官功能障碍。

*BP：

*局限性或泛发性大疱，主要累及上部表皮。

*大疱松弛或张力性。

*瘙痒或疼痛。

*黏膜受累较少。

皮肤活检

*TEN：

*全层表皮坏死和解剥，保留基底层。

*淋巴细胞浸润真皮。

*BP：

*表皮上部大疱形成，伴有真皮乳头状增生。

*真皮-表皮交界处有淋巴细胞浸润。

诱因

*TEN：

*药物（磺胺类、抗惊厥药、抗生素）。

*感染（如金黄色葡萄球菌）。

*BP：

*药物（如青霉胺、非甾体抗炎药）。

*紫外线照射。

*其他自身免疫性疾病。

诊断

*TEN：

*临床表现特征明确，结合药物史。

*皮肤活检确认诊断。

*BP：

*临床表现和皮肤活检。

*抗桥粒蛋白抗体检测。

治疗

*TEN：

*停止所有可疑药物。

*支持性治疗（补液、电解质平衡、止痛）。

*免疫抑制剂（如皮质类固醇、环孢霉素）。

*伤口护理和感染预防。

*BP：

*免疫抑制剂（如皮质类固醇、环孢霉素、利妥昔单抗）。

*局部治疗（如外用皮质类固醇）。

预后

*TEN：预后严重，死亡率高。

*BP：预后通常较好，但复发可能。

鉴别总结

<table><tbody>

<tr>

<th>特征</th>

<th>TEN</th>

<th>BP</th>

</tr>

<tr>

<td>表皮松解</td>

<td>弥漫性</td>

<td>上部表皮</td>

</tr>

<tr>

<td>大疱类型</td>

<td>松弛</td>

<td>松弛或张力性</td>

</tr>

<tr>

<td>粘膜受累</td>

<td>严重