升主动脉夹层瘤的精准诊断和个体化治疗

21/24升主动脉夹层瘤的精准诊断和个体化治疗第一部分升主动脉夹层瘤的流行病学和病理生理特征 2第二部分升主动脉夹层瘤的影像学诊断技术 4第三部分升主动脉夹层瘤的遗传学与分子标记物 7第四部分升主动脉夹层瘤的药物治疗策略 9第五部分升主动脉夹层瘤的外科治疗选择 12第六部分升主动脉夹层瘤的术后监测和随访 16第七部分升主动脉夹层瘤的个体化治疗指南 18第八部分升主动脉夹层瘤的未来研究方向 21

第一部分升主动脉夹层瘤的流行病学和病理生理特征关键词关键要点升主动脉夹层瘤的流行病学

1.升主动脉夹层瘤是主动脉壁分离的一种严重疾病，发病率约为每年3-5/10万人。

2.男性多于女性，发病年龄主要集中在50-70岁。

3.高血压是升主动脉夹层瘤最主要的危险因素，其他危险因素包括：吸烟、肥胖、家族史、主动脉瓣疾病等。

升主动脉夹层瘤的病理生理特征

1.升主动脉夹层瘤的形成机制涉及主动脉内膜撕裂、血液渗入主动脉中层并形成夹层。

2.夹层瘤的类型分为StanfordA型（累及升主动脉或升主动脉和主动脉弓）和B型（累及降主动脉）。

3.升主动脉夹层瘤的临床表现包括：剧烈胸痛、高血压、神经系统症状（如偏瘫、失语等）、肾功能衰竭等。升主动脉夹层瘤的流行病学和病理生理特征

流行病学

*升主动脉夹层瘤(AAD)是主动脉夹层瘤最常见的类型，约占所有夹层瘤的65%-75%。

*发病率约为每年每10万人1-3例。

*男性发病率高于女性，比例约为3:1。

*发病高峰年龄为60-70岁。

*高血压是AAD最常见的危险因素，占已确诊病例的70%-80%。

*其他危险因素包括：动脉粥样硬化、双瓣主动脉瓣、马凡综合征、双角子宫动脉和主动脉瘤。

病理生理特征

形成机制

*AAD是由于主动脉壁中层撕裂形成的。

*撕裂通常发生在主动脉根部或升主动脉，这是主动脉压力最大的部位。

*撕裂会导致血液在主动脉壁内流动，形成所谓的假腔和真腔。

解剖亚型

根据夹层瘤的解剖范围，AAD可分为以下亚型：

*DeBakeyI型：夹层累及升主动脉和主动脉弓

*DeBakeyII型：夹层累及升主动脉

*DeBakeyIII型：夹层累及主动脉胸腹段

并发症

AAD的并发症包括：

*主动脉破裂：这是最严重的并发症，可导致死亡。

*器官灌注不足：夹层瘤可阻塞通往重要器官的血液供应，导致器官损伤或衰竭。

*主动脉瓣关闭不全：夹层瘤可损害主动脉瓣，导致严重的瓣膜反流。

*心包填塞：由于夹层瘤破裂或渗漏，血液可积聚在心包内，导致心脏压塞。

*肾功能衰竭：夹层瘤可能阻塞通往肾脏的血液供应，导致肾功能衰竭。

预后

AAD的预后取决于解剖亚型、并发症的严重程度和及时治疗。

*DeBakeyI型夹层瘤的死亡率最高，未经治疗的30天内死亡率可达50%。

*DeBakeyII型夹层瘤的预后较好，未经治疗的30天内死亡率约为20-30%。

*DeBakeyIII型夹层瘤的预后取决于胸腹主动脉累及的范围。

*及时治疗可显着改善AAD的预后。第二部分升主动脉夹层瘤的影像学诊断技术关键词关键要点计算机断层扫描（CT）

1.CT血管造影（CTA）是升主动脉夹层瘤诊断的金标准，提供详细的血管解剖和夹层累及范围信息。

2.CTA可区分真假腔，显示内膜撕裂和假腔血栓，有助于分层风险评估和治疗决策。

3.快速CTA扫描可在急性夹层瘤患者中快速评估，缩短诊断和干预时间，提高患者预后。

磁共振成像（MRI）

1.黑血成像技术在检出主动脉夹层瘤方面具有较高的敏感性和特异性，可显示夹层壁、血栓和周围组织。

2.MRI可提供多平面重建图像，便于了解夹层瘤的解剖关系和累及程度，指导手术规划和随访监测。

3.MRI对造影剂过敏患者或肾功能不全患者是理想的替代选择，无辐射暴露风险。

经食管超声心动图（TEE）

1.TEE是评估主动脉夹层瘤患者的一线超声检查，可提供实时高分辨率图像，显示主动脉壁、瓣膜和夹层特征。

2.TEE可精准测量夹层瘤长度、厚度和血栓负荷，有助于预后分层和监测治疗效果。

3.TEE可在术中引导介入或手术操作，确保精确的放置和夹层瘤修复。

正电子发射断层扫描（PET）

1.PET/CT扫描可提供解剖和代谢信息相结合的图像，有助于识别主动脉夹层瘤的炎症和活动性。

2.PET/CT可用于区分夹层瘤真假腔，评估夹层瘤进展和监测治疗应答。

3.PET/CT对怀疑主动脉夹层瘤并发感染或炎症的患者具有价值，可指导抗生素或免疫抑制治疗。

多探头经胸超声心动图（TTE）

1.TTE是主动脉夹层瘤患者的常规检查，可快速评估心功能和主动脉基础情况。

2.TTE可初步筛查主动脉夹层瘤，并监测夹层瘤的进展和并发症，如主动脉瓣关闭不全和心包积液。

3.TTE在术后随访中发挥作用，可评估假腔闭塞、瓣膜功能和远期并发症。

血管内超声（IVUS）

1.IVUS是介入性超声技术，可从血管内获得实时横断面图像，提供主动脉夹层瘤的详细解剖和形态学信息。

2.IVUS可评估夹层瘤的内膜yı、血管壁厚度和斑块负荷，有助于了解夹层瘤易损性和预后。

3.IVUS可在介入治疗中引导支架或腔内修复装置的放置，确保最佳对位和血管重建。升主动脉夹层瘤的影像学诊断技术

影像学检查在升主动脉夹层瘤的诊断中至关重要。各种影像学技术可提供不同方面的信息，有助于确定夹层的解剖位置、范围和严重程度。

超声心动图

*超声心动图是一种无创的实时成像技术，可提供主动脉解剖结构和血流动力学的动态信息。

*经胸超声心动图可显示升主动脉的横截面图像，有助于检测夹层的单支或双支病变。

*经食道超声心动图可提供更清晰的升主动脉图像，对夹层内膜瓣和假腔的评估有帮助。

计算机断层扫描（CT）

*CT扫描是一种横断面成像技术，可提供高分辨率的三维图像。

*CT血管造影（CTA）是CT扫描的一种特殊形式，可显示血管内的造影剂，有助于识别夹层部位、入口撕裂和假腔的形成。

*多排CT可快速采集多层图像，减少运动伪影，提高诊断准确性。

磁共振成像（MRI）

*MRI是一种无辐射的成像技术，可提供软组织的详细图像。

*磁共振血管造影（MRA）是MRI的一种特殊形式，可显示血管内的对比剂，有助于评估夹层的解剖范围和严重程度。

*MRI还可以提供夹层内压力的信息，对于手术决策至关重要。

主动脉造影

*主动脉造影是一种有创性检查，涉及向主动脉内注入造影剂。

*它可直接显示夹层的解剖结构、入口撕裂和假腔的范围。

*然而，主动脉造影是一种侵入性检查，有并发症的风险。

其他影像学技术

*经胸腔镜超声心动图是一种微创技术，可通过胸壁小切口插入超声探头，提供夹层的详细图像。

*三维超声心动图可创建主动脉的立体图像，有助于评估夹层的解剖复杂性。

*光学相干断层扫描（OCT）是一种基于激光的高分辨率成像技术，可提供主动脉内壁的详细图像，有助于检测夹层内膜瓣和内膜撕裂。

影像学诊断标准

*不同影像学技术的综合使用可提高升主动脉夹层瘤的诊断准确性。

*一般来说，存在主动脉壁双支或单支增厚、主动脉轮廓不规则、假腔存在以及入口撕裂的证据被认为是升主动脉夹层瘤的影像学诊断标准。

*特定影像学技术的敏感性和特异性因技术而异，选择最合适的技术取决于患者的个体情况。

影像学分型

*德博基分型：根据入口撕裂的位置和受累血管将升主动脉夹层瘤分为I型、II型和III型。

*斯坦福分型：根据入口撕裂与跨主动脉瓣膜的关系将升主动脉夹层瘤分为A型和B型。

*影像学分型有助于指导治疗决策，影响手术方法的选择。第三部分升主动脉夹层瘤的遗传学与分子标记物升主动脉夹层瘤的遗传学与分子标记物

一、遗传学基础

升主动脉夹层瘤是一种与遗传因素密切相关的疾病。大约20%的升主动脉夹层瘤患者有家族史，提示遗传易感性。

已发现多个基因突变与升主动脉夹层瘤相关，这些突变影响弹性蛋白、胶原蛋白和细胞外基质蛋白的合成和功能。

二、已鉴定的致病基因

以下基因突变已与升主动脉夹层瘤明确相关：

*FBN1：编码弹性蛋白，是最常见的致病基因，约占升主动脉夹层瘤遗传病例的80%。

*TGFBR1：编码转化生长因子β受体I，与家族性胸主动脉瘤和主动脉夹层瘤综合征相关。

*TGFBR2：编码转化生长因子β受体II，与Loeys-Dietz综合征相关。

*COL3A1：编码α1(III)型胶原蛋白，与血管性Ehlers-Danlos综合征相关。

*ELN：编码弹力蛋白，与上皮样角质囊肿综合征相关。

三、分子标记物

除了致病基因突变外，某些分子标记物也与升主动脉夹层瘤的风险增加有关：

*血清转化生长因子β(TGF-β)：升高的TGF-β水平与升主动脉夹层瘤的发生和进展相关。

*尿液硫酸软骨素糖胺聚糖：硫酸软骨素糖胺聚糖异常代谢与弹性蛋白缺陷有关，可能是升主动脉夹层瘤的早期指标。

*血清心肌肌钙蛋白T：心脏损伤的指标，与升主动脉夹层瘤的严重程度和预后相关。

*血清D二聚体：凝血功能异常的指标，与升主动脉夹层瘤的诊断和预后相关。

四、遗传咨询的重要性

对于有家族史或疑似遗传性升主动脉夹层瘤的患者，遗传咨询至关重要。

遗传咨询可以帮助确定患者的遗传风险，并为患者及其家庭提供有关筛查、管理和治疗的建议。

五、正在进行的研究

目前正在进行的研究旨在进一步了解升主动脉夹层瘤的遗传学基础，并鉴定新的分子标记物。

这些研究有望改善疾病的诊断、风险分层和靶向治疗。第四部分升主动脉夹层瘤的药物治疗策略关键词关键要点【药物治疗策略】

1.β-受体阻滞剂：首选药物，可降低心率和血压，减少主动脉壁应力，改善患者症状；

2.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：可阻断血管紧张素Ⅱ的生成，降低血压，保护血管壁，改善主动脉重塑；

3.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：与ACEI作用机制类似，也可降低血压，保护血管壁。

【预防性药物治疗】

升主动脉夹层瘤的药物治疗策略

I.β-受体阻滞剂

*第一线药物，用于控制心率和血压，减少主动脉壁应力。

*常用药物：美托洛尔、比索洛尔、普萘洛尔。

*目标：静息心率55-60次/分，收缩压100-110mmHg。

II.血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)

*作用机制类似于β-受体阻滞剂，阻断血管紧张素II受体，降低血压。

*常用药物：缬沙坦、坎地沙坦、厄贝沙坦。

*优点：可与β-受体阻滞剂联合使用，增强降压效果。

III.利尿剂

*辅助药物，用于减少血容量，降低心脏后负荷和血压。

*常用药物：氢氯噻嗪、呋塞米。

*注意：过度利尿可导致电解质紊乱和低血压。

IV.钙通道阻滞剂

*与β-受体阻滞剂联合使用，可进一步降低血压和减慢心率。

*常用药物：维拉帕米、二氢吡啶类药物（如氨氯地平、尼莫地平）。

*注意：某些非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如维拉帕米）可抑制窦房结和房室结，导致心动过缓。

V.血管扩张剂

*用于严重高血压或心肌缺血患者。

*常用药物：硝酸酯类药物（如硝酸甘油）、酚妥拉明。

*注意：血管扩张剂可引起反射性心动过速，加重主动脉夹层瘤。

VI.抗凝剂

*对于伴有夹层血栓形成的患者，可使用抗凝剂预防栓塞。

*常用药物：肝素、华法林。

*注意：抗凝剂使用应谨慎，避免加重出血风险。

VII.抗栓剂

*用于预防主动脉支架术后血栓形成。

*常用药物：氯吡格雷、替格瑞洛。

VIII.其他药物

*止痛药：奥施康定、吗啡。

*镇静剂：地西泮、劳拉西泮。

*抗焦虑药：丁螺环酮、普萘洛尔。

药物治疗原则

*分阶段治疗：急性期控制血压和心率，稳定生命体征；慢性期预防并发症和延缓主动脉扩张。

*个体化用药：根据患者的年龄、合并症和临床表现调整药物剂量和种类。

*密切监测：定期监测血压、心率和血药浓度，及时调整用药方案。

*综合治疗：药物治疗与外科或介入手术相结合，达到最佳治疗效果。

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1.标准手术治疗：

-传统的开胸手术，通常包括低温循环阻断、主动脉置换术和夹层瘤根部处理。

-具有良好的长期存活率和再干预率。

-但创伤性大、并发症多，适用于心肺功能良好、全身情况允许的患者。

2.胸腔镜/机器人辅助手术：

-微创技术，可减少创伤和并发症。

-在经验丰富的胸腔外科医生手中，可获得与开胸手术相似的结果。

-适用于主动脉夹层瘤长度较短、累及程度较轻的患者。

3.内脏支架植入术：

-介入手术，将支架置入主动脉受累部位，封闭夹层瘤，防止进一步撕裂。

-具有创伤小、恢复快的优点。

-但长期存活率低于手术治疗，适用于高危患者或手术禁忌者。

经皮主动脉瓣置换术（TAVI）在主动脉瓣狭窄治疗中的应用

1.TAVI概述：

-一种通过经股动脉途径将主动脉瓣植入到病变主动脉瓣内的微创手术。

-适用于高危或非手术治疗的主动脉瓣狭窄患者。

-具有创伤小、恢复快、并发症少的优点。

2.TAVI的术式选择：

-根据患者的解剖结构和瓣膜病变情况选择不同的TAVI术式。

-可选择经股动脉、经锁骨下动脉或经心尖入路。

-每种入路各有其优缺点，需要综合考虑患者的具体情况。

3.TAVI的并发症管理：

-TAVI术后可能出现一定的并发症，如瓣周漏、冠状动脉闭塞、卒中等。

-需要密切监测患者病情，及时采取相应的治疗措施。升主动脉夹层瘤的外科治疗选择

概述

升主动脉夹层瘤的外科治疗目标是消除主动脉夹层，防止破裂，并重建主动脉正常的血流动力学。手术选择取决于夹层瘤的类型、解剖学部位、严重程度和患者的一般状况。

开放手术

1.切开修复

*切开主动脉，移除受累的内膜和中层组织，然后缝合缺损。

*适用于StanfordA型夹层瘤和部分StanfordB型夹层瘤。

2.旁路移植术

*切除受累的主动脉段，并将其替换为人工移植物。

*适用于解剖复杂或广泛受累的StanfordA型夹层瘤，以及StanfordB型夹层瘤的远端入路。

3.瓣膜保留手术

*如果主动脉瓣受累，在切开修复或旁路移植术期间可能需要行瓣膜保留手术。

*技术包括补片成形术、瓣膜置换术或瓣膜修复术。

腔内治疗

1.主动脉支架置换术

*将支架插入主动脉夹层内，覆盖破裂口，阻止血流进入夹层。

*适用于StanfordB型夹层瘤和某些StanfordA型夹层瘤。

2.主动脉内支架置换术

*将带支架的移植物置入夹层内，封闭破裂口并重建主动脉血流。

*适用于StanfordA型夹层瘤和某些StanfordB型夹层瘤。

3.主动脉内隔绝术

*在主动脉内放置隔绝器或封堵器，将真腔与假腔隔开，防止血流进入夹层。

*适用于StanfordB型夹层瘤和某些StanfordA型夹层瘤。

选择标准

选择升主动脉夹层瘤外科治疗方案时，需考虑以下因素：

*夹层瘤类型：StanfordA型夹层瘤通常需要开放手术，而StanfordB型夹层瘤可能适合开放或腔内手术。

*解剖学部位：解剖复杂或广泛受累可能需要旁路移植术。

*严重程度：并发症或器官损伤的严重程度可能影响手术选择。

*患者状况：患者的整体健康状况和手术耐受性将影响手术风险评估。

手术技术

开放手术和腔内治疗的具体技术因患者和夹层瘤的具体情况而异。然而，一些常见原则包括：

*横向主动脉切开术：用于切开修复和旁路移植术。

*低体温循环：用于开放手术以降低脑缺血的风险。

*深低温循环：用于开放手术以保护心脏和脑。

*腔内支架置换术：通过股动脉或主动脉入路进行导管放置支架。

*主动脉内隔绝术：通过股动脉或主动脉入路进行导管放置隔绝器或封堵器。

术后管理

外科治疗后，患者需接受密切监测以检测并发症和评估修复的有效性。术后管理可能包括：

*血压和呼吸的支持

*疼痛管理

*抗生素预防感染

*影像检查监测修复情况

并发症

升主动脉夹层瘤的外科治疗并发症可能包括：

*出血

*血栓形成

*卒中

*脊髓损伤

*肾功能衰竭

*死亡

预后

升主动脉夹层瘤的外科治疗预后取决于夹层瘤的严重程度、手术选择和患者的整体状况。总体而言，开放手术的预后优于腔内治疗，但风险也更高。

结论

升主动脉夹层瘤的外科治疗是一个复杂而高风险的程序。手术选择应基于每个患者的具体情况和心脏外科医生的专业知识。仔细的术前规划、熟练的手术技巧和术后密切监测对于优化预后至关重要。第六部分升主动脉夹层瘤的术后监测和随访关键词关键要点术后监测

1.术后早期监测，包括生命体征监测、胸部影像检查和血流动力学监测，以评估手术修复的充分性。

2.术后中长期监测，包括体格检查、胸部影像检查和血流动力学监测，旨在监测复发、残余夹层瘤或其他并发症。

3.影像学监测：定期进行胸部计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI），以评估修复的完整性和检测复发。

术后随访

升主动脉夹层瘤的术后监测和随访

术后早期阶段(术后0-3个月)

*影像学评估：

*术后第1-2天：行胸部X线片或增强CT扫描，以评估人工血管移植物的通畅性和存在性。

*术后第7-10天：重复影像学检查，以评估移植物的长期通畅性和是否有早期并发症，如移植物移位或吻合口渗漏。

*临床评估：定期监测生命体征、心脏功能和神经状态，以早期发现任何异常情况。

*药物治疗：通常继续术前使用的药物，例如β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)，以控制血压和预防夹层瘤复发。

术后中期阶段(术后3-12个月)

*影像学评估：

*术后3个月：行胸部CT扫描，以评估移植物的长期通畅性和是否有晚期并发症，如假性动脉瘤或移植物闭塞。

*术后6-12个月：重复影像学检查，以继续评估移植物和识别任何进展性变化。

*临床评估：定期随访，包括身体检查、生命体征监测和神经状态评估。

*药物治疗：根据血压控制和夹层瘤复发风险评估情况调整药物治疗。

术后长期阶段(术后>1年)

*影像学评估：

*术后1年：行胸部CT扫描或磁共振血管成像(MRA)，以评估移植物的长期通畅性和是否有晚期并发症。

*术后每2-3年：重复影像学检查，以继续监测移植物和识别任何进展性变化。

*临床评估：每年进行定期随访，包括体格检查、生命体征监测和神经状态评估。

*药物治疗：根据个体情况调整药物治疗，以控制血压和预防夹层瘤复发。

随访频率和持续时间

升主动脉夹层瘤术后随访的频率和持续时间因个体而异，具体取决于：

*手术类型

*移植物的类型和大小

*夹层瘤的严重程度和复杂性

*患者的整体健康状况

一般来说，术后1年内随访频率较高，此后频率可逐渐降低。对于无并发症的患者，术后5-10年可停止定期随访。对于有并发症或高复发风险的患者，可能需要终身随访。

随访目标

升主动脉夹层瘤术后监测和随访的主要目标包括：

*识别和治疗移植物并发症，如闭塞、感染和伪动脉瘤

*监测夹层瘤复发或进展

*优化血压控制

*预防和治疗术后并发症，如呼吸困难、神经损伤和肾功能衰竭

*提高患者的长期生存率和生活质量第七部分升主动脉夹层瘤的个体化治疗指南关键词关键要点【个性化治疗指南】

1.基于患者的年龄、合并症、解剖结构和临床表现制定个体化治疗方案。

2.综合考虑影像学、血流动力学评估和分子标志物检测结果，指导治疗决策。

3.治疗目标包括：控制疼痛、稳定危重状态、防止并发症并改善患者预后。

【手术治疗】

升主动脉夹层瘤的个体化治疗指南

升主动脉夹层瘤(TAA)的个体化治疗指南由以下几部分组成：

1.危重症患者的初始管理

*患者入院后应评估生命体征，包括血压、心率、呼吸频率、氧饱和度和意识水平。

*应进行心电图、胸部X线和禁食血浆D二聚体检测。

*建议进行冠状动脉造影，以排除急性冠状动脉综合征。

*应立即进行计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)，以确认诊断和评估夹层的解剖学范围。

2.药物治疗

*降血压治疗对于降低夹层破裂的风险至关重要。推荐使用β受体阻滞剂和硝普钠。

*对于对β受体阻滞剂耐受的患者，可以添加钙通道阻滞剂。

*对于血压难治性患者，可以考虑血管紧张素转化酶抑制剂(ACEi)或血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)。

*应使用抗血小板药物，例如阿司匹林、氯吡格雷或替格瑞洛。

3.手术治疗

*对于急性TAA患者，建议在诊断后24小时内进行紧急手术。

*对于慢性TAA患者，建议在诊断后3-6个月内进行择期手术。

*手术的目标是替换受累的主动脉，并恢复正常的血流。

*手术方法包括：

*开胸手术：涉及胸骨切开术和体外循环。

*腔镜手术：涉及小切口和使用血管内技术。

4.内科治疗

*对于心功能不全或合并症导致手术高风险的患者，可以考虑内科治疗。

*内科治疗的目标是稳定夹层、防止扩张和破裂。

*内科治疗包括药物治疗、监测和生活方式干预。

5.随访和监测

*治疗后，应定期随访TAA患者，以监测夹层的稳定性和潜在并发症。

*随访包括：

*定期CT或MRI检查以评估夹层的解剖学状态。

*血压监测和抗高血压药物调整。

*生活方式干预建议，例如戒烟、控制血压和限制体力活动。

6.预后和并发症

*TAA的预后取决于夹层类型、解剖学范围和患者的合并症。

*TAA患者的长期存活率为50-70%。

*潜在并发症包括：

*夹层破裂：