内科学 消化性溃疡df

消化性溃疡

南昌大学第三附属医院消化内科

南昌市第一医院消化科邓峰

pepticulcerdisease消化性溃疡病的概念

消化性溃疡病（Pepticulcerdisease）是一种常见的慢性消化系统疾病。胃肠道与胃酸接触的任何部位均可发生溃疡，包括食道、胃、十二指肠、胃肠吻合口的肠袢和具有胃黏膜的Meckel憩室。据统计，约有10%的人在其一生中的某一时期曾经患过本病。

pepticulcerdisease消化性溃疡病的病因及发病机理1、胃酸分泌过多；2、幽门螺旋杆菌感染；3、长期服用非淄体类抗炎药(NSAID)；4、吸烟、酗酒、胃排空延缓、胆汁反流；5、遗传因素；6、环镜因素、精神应激等。

pepticulcerdisease1、胃酸分泌过多损伤黏膜的侵袭力黏膜自身的防卫力

胃酸和胃蛋白酶

胃黏膜屏障

上皮具有快速再生能力

黏液–HCO3--屏障

黏膜血液循环

前列腺素

胃酸的自我消化作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶消化自身组织，是溃疡形成的直接原因。正常屏障：被覆上皮，粘液层(0.5～2.5mm)，HCO3-

屏障破坏：胃粘膜糜烂，胃酸的逆向扩散前列腺素

胃酸的自我消化作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶消化自身组织，是溃疡形成的直接原因。正常屏障：被覆上皮，粘液层(0.5～2.5mm)，HCO3-

屏障破坏：胃粘膜糜烂，胃酸的逆向扩散前列腺素

胃酸的自我消化作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶消化自身组织，是溃疡形成的直接原因。正常屏障：被覆上皮，粘液层(0.5～2.5mm)，HCO3-

屏障破坏：胃粘膜糜烂，胃酸的逆向扩散pepticulcerdisease

2、幽门螺旋杆菌与胃溃疡形成关系

幽门螺旋杆菌对胃黏膜主要靶点：黏膜的上皮细胞固有膜的血管内皮细胞

蛋白酶——裂解胃黏膜糖蛋白磷酸脂酶——破坏上皮细胞脂质膜HP白细胞三烯——利于胃酸直接接触胃粘膜血小板激活因子——毛细血管血栓形成趋化炎细胞的因子——加重炎症损伤—利于胃酸进入尿素酶——趋化游离氨生成趋化中性粒细胞一氯化氨释放髓过氧化物酶次氯酸

—分泌损伤胃黏膜3、神经内分泌失调

精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱

皮层下中枢功能紊乱

迷走神经功能失调下丘垂体肾上腺轴功能失调

兴奋性增高兴奋性降低皮质激素分泌增加神经支

血管

胃蠕动

食物促进配作用

痉挛

减慢滞留胃泌素缺血、胃泌素胃蛋白酶分泌增加抵抗力下降分泌增加HCl增加

（脑相）（胃相）十二指肠溃疡胃溃疡pepticulcerdisease4、长期服用非淄体类抗炎药(NSAID)直接细胞毒作用，损害胃粘膜抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱前列腺素对黏膜有保护作用pepticulcerdisease5、遗传因素：家族高发趋势患者20%～50%有家族史，其子女发病率为一般人群的2～3倍。O型血者发病率为1.5～2倍。pepticulcerdisease病理变化

㈠好发部位:

胃溃疡:胃窦部

十二指肠溃疡:十二指肠球部的前壁或后壁

㈡溃疡特点:1.胃溃疡:(1)肉眼:一个，圆形或椭圆形，直径多在1~2.0cm以内。溃疡边缘整齐，状如刀切。溃疡底部平坦,深者可达肌层甚至浆膜层。

pepticulcerdisease(2)镜下:分为四层①渗出层;②坏死层;③新鲜的肉芽组织层;④瘢痕层；

A.在瘢痕组织中可见增生性小动脉内膜炎.

B.溃疡底部的神经节细胞和神经纤维常发生变性、断裂、小球状增生。

此外，pepticulcerdisease2.十二指肠溃疡:

与胃溃疡对比小而浅，直径多在1cm以内。

pepticulcerdisease消化性溃疡的临床表现主要表现为慢性上腹痛，典型的腹痛特点为慢性、周期性、节律性。其他症状：唾液分泌增多、烧心、反酸、恶心、呕吐等。体征：可无阳性体征，或中上腹可有轻度压痛，其压痛部位与溃疡部位基本一致。pepticulcerdisease在溃疡病的临床表现中应注意1、上述规律性疼痛特点亦见于：慢性胃炎、胃黏膜脱垂、溃疡型胃癌。2、约有10%溃疡病患者以并发上消化道出血或穿孔为首发症状。3、溃疡病患者出现规律性疼痛的改变，应考虑：合并慢性胃炎、发展为多发性溃疡或复合性溃疡、胃溃疡恶变的可能。pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--高位胃溃疡

指距齿状线3cm以内的贲门、胃底良性溃疡。男性患者具多、O型血者具多、老年患者具多;胃酸分泌不高、胃排空延迟、出血和穿孔发生率高、后壁和小弯多见,是胃镜下容易漏诊的胃溃疡。

pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--带沟状胃溃疡

指发生于胃体前后壁的纵形带状的良性溃疡。该溃疡深大，容易发生出血，溃疡底部有白苔、暴露的血管及附着的凝血块。该溃疡常与药物或应激有关。该溃疡常短时间内愈合，很少复发。而胃体大弯的溃疡良性少、恶性多。

pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡-幽门管溃疡

指胃末端2cm长的幽门管的胃黏膜发生的溃疡。由于幽门附近的肌肉痉挛和瘢痕收缩容易导致幽门管的狭窄、偏位和十二指肠球的畸形，从而容易误诊为十二指肠球部溃疡。发生幽门梗阻时活检困难，不容易区分良恶性，用质子泵抑制剂两周后复查胃镜，如果幽门梗阻没有改善可考虑手术治疗。pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--十二指肠霜斑样糜烂（溃疡）指十二指肠球部多发的、点片状的、霜斑样的糜烂。过去曾经称为霜斑样溃疡，但病理检查时病变主要在黏膜表层（主要是绒毛层），所以实际上是糜烂。它可以与溃疡相伴同时发生，也可以单独出现。临床表现与十二指肠溃疡相似，但有时溃疡已经瘢痕化而霜斑样的糜烂仍然不愈合。糜烂是局限性的黏膜缺损，它不穿透黏膜肌，愈合后不留瘢痕。pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡-球后溃疡指发生在十二指肠环行皱襞以下的十二指肠溃疡。多数发生在十二指肠环行皱襞的移行部及十二指肠降部Vater壶腹部之上，多在后内侧。占十二指肠溃疡的5%，出血的发生率较十二指肠球部溃疡高3倍，容易反复出血，而且往往是大出血。溃疡常向胰腺穿透，严重的炎性反应可引起总胆管周围的瘢痕形成和梗阻性黄疸，有时因形成环行狭窄而导致十二指肠梗阻。球后溃疡出血时要迅速手术治疗，因为这种出血往往容易反复发生且出血量大。

pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--巨型溃疡

指直径大于2.5cm的胃溃疡和直径大于2cm的十二指肠溃疡。巨型胃溃疡的癌变率并不增加，但巨型溃疡穿孔率较高，胃镜检查时应该谨慎操作。特殊类型的消化性溃疡-复合性溃疡

指胃和十二指肠均有活动性溃疡或慢性十二指肠球变形伴有活动性胃溃疡。多数人先有十二指肠球部溃疡，因此推测是十二指肠球部溃疡导致幽门梗阻，引起胃扩张和胃窦部刺激，从而引起胃泌素的释放，胃酸分泌过多和所谓的继发性胃溃疡的形成。但也有5%-8%的病人胃溃疡的发生先于十二指肠溃疡，其机制不清楚。胃和十二指肠复合性溃疡伴发幽门梗阻的机率高、常有高胃酸分泌、内科治疗相对困难。

pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--老年人消化性溃疡

指60岁以上的人发生的胃和十二指肠溃疡。具有临床症状不典型、病程迁延、常与使用非甾体类消炎药有关、复发率高、并发出血者多而且严重、伴随疾病多、死亡率高的特点。pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--吻合口溃疡可以分为吻合口胃溃疡（溃疡在吻合口胃侧）、边缘性溃疡（溃疡在缝合口上）、吻合口十二指肠溃疡（溃疡在B1式吻合口十二指肠侧）、吻合口空肠溃疡（,溃疡在B2式吻合口空肠侧）。B1式胃大部切除术后吻合口溃疡常发生在吻合口肠侧的前后壁，B2式胃大部切除术后吻合口溃疡常发生在鞍部。吻合口溃疡发生的原因：高胃酸分泌（十二指肠溃疡手术后、B1式胃大部切除术后、B2式胃大部切除术后残留胃窦、Zollinger-Elliisionsyndrome）、服用NSAID。吻合口溃疡的治疗同十二指肠溃疡，但要剂量足、疗程长。

pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--线状溃疡胃线状溃疡是指发生于胃的与胃的纵轴垂直的线状的长度大于3cm的溃疡。该溃疡的形成有三种情况：椭圆形或肾形的溃疡在愈合过程中逐渐缩短，形成线状；以胃小弯为中心的数个前后壁的横形溃疡在愈合过程中相互连接成线状；溃疡反复发生和修复形成线状。线状胃溃疡常发生于胃小弯，不容易愈合，容易引起胃小弯缩短，使胃成蜗牛状或葫芦状，使胃排空延迟，胃酸分泌增加，使溃疡更易迁延不愈和复发。十二指肠线状溃疡是指溃疡长度超过全周1/4的溃疡，较胃线状溃疡更多见，多发生在十二指肠皱襞上。pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--应激性溃疡指严重烧伤、脑外伤、脑肿瘤、脑手术、其他中枢神经系统疾病、严重的外伤和大手术、败血症等应激条件下在胃和十二指肠发生的溃疡。应激条件下不但可以引起急性胃和十二指肠溃疡，也可以引起急性糜烂性胃炎，两者统称为急性胃黏膜损害（Acutegastricmucosallesion）。严重烧伤引起的应激性溃疡称为Curling溃疡，颅脑肿瘤、外伤、手术引起的应激性溃疡称为Cushing溃疡。pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--应激性溃疡

急性应激性溃疡多发生在疾病的2-15天，常为多发、浅表、不规则的损害，出血常为首发症状，而且出血量大、死亡率高。应该尽早使用质子泵抑制剂来预防。治疗上可以应用H2受体抑制剂/质子泵抑制剂、生长抑素、胃内注射去甲肾上腺素盐水或Monsel溶液，内科治疗无效时要尽早手术治疗。pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--应激性溃疡Curling溃疡的发病的基本机制主要是胃和十二指肠黏膜缺血：应激→交感神经兴奋、儿茶酚胺增高→胃和十二指肠黏膜下动静脉短路、DIC→胃和十二指肠黏膜缺血→黏膜通透性增加（←肾上腺皮质激素分泌增加、胆汁和胰液反流、尿素氮增高）→H+逆向弥散→黏膜破坏和溃疡形成（←此后一个反跳性的过度的副交感神经兴奋引起的黏膜充血）。pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--应激性溃疡

Cushing溃疡的发病的基本机制主要是：颅内压增高刺激下丘脑→迷走神经和垂体肾上腺轴兴奋→胃酸分泌增加→黏膜破坏和溃疡形成。pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--无症状性消化性溃疡

指不伴有消化不良症状或腹部不适的急慢性胃和十二指肠溃疡。发病率为10%-15%。这些病人以突发的消化道出血或穿孔起病，或因为其他疾病进行胃镜、X线、尸检检查时发现胃和十二指肠溃疡。无症状性消化性溃疡可以发生严重的消化道出血或穿孔，在老年人和服用NSAID的人群中更为常见。

pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--难治性溃疡难治性溃疡的概念：指内科治疗8周不愈合的十二指肠溃疡和12周不愈合的胃溃疡。但也有少数人将反复复发的溃疡也称为难治性溃疡。pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--难治性溃疡难治性溃疡形成的原因包括治疗不正规（剂量不足、疗程不够、患者自己停药、假药），吸烟，服用NSAID，高胃酸分泌（Zollinger-Elliisionsyndrome），伴有HP感染的活动性慢性胃炎，合并胃癌或溃疡癌变，溃疡穿透胰腺，胃排空严重延迟。治疗原则是去除诱因、正规治疗、加大剂量、抗HP，仍然无效者手术治疗。pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--Dieulafoy病发病机制及病理：Dieulafoy病的发病机制尚不完全清楚。多数人认为是先天性血管畸形。胃肠道周围动脉分支进入浆膜和肌层后缺乏逐渐变细的过程，而以异常粗大的血管直抵黏膜下，血管口径恒定这一变异的结果就是该病的病理基础。该动脉的直径常大于1.8毫米，约比正常的黏膜肌层血管粗10倍，加之其从黏膜下折返，形成垂直袢，故在黏膜下形成压力很高的锐角状血管突起。pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--Dieulafoy病发病机制及病理：该血管搏动的结果一方面使黏膜受压萎缩，形成压迫性急性溃疡，血管裸露；另一方面使折返的顶部血管继发性扩张，最终破裂出血。出血后因血压下降、血栓形成，出血可暂时停止，原来裸露的血管可潜人黏膜下，导致内镜检查甚至手术也未能发现出血部位。消化液腐蚀、摩擦是导致出血的诱因。pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--Dieulafoy病病理表现：血管中层肥厚，环行肌减少或消失，内膜可变性坏死，继发不典型增生，可附血栓。血管偶有硬化、轻度炎症。pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--Dieulafoy病典型表现为突发致命性消化道大出血，并很快出现出血性休克，大出血可呈周期性。Dieulafoy病出血占消化道出血的比例为0.3-6.8%,多数报道为2%左右。NortenID分析了90例Dieulafoy病在消化道的分布：2%位于食道，53%位于胃底，9%位于胃体，2%位于胃窦，18%位于十二指肠，2%位于空回肠，10%位于大肠。此外，VanderWerfTS还报道了一例气管Dieulafoy病。pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--Dieulafoy病临床表现：好发于中老年人，但各年龄均有发病，男女比例约为3：2。患者发病前多无前驱消化道症状。部分病人有诱因：NortenID报道51%的Dieulafoy病患者服用过阿司匹林或其他NSAIDs,13%的Dieulafoy病患者服用华法令，62%的Dieulafoy病患者同时患有心血管疾病，44%的Dieulafoy病患者同时患有高血压病，17%的Dieulafoy病患者同时患有糖尿病，13%的Dieulafoy病患者同时患有恶性肿瘤，11%的Dieulafoy病患者同时慢性肝病。这可能是由于Dieulafoy病好发于中老年的缘故。ReillyHF报道饮酒也是本病的诱因之一。pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--Dieulafoy病

内镜检查：它是Dieulafoy病的最重要的诊断方法。内窥镜下诊断标准：（1）、喷射状出血或渗血或有新鲜血凝块，出血来至于小于3毫米的小的表浅粘膜缺损处，而周围粘膜正常。（2）、小的表浅粘膜缺损，无一般溃疡的凹陷，表面可见突出的血管，而周围粘膜正常，无论有无活动性出血。pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--Dieulafoy病

首次内镜检查对本病的诊断率为37%-84%。NortenID分析了首次内镜检查结果：73%的Dieulafoy病病人首次内镜检查明确诊断：77%的病人镜下见活动性出血，14%的病人镜下见病灶处有血凝块，9%的病人无出血；27%的Dieulafoy病病人首次内镜检查未能明确诊断，其原因为：44%的病人是因出血量大而掩盖了病灶，56%的病人是因检查者疏忽而遗漏了病灶。由此可见，仔细的重复的内镜检查是必要的。pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--Dieulafoy病

胃肠血管造影：它对本病亦有一定的诊断价值，但必须是在活动性出血时，且出血速度大于0.5毫升/分。该检查除了发现出血部位外，还可发现血管畸形的征象。其准确率为20%-30%。通过血管造影发现出血部位后，还可以在造影选择条件下用钢丝圈、明胶海绵栓塞出血血管进行治疗。近来还有放射性同位素检查、超声内镜检查、彩色多普勒检查诊断成功的报道。剖腹探查应谨慎，不出血时术中不一定发现病灶，盲目切除部分胃也不一定是出血的部位。pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--Dieulafoy病外科治疗：在80年代之前，手术为本病的唯一治疗方法。术式包括血管缝扎术、胃局部契形切除、胃大部切除术。由于本病实质上是一异常行经的畸形血管破裂，故直视下血管缝扎术是一种简单、有效术式。但需要注意的是，Dieulafoy病的畸形血管可长达数厘米，缝扎的范围宜偏大。不然缝扎处附近的血管有再出血的危险。鉴于此，胃局部契形切除术似更合理。pepticulcerdisease特殊类型的消化性溃疡--Dieulafoy病现在，随着内窥镜治疗技术的发展，内窥镜治疗已成为Dieulafoy病的首选治疗方法。该方法包括：局部黏膜下注射肾上腺素、无水酒精、硬化剂、组织胶，电凝、激光、微波固化，套扎、使用血管夹。其中，套扎和使用血管夹效果较理想。也可先局部黏膜下注射肾上腺素后出血停止再进行套扎或使用血管夹。NortenID报道内窥镜治疗止血成功率为96%，首次内窥镜治疗后再出血率为9%，Dieulafoy病30天的死亡率为13%，死亡的原因主要是致命性大出血。pepticulcerdisease消化性溃疡结局及并发症1.治愈2.穿孔：急性穿孔多位于幽门附近的胃或十二指肠前壁，十二指肠溃疡是胃溃疡的15倍，后壁溃疡容易形成慢性穿透性溃疡。除空腹单纯小的溃疡穿孔内科保守治疗外，其他均应该手术治疗。3.出血：大出血的溃疡一般位于胃小弯和十二指肠后壁。下列情况需要手术治疗：A.有溃疡史的病人突然呕血并且很快休克；B.包括胃镜下止血措施在内的内科综合治疗无效；C.大出血合并穿孔或幽门梗阻。4.幽门梗阻：包括痉挛、水肿、瘢痕和粘连四种情况。溃疡所致的幽门痉挛和水肿应该内科治疗（禁食、胃肠减压、抗酸和维持水电平衡）。5.癌变：癌变率中国为2-3%。疼痛规律和性质改变、内科治疗久治不愈、消瘦和贫血、腹部有包块应该考虑癌变。pepticulcerdisease实验室检查

幽门螺杆菌检测（同胃炎章）

胃液分析

血清胃泌素pepticulcerdisease

消化性溃疡诊断X线钡餐检查胃镜检查和粘膜活检pepticulcerdisease胃良性龛影与恶性龛影的鉴别要点

良性恶性龛影位置突出于胃腔轮廓之外在胃腔轮廓之内龛影正面形态龛影周边为向外凸的弧线龛影周边为向内凹的曲线溃疡粘膜皱襞粘膜皱襞向龛影集中，逐渐变细龛影周围有不规则充盈缺损、粘膜皱襞突然中断动态变化治疗后可渐缩小、可形成瘢痕龛影周围堤状充盈缺损扩大，粘膜中断更明显pepticulcerdisease胃镜下的胃良性溃疡分期

1.活动期（A）期A1期：中央覆厚苔，表面常污秽，表面常有小出血，周边充血、水肿；A2期：中央覆厚苔，表面清洁，无出血，周边充血、水肿减轻。愈合（H）期H1期：

溃疡变浅、变小，中央覆薄苔，周边充血、水肿消失，伴有新生毛细血管和周边黏膜皱襞集中；H2期：

溃疡进一步变浅、小，中央仅有少量薄苔，周边黏膜皱襞集中3.瘢痕（S）期S1期：

溃疡白苔消失，新生红色黏膜出现（红色瘢痕期）；S2期：红色黏膜变为白色（白色瘢痕期）

pepticulcerdisease胃镜下的胃良性溃疡分期

有时胃镜下胃溃疡的表现不典型，介于两个分期之间，可以用H1-H2期、H2-S1期等表示。从S1期到S2期的时间因人而异，有的很长时间停留在S1期。S2期较S1期复发率低。十二指肠溃疡的分期与胃溃疡基本相同，但不如胃溃疡典型。pepticulcerdisease胃镜下的胃良性溃疡分期

溃疡愈合后局部溃疡疤痕的形态结构即所谓的愈合质量（qualityofulcerhealing)与溃疡的复发明显相关。日本学者竹本忠良将疤痕期溃疡细分为三期：Sa期：疤痕中央凹陷，再生黏膜发红呈向心性排列；Sb期：疤痕中央凹陷消失，再生黏膜发红呈粗颗粒状；Sc期：再生黏膜呈细颗粒状，色泽与周围黏膜基本相同。Sc期明显较Sa期和Sb期复发率低。pepticulcerdisease胃角溃疡A1期胃角良性多发性溃疡（A1期，表面有出血斑点）胃角溃疡A2期胃线状溃疡十二指肠球部前壁急性活动性溃疡十二指肠降部外侧壁活动性溃疡左上：胃角A1期溃疡；右上：治疗一月后S1溃疡;左下：治疗两月后S2溃疡；右下：停药一个月后溃疡原位复发慢性胃溃疡鉴别诊断

功能性消化不良

慢性胆囊炎、胆石症

胃癌

胃泌素瘤pepticulcerdisease功能性消化不良有消化不良的症状，无器质性病变病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理能收效溃疡型症状酷似PUX线、内镜检查为阴性结果慢性胆囊炎和胆石症

疼痛与进食油腻有关疼痛位于右上腹可伴有发热、黄疸等对不典型病例通过B超、内镜或ERCP检查区别胃癌病史较短，病情呈进行性、持续性发展，可有上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，溃疡常大于2.5cm，必须借助内镜加活检或GI区别怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，必须短期内复查胃镜并再次活检强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能可靠判断良、恶性溃疡，对GU患者要加强随访.胃镜下胃良恶性溃疡的鉴别

良性胃溃疡恶性胃溃疡溃疡底部常低于黏膜表面，平坦，覆苔均匀，清洁。常高于黏膜表面，不平坦，覆苔不均匀，污秽，有缺失，常有出血及附着血凝块。溃疡边缘边缘平滑，软，白苔可溢出边界，边界清，皱襞放射状集中而无中断边缘堤样隆起明显，不光滑，有结节，硬，白苔溢出边界多，边界不清，皱襞前端突然变细、中断或杵状皱襞。pepticulcerdisease胃镜下胃良恶性溃疡的鉴别对于胃溃疡，不管肉眼下认为是良性溃疡还是恶性溃疡，都应该进行活检病理组织学检查，愈合期的胃溃疡胃镜检查时也应该进行活检病理组织学检查。活检应该在最可疑的部位、沿边缘内侧采取至少5块，取材时应该先从位置较低的部位开始，以防活检后出血不易定位。pepticulcerdisease促胃液素瘤(Zollinger-Ellison综合征）胰腺非细胞瘤能分泌大量促胃液素者所致，肿瘤一般很小（<1cm)，生长缓慢，半数为恶性高酸环境，致胃、十二指肠球部和不典型部位发生多发性溃疡溃疡发生于不典型部位，难治高胃酸分泌，血清促胃液素>200pg/ml消化性溃疡的内科治疗

治疗的目的：缓解症状促进溃疡愈合预防并发症预防复发pepticulcerdisease消化性溃疡的内科治疗（一般治疗）

适当休息而避免精神应激，避免过粗、硬酸、辣等刺激性食物，溃疡致幽门梗阻和活动性出血时应该少食多餐流质或半流质，戒除烟酒，少饮咖啡和茶，糖皮质激素和非甾体消炎药（NSAID）的使用应该谨慎。pepticulcerdisease消化性溃疡的内科治疗（药物治疗-降低胃内酸度-抗酸药）

1、胃速乐：每片含次硝酸铋0.175克、碳酸镁0.2克、碳酸氢钠0.1克、大黄或石昌谱0.125克2、乐得胃：每片含次硝酸铋0.3克、碳酸镁0.4克、碳酸氢钠0.2克、弗郎鼠李皮0.25克3、胃必治：每片含铝酸铋0.2克、碳酸镁0.4克、碳酸氢钠0.2克、弗郎鼠李皮0.25克、甘草浸膏0.3克、香0.01克4、胃必妥：每片含次硝酸铋0.05克、碳酸镁0.1克、碳酸氢钠0.1克、次没食子酸铋0.05克，碳酸钙0.01克、白屈菜0.15克、南美牛奶菜皮0.025克、薄荷油0.5毫克，东莨菪根12.5毫克5、胃舒平：每片含氢氧化铝0.245克、三硅酸镁0.105克、颠茄浸膏0.00025克pepticulcerdisease

消化性溃疡的内科治疗（药物治疗-降低胃内酸度-H2受体拮抗剂）

它包括甲氰咪胍（泰胃美）、雷尼替丁（善胃得）、法莫替丁（信法丁、高舒达）、尼扎替丁（nizatidine）和罗沙替丁(roxatidine).。关于H2受体拮抗剂的用法，传统上多根据H2受体拮抗剂的血浆半衰期采用一日多个剂量的投药法，然而近年来的研究结果显示睡前单一剂量给药法（甲氰咪胍800mg,雷咪替丁300mg,法莫替丁40mg，尼扎替丁150mg，罗沙替丁150mg，均为睡前）在溃疡愈合速度、症状缓解和安全性上均与一日多个剂量投药法相同。其优点：1.有效地抑制夜间胃酸分泌，而夜间高胃酸分泌与消化性溃疡形成关系密切2、对日间胃酸分泌影响较小，而日间的胃酸分泌与消化性溃疡形成关系不密切，而且日间的胃酸分泌保证了正常的消化过程（蛋白、铁和钙），保持了胃内的无菌环境。pepticulcerdisease消化性溃疡的内科治疗（药物治疗-降低胃内酸度-质子泵抑制剂）

质子泵抑制剂（PPI）包括奥克（奥美拉唑、洛赛克）、蓝索拉唑、潘妥拉唑（pantorazole）。它能抑制壁细胞上的质子泵（H+K+ATP酶），其优点在于疼痛缓解快、溃疡愈合早、溃疡愈合率高、毒副作用少。其缺点在于停药后溃疡复发早、存在胃内细菌过度繁殖和胃黏膜细胞异常增生的危险。潘妥拉唑（Pantoprazole）是最近开发的一种质子泵抑制剂。其最适宜的治疗剂量是清晨服40mg，它是现有质子泵抑制剂中对细胞色素P-450酶系统影响较小者，它可以和茶碱、安定、苯妥英钠、华发令等药物联用。pepticulcerdisease消化性溃疡的内科治疗（药物治疗-黏膜保护剂）

包括硫糖铝（氢氧化铝）、胶体铋（得诺、De-Nol、果胶铋）、麦滋林-S颗粒、施唯舒、米索前列醇、欣洛维口服液等。麦滋林-S颗粒：其主要成分是L-谷氨酰胺和水容性奥(mi)。每片含L-谷氨酰胺990mg和水容性奥3mg。L-谷氨酰胺是从卷心菜中提取的氨基酸，能够促进胃黏膜中的己糖胺和粘液蛋白的生物合成，减少溃疡对周围组织的破坏，加速溃疡周围组织的再生；水容性奥是一种来自甘菊花主要成分奥系列化合物的衍生物，具有抗胃蛋白酶作用和消炎作用，还可以抑制组织胺的释放，刺激肉芽组织的形成和上皮细胞的再生。故麦滋林-S颗粒具有促进胃黏膜的新陈代谢，加速胃黏膜上皮细胞的再生。无明显毒副作用。pepticulcerdisease消化性溃疡的内科治疗（药物治疗-黏膜保护剂）

米索前列醇（Misoprostol）：它是人工合成的前列素E1的类似物。较大剂量时通过干扰壁细胞内的cAMP的生成而抑制胃酸分泌，较小剂量即能够刺激粘液、碳酸氢钠分泌并保护胃黏膜上皮细胞的完整性。常用方法为：200微克每日4次。其治疗溃疡的愈合率和疼痛缓解率均不如H2受体拮抗剂，并有明显的腹泻和促进子宫收缩（可引起流产）的副作用，但它可以用于预防和治疗NSAID引起的胃损害。pepticulcerdisease消化性溃疡的内科治疗（药物治疗-黏膜保护剂）

欣洛维口服液：含胸腺蛋白，能够促进内皮细胞和成纤维细胞的增殖，从而加速溃疡愈合。用法是6ml（含30mg）每日两次。施唯舒：含替普瑞酮，是萜烯化合物，能增加胃黏膜和黏液中的糖蛋白、增加疏水层的磷脂含量、增加局部内源性前列腺素、改善应激条件下的胃黏膜血流、促进胃黏膜的再生。用法：50mg口服3次/日。pepticulcerdisease消化性溃疡的内科治疗（药物治疗-抗幽门螺旋杆菌)本疗法是基于“没有Hp就没有溃疡，没有Hp就没有溃疡复发”的理论。单一制剂Hp的根除率为0-20%，PPI体内对Hp有抑制作用，无杀灭作用。二联疗法Hp的根除率低于80%，而且疗效不稳定。目前多主张用三联疗法：1、传统的铋剂三联疗法：CBS120mg4次/日+四环素500mg4次/日（或阿莫西林500mg4次/日）+甲硝唑400mg4次/日（或替硝唑500mg2次/日）×2周，其中CBS使用4-6周。疗效与是否对甲硝唑耐药有关，对甲硝唑敏感者Hp的根除率大于90%，对甲硝唑耐药者Hp的根除率低于50%-70%。副作用主要是头晕、恶心，替硝唑此副作用相对较小。pepticulcerdisease消化性溃疡的内科治疗（药物治疗-抗幽门螺旋杆菌)2、含PPI的三联疗法：PPI（奥美拉唑20mg2次/日、蓝索拉唑30mg2次/日、或潘妥拉唑40mg2次/日）+两