细菌性食物中毒2

细菌性食物中毒

Bacterialfoodpoisoning

食物中毒：食用污染有病原性微生物或有毒化学物

质或其他毒素的食品引起的疾病。细菌性食物中毒：进食被细菌或细菌毒素污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病,根据临床表现分为胃肠型和神经型食物中毒。

一、概述细菌性食物中毒胃肠型神经型临床分型

二、胃肠型食物中毒临床上最为多见，夏秋季多见。临床主要特征：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。副溶血性弧菌沙门菌属变形杆菌葡萄球菌蜡样芽胞杆菌大肠埃希菌三、病原学G－杆菌，需氧，不产生芽胞，无荚膜，多数有鞭毛，能运动。对外界的抵抗力较强，但不耐热。广泛存在于多种畜类、禽类、鱼类的肠道中，故动物的内脏、肉类、乳、蛋类易受污染。致病食物以肉、牛奶、内脏及蛋类为主，进食未煮熟受污染的食物可引起感染。1.沙门氏菌G－，有鞭毛，运动活泼。高盐环境中生长最好，对酸敏感，不耐热。致病因子：耐热与不耐热溶血素两种，引起肠粘膜充血、水肿和导致分泌性肠液潴留及腹泻。海产品带菌率极高，常在沿海地区流行。含盐量较高的食物如咸菜、咸肉、咸蛋可带菌。

2.副溶血性弧菌G－杆菌，多形性，无荚膜，无芽胞，四周有鞭毛，运动活泼。繁殖迅速扩散生长，形成迁徙现象。血琼脂平板上有溶血现象。适应力强营养要求低，蔬菜中亦能大量繁殖。存在于腐败有机物、污水、人及动物肠道中夏季的凉拌菜和存放稍久的饭菜可被污染。致病力是肠毒素，摩根变形杆菌产生组胺脱羧酶，使肉类组氨酸脱羧成组胺引起过敏反应。3.变形杆菌G＋，不产生芽胞，无荚膜。乳类、肉类食物中极易繁殖，产生的肠毒素耐热性很强，经加热煮沸30分钟仍可致病。肠毒素分A、B、C、D、E五型，其中A型更容易导致食物中毒；常因带菌炊事人员的鼻咽部粘膜或手指污染食物致病。4.葡萄球菌G＋粗大杆菌,需氧,有芽胞自然界广泛分布繁殖型不耐热，芽胞耐热,食物污染加热不足引起发病。有些菌株可产生不耐热的肠毒素、耐热性的催吐毒素。5.蜡样芽胞杆菌6.大肠埃希菌G－杆菌，多数菌株有鞭毛，能运动，可有荚膜。体外抵抗力强，在水和土壤中能存活数月。存在于隔夜食物、肉类、淀粉类中本菌以菌体抗原分群，以荚膜抗原和鞭毛抗原分型，目前已发现170多个血清型。大肠埃希菌中能引起食物中毒的的菌种有16个血清型，也称致病性大肠埃希菌。四、流行病学传染源：被上述病原体感染的动物或人传播途径：进食被细菌或其毒素污染的食物，苍蝇和蟑螂可作为传播媒介易感人群：普遍易感，感染后产生免疫力弱，可重复多次感染。流行特征：多发生在夏、秋季。可散发亦可集中发病。进食可疑食物；病情与进食量有关；采取措施后控制快，无流行余波。发病机制与病理解剖食物受污染程度人体抵抗力进食量是否发病发病轻重1、侵袭性损害：沙门菌、弯曲菌、侵袭性大肠杆菌等直接侵入肠壁，引起粘膜充血、水肿、上皮细胞变性、坏死并形成溃疡最基本的致病因素是细菌的侵袭力及其释放的毒素2、肠毒素：葡萄球菌、产毒大肠杆菌、蜡样芽孢杆菌等产生肠毒素。肠毒素

腺苷酸环化酶激活ATPcAMP（环磷酸腺苷）多种酶抑制肠上皮对水、钠重吸收促进肠液、氯分泌腹泻3、内毒素：沙门菌的菌体裂解后释放的内毒素可引起发热、胃肠粘膜炎症，进而导致呕吐和腹泻。沙门菌、变形杆菌等细菌进入人体后，在肠道内继续繁殖，并可排出体外，故病人具有感染表现，亦可传染给他人，属感染性食物中毒。金葡菌食物中毒主要是由细菌的肠毒素治病，无明显传染性，属毒素性食物中毒。4、过敏反应莫根变形杆菌能使蛋白质中的组氨酸脱羧而成组胺，引起过敏反应。过敏型食物中毒。

细菌性食物中毒的发生与不同区域人群的饮食习惯有密切关系。美国多食肉、蛋和糕点，葡萄球菌食物中毒最多；日本喜食生鱼片，副溶血性弧菌食物中毒最多；中国食用畜禽肉、禽蛋类较多，多年来一直以沙门氏菌食物中毒居首位。1.潜伏期短，病程多在1-3天内。2.以急性胃肠炎为主，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。严重者脱水、酸中毒、甚至休克。3.不同细菌引起的呕吐、腹痛不同，大便不同；六、临床表现沙门氏菌：大便为水样恶臭，有时含有粘液血便副溶血性弧菌：腹痛较明显，具有血水样便金黄色葡萄球菌：呕吐较明显，呕吐物含胆汁，有时带血和粘液侵袭性细菌：腹部阵发性绞痛、粘液脓血便变形杆菌:引起者还可发生颜面潮红、头痛、荨麻疹等过敏症状。感染性食物中毒者可出现畏寒、发热、头痛、乏力等全身感染中毒症状。1.一般检查1)血常规沙门菌副溶血性弧菌金葡菌2)大便常规2.血清学检查双份血清与培养分离所得可疑细菌作血清凝集试验。3.病原学检查4.分子生物学检查七、实验室检查1.流行病学资料：共餐者短期内集体发病，结合流行季节及饮食情况等。2.临床表现：急性胃肠炎为主病程短，恢复快。3.实验室检查:

八、诊断1.非细菌性食物中毒:2.霍乱：粪便悬滴镜检及培养找到霍乱弧菌可确定诊断。3.急性细菌性痢疾：粪便培养见痢疾杆菌生长。4.急性坏死性出血性肠炎:九、鉴别诊断1.一般治疗：休息、饮食、隔离2.对症治疗：腹痛、高热、烦燥、水、电解质紊乱、休克、过敏.3.抗菌治疗：感染型十、治疗1.认真贯彻《食品卫生法》，加强饮食卫生监督及管理。2.做好饮食卫生的宣传教育。3.消灭苍蝇、鼠类、蟑螂等传播媒介。4.发现可疑病例，及时作传染病报告，及早控制疫情。

十一、预防

神经型食物中毒神经型食物中毒称肉毒中毒，是因进食含有肉毒杆菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病。临床上以神经系统症状如眼肌及咽肌瘫痪为主要表现。如抢救不及时，病死率较高。

G＋,厌氧梭状芽胞杆菌，有周鞭毛，能运动。抵抗力强，耐热极强，对常用消毒剂不敏感。7种血清型，对人致病为A、B、E型主。存在于土壤动物粪便极易污染食物。肉毒杆菌污染食物，缺氧大量繁殖产生外毒素外毒素是一种嗜神经毒素剧毒,对胃酸有抵抗力，但不耐热，煮沸10分钟可破坏。不同型的外毒素只能被相应的抗毒素中和。一、病原学病原学本菌因有芽胞，对外界抵抗力极强，干热180℃5-15分钟，或煮沸5小时以上，高压蒸汽灭菌121℃、30分钟方可消灭。耐酸，但对碱性溶液和氧化剂敏感。外毒素不耐热，80℃30min或煮沸10min可被灭活。1.传染源：家畜、家禽及鱼类为传染源。病菌由动物肠道排出，芽胞污染食品。病人无传染性。

2.传播途径：进食被肉毒杆菌外毒素污染的食物传播，多见于腊肉、罐头等腌制食品或发酵的豆、面制品。3.易感性：普遍易感，病后无免疫力。二、流行病学肉毒毒素是一种嗜神经毒素，胃酸及消化酶均不能将其破坏。

肉毒毒素主要由上消化道吸收，毒素进入小肠和结肠，则吸收缓慢。剧毒致死量0.01mg三、发病机制外毒素脑神经核，外周神经、肌肉接头，自主神经末梢

神经传导递质Ach释放障碍

肌肉收缩运动障碍

软瘫抑制机制1.颅神经核及脊髓前角产生退行性变，使其所支配的相应肌群发生瘫痪。

2.脑及脑膜显著充血、水肿，并有广泛的点状出血和血栓形成。镜下神经细胞变性，脑神经根水肿。

四、病理解剖病理变化脑及脑膜显著充血、水肿，并有广泛的点状出血和血栓形成。镜下可见颅神经核和脊髓前角细胞退行性改变。潜伏期12-36小时。中毒剂量愈大则潜伏期愈短，病情愈重。起病突然，以神经系统症状为主。早期可头痛、头昏、乏力、恶心、呕吐眼内外肌瘫痪可出现视力模糊、复视、眼睑下垂、瞳孔散大，对光反射消失。重者出现吞咽、咀嚼、发音困难，甚至呼吸困难。五、临床表现肌力低下主要见于颈部及肢体近端，头向前或一侧倾，腱反射呈对称性减弱。常有顽固性便秘、腹胀、尿潴留。神志清，感觉正常，无病理神经反射。不发热。婴儿首发症状常为便秘，拒奶，全身弛软，哭声低沉，颈软不能抬头，迅速出现颅神经麻痹，可因骤发中枢性呼吸衰竭而猝死（婴儿猝死综合征）。1.病原学检查：用可疑食物加热煮沸后进行厌氧菌培养，分离病原菌。2.毒素检查：动物试验中和试验禽眼睑接种试验六、实验室检查流行病学资料：进食可疑食物，特别是腊肉、罐头等腌制食品或发酵的豆、面制品，共餐者集体发病。临床表现：特殊的神经系统症状与体征，如眼肌瘫痪，吞咽、咀嚼、发音困难，甚至呼吸困难等。实验室检查

七、诊断毒蕈或河豚致食物中毒脊髓灰质炎流行性乙型脑炎急性多发性神经根炎其他：肠梗阻、肠麻痹、阿托品中毒、重症肌无力八、鉴别诊断1.对症治疗患者应严格卧床休息。注意保温。清除肠道中毒素，食后4小时内，洗胃灌肠导泻剂。吞咽困难者宜用鼻饲及静脉输液。呼吸困难者吸氧。必要时气管切开。加强护理，防止肺部感染。必要时给予强心剂、抗菌素等。九、治疗

应用多价抗毒血清（A、B、E型）用法：5-10万单位，肌注和静脉注射各半，必要时6小时后重复给药一次尽早使用,用药前要皮试,起病后24h内或瘫痪发生前注射最为有效。48h后抗毒素效果较差，但应继续注射，以中和血中毒素。病菌型确定者，注射同