急性中毒(急危重症护理学)

急性中毒(急危重症护理学)教学目的与要求驾驭：急性中毒的急救原则；急性中毒的护理要点。有机磷中毒的中毒机制；有机磷中毒的临床表现、护理措施、病情视察。一氧化碳中毒的救治原则和护理措施熟悉：冷静安眠药中毒的救治原则及护理措施；强酸强碱中毒的紧急处理措施和护理了解：毒物在体内的过程和中毒机制；常见毒物中毒临床表现；概念毒物的分类中毒缘由中毒途径毒物在体内的过程中毒机制病情评救治与护理一、概念1、中毒：*某些物质接触人体或进入人体后，在确定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体液的调整功能，使正常生理功能发生严峻障碍，引起一系列病症体征，称为中毒。一、概念2.毒物：*在确定条件下，以各种形式和剂量作用于人体，产生对人体有害的生物学反响和病理变更，导致机体功能严峻损害，甚至危及生命的物质包括化学品药物、植物和气体等。一、概念3.急性中毒：*大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，快速引起病症，甚至危及生命称为急性中毒。其特点是：发病急骤，病症严峻，变更快速，危及生命1.工业性毒物:工业原材料，如化学溶剂、油漆、重金属汽油、氯气、氰化物、甲醇、硫化氢等2.农业性毒物:有机磷农药，化学除草剂，灭鼠药，化肥3.药物过量中毒:很多药物(包括中药)过量均可导致中毒，如地高辛、抗癫痫药，退热药、麻醉、冷静药，抗心律失常药。二、毒物的分类（种类）4、动物性毒物:毒蛇、蜈蚣、蜂类蝎、蜘蛛、河豚、簇新海蜇。5、食物性毒物:过期或霉变食品，腐败变质食物，有毒食品添加剂6、植物性毒物:野蕈类，乌头，白果等。7、其他:强酸强碱，一氧化碳，化妆品，洗涤剂，灭虫药。

二、毒物的分类（种类）三、中毒缘由1.职业性中毒：生产、运输、贮存。2.生活性中毒：误食用药过量谋害、自杀四、中毒途径注射、创面、皮肤黏膜五、毒物在体内的过程：吸取、分布、代谢、排泄呼吸道消化道皮肤粘膜毒物气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出人体肝脏:氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。

→肾脏→消化道铅、汞→皮肤汗腺→唾液乳汁汗腺胆六、中毒机制局部刺激、腐蚀作用缺氧:co、氰化物、硫化物麻醉作用：苯类、乙醚抑制酶作用干扰细胞膜或细胞器的生理功能竞争受体四氯化碳在体内经氧化去氯而产生自由基，自由基能使肝细胞膜中脂肪酸发生过氧化作用导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。结果释放出大量能量而发热。

急性中毒病史临床表现A毒物检测B预料严峻度（病情推断）C七、病情评估（一）病史：职业史、中毒史工种毒物种类环境精神状态服药种类服药迹象煤气炉火进餐状况群体病症了解现场查明接触毒物证据中毒病症与体征取决于:①中毒程度②进机体途径③剂量④机体反响（二）临床表现1、皮肤粘膜病症灼伤：强酸、强碱硫酸—黑色硝酸---黄色过氧乙酸–-无色紫绀：麻醉药、有机溶剂、亚硝酸盐黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆樱桃红：CO、氰化物中毒大汗、潮湿：有机磷中毒硫酸灼伤硝酸灼伤2、眼病症瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类等瞳孔缩小：有机磷、氨基甲酸酯类杀虫药视力障碍：甲醇、有机磷、苯丙胺中毒

3、神经系统

昏迷：麻醉药、冷静催眠药、窒息性气体、农药等谵妄：乙醇、抗组胺药、阿托品等肌纤维抖动：有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类农药中毒惊厥：窒息性农药、异烟肼等瘫痪：可溶性钡盐、蛇毒等精神失常：一氧化碳、有机溶剂、阿托品、酒精等4、呼吸:呼吸气味：有机磷--大蒜味、氰化物--苦杏仁味来苏、苯酚儿--来苏味呼吸节律：呼吸加快：水杨酸、甲醇、乙醇呼吸减慢：催眠药、吗啡、麻醉药肺水肿：刺激性气体：氨气、氯气、氮气急性有机磷中毒灭鼠药：磷化锌、安妥

5、循环:心律失常：洋地黄、抗心律失常药、抑肾上腺药、三环抗抑郁药等心脏骤停：休克：6、泌尿:急性肾功能衰竭7、消化系统：口腔炎、呕吐、肝损害8、血液:溶血性贫血、出血、白细胞削减和再障贫血9、发热:见于抗胆碱药如：阿托品、棉酚等1.送检原则：确定中毒物质，估计中毒程度，尽快留取，刚好送检。2.防腐剂：尽量不放，血尿粪、呕吐物、剩余食物、首次胃内容物、遗留物、药物、容器。3.其他检查：酶活性测定、血气、肝功、心电、x线等。用以鉴别诊断和推断病情轻重。（三）毒物检测急性中毒*

（四）病情推断（预料严峻程度）深度昏迷严峻心律失常高血压或休克呼吸功能衰竭高热或体温过低肺水肿吸入性肺炎肝功能衰竭癫痫发作少尿或肾功能衰竭马上终止接触毒物去除尚未吸取的毒物促进已吸取毒物的排出特殊解毒剂的应用对症治疗八、急性中毒急救原则*（一）马上终止接触毒物1.快速脱离有毒环境:2.维持基本生命体征:

七、急性中毒急救原则*（二）去除尚未吸取的毒物：A七、急性中毒急救原则*脱离中毒现场，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。马上除去污染衣物，冲洗体表15～30分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗忌用热水或少量水擦洗；眼球染毒用清水或等渗盐水大量冲洗

催吐洗胃导泻灌肠吸附剂七、急性中毒急救原则*急性中毒适用于神志醒悟，无禁忌症者，尽早排出胃内毒物的最好方法昏迷、惊厥腐蚀性毒物中毒食管胃底静脉曲张消化性溃疡年老体弱高血压冠心病休克机械催吐药物催吐吐根糖浆、1：2000高锰酸钾溶液左侧卧位头部放低幼儿俯卧空腹者先饮水500ml防止误吸严格驾驭禁忌症禁忌症*方法体位留意事项(1)催吐适应症：服毒后6小时内均应洗胃。除腐蚀性毒物中毒外禁忌症：惊厥未限制者；服用强腐蚀剂者；原有食道静脉曲张或上消化道大出血病史者。

(2)洗胃法洗胃液的选择急性中毒（3）导泻常用药物：25%硫酸钠30-60ml50%硫酸镁40-80ml留意事项：2.严峻脱水及口服强腐蚀性毒物者、孕妇、神经系统抑制禁止导泻3.肾功能不全、呼吸抑制或昏迷病人及磷化锌和有机磷中毒晚期者不宜用硫酸镁导泻（4）灌肠适应症：口服中毒超过6小时，导泻无效抑制肠蠕动药物（巴比妥类、阿片类）禁忌症：腐蚀性食物中毒者禁用灌肠方法：温盐水、清水、1%肥皂水连续屡次灌肠（5）合理应用吸附剂活性炭（20-30ml+200mlH2O）、万能解毒剂（活性炭3+鞣酸1+氧化镁1），洗胃后口服或经胃管注入（1）利尿:快速补液；运用利尿剂；碱化尿液（四）促进已吸取毒物的排出4）血液或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒（2）吸氧一氧化碳中毒时吸氧可加速排出；高压氧治疗

（3）透析腹膜透析、血液透析、血液灌流七、急性中毒急救原则*金属解毒剂:依地酸二钠钙→铅中毒，二巯基丙醇→砷、汞、金、锑中毒高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝→亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒

七、急性中毒急救原则*（五）特殊解毒剂的应用氰化物解毒剂:

亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美蓝＋硫代硫酸钠有机磷农药中毒解毒剂:

阿托品、解磷定中枢神经抑制药解毒剂:

纳洛酮→阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼→苯二氮七、急性中毒急救原则*（五）特殊解毒剂的应用（六）对症治疗七、急性中毒急救原则*对被损害的器官组织进行爱护及对症治疗。循环衰竭:升压药心衰:洋地黄制剂惊厥:苯巴比妥钠脑水肿:甘露醇安眠药中毒中枢抑制:美解眠。急性中毒八、护理*（一）病情视察生命体征、出入量、视察呕吐物、排泄物保持呼吸道通畅：视察呼吸状态维持呼吸做好心脏监护：及早觉察处理维持水电解质平衡：记录出入量（尿量、呕吐、腹泻等）、视察皮肤弹性、补液洗胃护理急性中毒（二）快速去除毒物1、清洁皮肤、去除眼内毒物、洗胃（神志醒悟催吐洗胃，昏迷者胃管胃或切开洗胃、强酸强碱禁洗胃）先抽尽胃内毒物留取标本做毒物鉴定2、留取洗胃标本做毒物鉴定，并送检血、尿标本3、生命体征监护八、护理*急性中毒八、护理*（三）一般护理1.卧床休息，加强养分。2.吞服腐蚀性毒物者加强口腔护理。3.对症护理：维持呼吸功能，高热者降温、尿潴留者导尿，抗惊厥。4.做好心理护理：疏导防自杀（四）健康教化1)防毒宣扬：防煤气农药中毒2)不吃有毒或变质的食物3)加强毒物管理:保管存放八、护理*第二节常见急性中毒的救援一、有机磷杀虫药中毒急性农药中毒最常见：有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氯、杀虫脒等。其次为杀霉菌剂(有机汞)、杀鼠剂(有机氟)及个别除草剂(如百草枯)等。农药中毒乡村卫生院多见农药中毒空心菜毒翻湖南66民工初步诊断为有机磷农药中毒属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，应用广泛对人畜禽均有毒，多呈油状或结晶状，色淡黄至棕色，易挥发，有大蒜样臭味

1、分类（1）剧毒类：3911、1059、1605等；（2）高毒类：敌敌畏、甲基对硫磷；（3）中度毒类：敌百虫；乐果（4）低毒类：氯硫磷；一、有机磷中毒急性中毒2、中毒途径：1）生产、运输、生产过程中，设备、工艺落后或管理不善；运输和销售时，包装破损等2）生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水果等。3）生产过程中毒4）应用杀虫剂过程中毒皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。中毒途径经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸取分布全身各脏器，肝内浓度最高，经分解，产物毒性↓，氧化后毒性↑如：对硫磷氧化后形成对氧磷，毒性（对胆碱酯酶抑制作用）大300倍，排泄快。6～12小时浓度高，24小时肾排，48小时排完。二、毒物的吸取和代谢三、中毒机制*有机磷杀虫剂进入机体与胆碱酯酶结合，使乙酰胆碱无法水解（正常乙酰胆碱被胆碱酯酶水解）→造成乙酰胆碱积聚、胆碱酯酶活性→胆碱能神经先兴奋、后抑制→昏迷、甚者躁狂→呼吸衰竭→死亡四、病情评估1、病史:接触史误服史（有的隐瞒服农药史）询问陪伴人员潜藏期:经皮肤吸取多在2～6小时后出现多汗、流涎、烦躁担忧等，呼吸道吸入或口服后多5～10分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等病症；

急性中毒2、主要临床表现1）毒蕈碱样病症（M样病症）表现为平滑肌痉挛，腺体分泌↑、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涎，尿频、大、小便失禁，心跳快、瞳孔缩小、肺水肿表现。可用阿托品四、病情评估

急性中毒2）烟碱样病症:（N样病症）乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处积蓄刺激，使面、舌、四肢抖动、强直、痉挛、牙关紧闭。抽搐后肌力减退，呼吸肌麻痹→引起呼吸衰竭。不能用阿托品四、病情评估急性中毒3）中枢神经病症中枢神经受乙酰胆碱刺激后出现头晕、头痛、乏力、共济失调、烦躁、谵妄、抽搐→昏迷四、病情评估有机磷中毒临床表现：*四流：流泪、流汗、流涕、流涎四缩：瞳孔缩小、支气管痉挛、胃肠道平滑肌痉挛、逼尿肌痉挛一惊：惊厥一颤：肌纤维抖动四、病情评估急性中毒1)中毒后“反跳”:中毒后复原期，约1周内，再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。与残留毒药重新吸取或解毒药停用过早或减量过快有关。2)迟发性神经病:病情复原后2～3周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。3、次要临床表现四、病情评估急性中毒3)中间型综合征:急性中毒后1～4天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的局部肌肉及呼吸肌的肌力减弱或麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。四、病情评估3、次要临床表现急性中毒①全血胆碱酯酶活力测定：正常人100%，CHE降至70%以下有意义有机磷中毒特异性试验指标②尿测定有机磷分解产物有助诊断五、协助检查

急性中毒轻度：以M样病症为主，血胆碱酯酶活性为70-50℅;中度：M样病症＋N样病症，胆碱酯酶活性50-30℅；重度：M样病症＋N样病症＋神经系统病症+呼吸衰竭，胆碱酯酶活性﹤30℅。六、病情推断*

七、救治原则快速去除毒物解毒剂的运用对症治疗2、解毒剂应用：

1）阿托品：为抗胆碱药能、与乙酰胆碱争夺胆碱受体，到达阻断乙酰胆碱作用；去除毒蕈碱样和中枢神经病症，改善呼吸中枢抑制，对烟碱样病症和复原胆碱酯酶活力无作用。运用阿托品原则：早期、足量、反复给药，到达阿托品化七、救治原则急性中毒阿托品化与阿托品中毒的主要区分留意阿托品应渐渐减量，切忌突然停用2）胆碱酯酶复能剂：碘解磷定、氯解磷定、（双复磷和双解磷此两种毒性大）胆碱酯酶复能剂对解除N样作用明显，对M样病症作用差，与阿托品合用效果佳。3）解磷注射液，复方注射剂，含抗胆碱能复能剂，起效快，作用时间长。七、救治原则2、解毒剂应用：

3、对症治疗：订正肺水肿订正心衰等七、救治原则急性中毒1、病情视察（1）生命体征：特殊是呼吸、血压、脉搏、体温、瞳孔先小后大（2）意识状态：醒悟——昏迷，针尖样瞳孔有机磷中毒特征八、护理急性中毒3）阿托品化视察阿托品对心脏强的兴奋性，中毒时出现室颤，充分吸氧，使血氧饱和度保持正常水平订正酸中毒因胆碱酯酶复能剂解除烟碱样作用，胆碱酯酶在酸性环境中作用↓大量运用低浓度阿托品发生血液低渗→至红细胞破坏→出现溶血性黄疸阿托品化及中毒量接近，应严密视察，中毒时抽搐。七、护理1、病情视察急性中毒

中毒表现为:兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。

处理：马上停药，可用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。阿托品中毒七、护理急性中毒

4)胆碱酯酶复能剂的视察防中毒→抑制呼吸中枢禁与碱性药配伍，配伍加重毒性碘解磷定刺激性强易造成组织坏死，5)严密视察反跳与猝死：一般2～7天出现，发生率为7-8%视察先兆：胸闷、流涎、出汗、吞咽困难等，一旦出现，需再次静脉阿托品化七、护理急性中毒“分秒必争”地去除毒物；解毒剂应尽早、刚好、足量，并视察阿托品化，减量不宜过快、停药不宜过早；视察反跳先兆:胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等防止“反跳”与迟发性猝死七、护理急性中毒2、保持呼吸道通畅：分泌物多3、洗胃①早、刚好、彻底；无味澄清②碳酸氢钠、高锰酸钾、盐水勿热水③敌百虫应用清水；忌碳酸氢钠和肥皂水④洗胃时视察病情。R心脏急性中毒维持有效通气功能:保持呼吸道通畅，机械通气做好护理记录:收集资料及护理查体口腔护理饮食护理心理护理健康教化一般护理有机磷农药施药标准案例.患者，男，45岁，农夫，既往健康。3小时前在田间喷洒农药昏倒在地，家属将患者急送如院。护理体检：呼吸24次/分，脉搏110次/分，血压90/60mmHg，昏迷，角膜反射消逝，双瞳孔针尖大小，呼气有蒜味，多汗，流涎双肺可闻及湿啰音,肌肉间断抖动。探讨：1、该病人最有可能的医疗诊断？要确诊护士需帮助医生做那项检查？2、作为急诊护士如何抢救？急性中毒

“一句话”以胆碱酯酶活性为核心，不以阿托品化为依据“二条线”复能剂与抗胆碱能药物的应用“二个点”复能剂治疗终点是全血胆碱酯酶活性达50%～60%

抗胆碱能药物治疗终点是阿托品化“二个维持量”酶老化及中间综合症时阿托品的维持量有机磷农药急救总结汽车“毒气”超标

煤气中毒抢救

二、急性一氧化碳中毒急性中毒一氧化碳无色无味，无刺激气体，不溶水，人吸入CO（一氧化碳）含量超过0.01℅时有中毒危急。一）中毒途径（1）工业中毒：炼钢、烧窑等；（2）生活中毒：1）煤气：冬天门窗紧闭，烟囱堵塞。2）淋浴室通风差。急性中毒

CO→引起组织缺O2。CO＋Hb→COHb，CO与Hb白亲和力=240×O2和亲和力，其解离又比HbO2慢3600倍→造成组织缺O2;脑对缺O2最敏感＋造成脑小血管麻痹、扩张→ATP脑水肿→迟发性脑病→后遗症二）中毒机制

急性中毒三）病情评估急性CO中毒病症与COHb浓度、接触时间长短有关，常分三度:1、轻度：COHb浓度10-20％，头痛、乏力、呕吐、四肢无力、晕厥，脱离环境很快好转。2、中度：COHb浓度30-40℅,上述病症外,口唇成樱桃红，神志不清，呼吸困难，烦躁、谵妄，浅昏迷，痛刺激有反响，瞳孔光反射迟钝，腱反射减弱，心率快，多汗，治疗佳。急性中毒3、重度：COHb﹥50％，昏迷、各种反射消逝，去大脑皮质状态，睁眼，但无意识，呼之不应，不主动进食或大、小便，呼吸抑制、急性肾功能衰竭、横纹肌溶解等，死亡率高，有后遗症。4、中毒后迟性脑病：占重度50％发病，中度后1～2周内发生，特点：昏迷——醒悟——迟发脑病。意识障碍复原后，经过2～60天“假愈期”出现下列病症：①精神意识障碍，痴呆，去大脑皮质状态②锥体外系神经障碍，震颤性麻痹综合征③锥体系统神经损害，偏瘫，大小便失禁④大脑皮质局灶性功能障碍，失语，失明，癫痫四）协助检查1、血液COHb测定2、脑电图3、头部CT四）协助检查1、血液COHb测定2、脑电图3、头部CT急性中毒急性中毒2）预后①昏迷时间长，危急、预后差②迟发型脑病复原较慢急性中毒（1）现场急救：通风，断气源，抬出室外，保暖。（2）快速订正缺氧，氧疗吸氧可使COHb解离。最有效途径—高压氧，能减轻脑水肿，肺水肿。五）治疗原则*

高压氧次数依据病情而定。高压氧应用越早越好最好在中毒后4小时轻度5-7次中度10-12次重度20-30次36小时后再用疗效不佳重症者换血疗法。3）防治脑水肿，促进脑细胞代谢一般中毒后2～4小时出现脑水肿，24～48小时达顶峰，快速静滴20%甘露醇250ml，6～8小时一次，（速尿），快速利尿，适量给与能量合剂，脑活素等。4)治疗感染，限制高热:

血培育选择广谱抗生素

高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥可冬眠。5)促进脑细胞代谢:

能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。急性中毒6)防治并发症和后发症:

昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；

鼻饲养分；

严密视察醒悟患者病情变更，防止并发症。1、病情视察：①呼吸、体温②高热，抽搐③瞳孔大小④出入量，液体滴速，防脑水肿加重六）护理要求急性中毒2、氧气吸入护理：高浓度、高流量8～10L/min，时间不超过24小时，防氧中毒，二氧化碳潴留，有条件时给与高压氧合3、昏迷、抽搐护理：可给与冬眠疗法：药物＋物理降温（以头部降温为主）4、记出入量5、健康教化预防CO中毒常识高楼着火如何逃命CO的比重为，比空气轻，救援者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。患者，女，29岁，于30min前洗浴（燃气式热水器）时被家人觉察晕倒在地、不省人事。同时检查觉察全身皮肤潮红，唇甲无发绀。试分析昏迷缘由。

冷静催眠药中毒急性中毒冷静催眠药是中枢神经抑制药，有冷静催眠的作用，小剂量使人安静嗜睡，大剂量可麻醉全身，包括中枢。一次大量服用可引起急性冷静催眠中毒。老人服药剂量模糊过量，自杀存药一次服用。急性中毒中毒机制苯二氮卓类氯氮卓、地西泮。增加GABA能神经的功能。与氯离子通道开放频率有关巴比妥类：巴比妥、苯巴比妥。非巴比妥非苯二氮卓类：水和氯醛、导眠能。类似巴比妥类药物。吩噻嗪类：氯丙嗪、奋乃静，抑制脑干血管运动和呕吐反射，抗组胺及抗胆碱作用。冷静催眠药(sedative-hypnotics)中毒1903年巴比妥盐类(barbiturates)问世冷静催眠药中毒占药物中毒的第一位分三大类:苯二氮卓类药(benzodiazepines)巴比妥盐类(barbiturates)精神抑制药(neuroleptics)救治原则去除毒物:催吐、洗胃(经胃管或切开)。活性炭应用导泄:不宜运用硫酸镁，因镁离子在体内可增加对中枢神经抑制作用。促进毒物排出:透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿液等救治原则特效解毒药:

氟马西尼(flumazenil,安易行（安易醒）特异性苯二氮卓受体拮抗剂中枢兴奋药:

佳苏仑作用于颈动脉化学感受器，干脆兴奋延髓呼吸中枢解除呼吸抑制

纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制救治原则对症支持治疗:

保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用呼吸兴奋剂，必要时气管插管

抗心律失常和爱护心肌

脱水利尿减轻脑水肿

爱护肝功、肾功

用抗生素防治肺部感染

留意水电介质及酸碱平衡严密视察病情：意识、T、P、R、BP，药疗视察保持呼吸道通畅、给氧：头偏一侧,气道饮食护理鼻饲心理护理自杀者心理疏导，防再自杀护理要点

1案情摘要死者王某，生前患有高血压病，1天前因和同事吵架后发病，次日深夜出现面色苍白，心动过速，血压150/130mmHg，体温38℃，主诉心前区难过，先后口服降压灵1片，扑热息痛2片，地高辛1片后无效，王某妻在家为其夫“抢救”：先后在右臀部注射青霉素40万u1支，安痛定1支，左臀部注射25mg冬眠灵1支，2次静脉注射50%葡萄糖各20ml，臀部注射尼可刹米、樟脑磺酸钠各1支，经上述“抢救”后无效死亡。王某死后，其亲属对死因有疑问，向公安机关提出解剖尸体，查明死因。尸检时尸体已经高度腐败，出现明显腐败绿斑、血管网及腐败水气泡，面部出现巨人观，尸表未觉察暴力性损伤，全身觉察6处注射针眼，心前区1处，右肘窝2处，左臀部2处，右臀部1处。2送检材料死者肝、肺、脑、肾、血、肠内容物、右上肢针眼处皮肤肌肉、右臀部针眼处皮肤肌肉、左臀部针眼处皮肤肌肉、左胸部针眼处皮肤肌肉、右上肢距针眼10cm处肌肉、右臀距针眼10cm处肌肉、左臀距针眼10cm处肌肉、左胸距针眼10cm处肌肉、左小腿后部肌肉、右小腿后部肌肉、左大腿后部肌肉、右大腿后部肌肉、右胸部肌肉、右肩部肌肉。3检验过程（1）检材处理：分别取上述检材适量，液体和固体组织匀浆液各分两份，分别经1%的盐酸和2MNaOH调整pH为3和10，加入5ml乙醚后振荡10min，离心10min后取上清液，重复提取1次，氮气流下40℃水浴中挥干，残渣20μl无水乙醇定容待检。（2）仪器分析：ThermoFinniganTraceDSQGC/MS，离子源，传输线和进样口温度为250℃；柱温：120℃（1min）→50℃(1min)→280℃（10min）；载气（He），恒流，流速，分流进样，分流比为50。4检验结果王某体内含有大量的冬眠灵和苯巴比妥，左胸部针眼处皮肤苯巴比妥含量为10mg/100g，右肘窝针眼处皮肤冬眠灵含量为，认为是药物入体途径。血液中苯巴比妥含量为。具体见表1。表1各种检材所检毒物及其浓度脏器（组织）苯巴比妥5分析说明依据表1中毒物分析结果显示死者血中苯巴比妥含量为，经心腔注入，而文献报道苯巴比妥血中浓度达5～8mg/100g时即可进入昏迷状态。体内超常量的氯丙嗪是从静脉注入的。依据上述分析，大剂量静脉注入冬眠灵是为了以最快的速度将王某致死，但王某没有即刻死亡，因杀人心切，又用大剂量苯巴比妥干脆注入心腔，最终促使王某死亡。强酸中毒一、分类强酸：硫酸、硝酸；弱酸：盐酸二、途径皮肤、呼吸道、消化道三、机制

1、浓酸→蛋白质、溶解或凝固，变性→呈现灼伤2、口服者→口腔、食道、胃粘膜→腐蚀→组织呈收缩，变脆→穿孔3、毒物呈气体或酸雾时→呼吸道粘膜损伤，其程度视气体的可溶性而定。四、病情评估

1、病史2、中毒病症（1）皮肤接触强酸→灼伤、腐蚀、坏死、溃疡。①硫酸→②硝酸→③盐酸→溃疡界限清晰，四周微红，溃疡深，溃疡面上有灰白色或棕黑色痂皮，局部难过难忍。呈黄褐色，有结痂；浓度高（98%）→呈褐色Ⅲ°灼伤，四周红，起疱→溃疡红斑，水泡（2）酸雾刺激或溅及眼部→结膜炎，角膜灼伤，穿孔→失明（3）口服→口、咽、食管、胃均有灼痛，反复呕吐，含有血液及粘膜组织。食管粘膜腐蚀、变性→穿孔。（4）呼吸道→鼻、眼、喉炎、支气管炎。五、急救措施1、紧急处理（1）皮肤烧伤→流淌水冲洗→2～5%碳酸氢钠。肥皂水中和再冲洗。（2）眼→大量清水冲洗或生理盐水冲洗，再用可的松，眼药水交替滴眼。（3）口服中毒，禁用催吐剂和胃管洗胃，禁服碳酸氢钠液，以免产生二氧化碳气体→使胃肠道胀气、穿孔。口服弱碱溶液，氢氧化镁合剂60ml氢氧化铝凝胶60ml，或生石灰水上清液200ml。牛奶200ml爱护胃粘膜。米汤、豆浆、淀粉糊后，再服植物油100～200ml作为润滑剂。（4）马上静脉输液（5）吸氧（6）止痛2、防治肺水肿氢化考的松200～300mg3、抗生素应用4、有食管瘢痕性狭窄，扩管术六、护理

1、严密视察病情：生命体征、意识2、预防并发症3、养分支持4、口腔护理1～2%过氧化氢液擦口腔5、心理护理①纵隔炎、腹膜炎②防呼吸窘迫综合征，吸氧4-6L/min③呕吐严峻，防休克，放肾功衰④防肠穿孔，腹痛，板状腹等什么是中毒？毒物通过哪些条途径进入体内？中毒的机理有哪些？简述中毒的临床表现有哪些？中毒的急救的原则有哪些？洗胃有哪些适应症和禁忌症？护理时留意些什么？有机磷杀虫药中毒病人的临床表现有那些？有机磷杀虫药中毒的救治原则有哪些？简述阿托品化和阿托品中毒的区分？再见教学目标1.驾驭有机磷中毒的临床表现、护理措施、病情视察；2.驾驭有机磷中毒的中毒机制；3．驾驭一氧化碳中毒的救治原则和护理措施4．熟悉冷静安眠药中毒的救治原则及护理措施5．熟悉强酸强碱中毒的紧急处理措施和护理食物中毒沙门氏菌属食物中毒以鼠伤寒、肠炎和猪霍乱杆菌最常见，7～8月份最多。加工被污染的猪肉