伤口愈合病生理

伤口愈合病生理外科无菌术之父

Lister(1827-1912)英国外科医生当时切口感染几乎100%

概念:空气中得氧气使组织坏死Lister认为就是微生物引起石炭酸消毒伤口,器械,手术室,手术者得手手术死亡率50%降至15%现代外科伤口处理各种形式得敷料炎症因子生长因子生物工程组织伤口愈合得生理过程

分三期炎症反应期组织增生／肉芽形成期伤口收缩与瘢痕形成期炎症反应期发生时限:伤后即刻至3

5天病理特征:血小板活化

血液凝固,血块填塞伤口纤维连接蛋白出现在血凝块中微血管通透性

炎性细胞渗出中性粒细胞最早进入伤口,清除坏死组织／异物,释放介质使成纤维细胞和内皮细胞趋化迁移单核细胞转化为巨噬细胞,吞噬,释放活性物质,促进胶元合成,血管生成临床意义:清除致伤因子(如病原体)和坏死组织调控因素:血小板源性生长因子(PDGF)促使成纤维细胞趋化、定向游动巨噬细胞分泌得多种因子,促血管生成和胶元合成炎症反应期

炎症细胞聚集与局部渗出得生理意义吞噬、清除异物与细胞碎片稀释局部毒素与刺激物质抗体特异性中和毒素纤维蛋白形成局部屏障释放生长因子、调控炎症反应组织增生和肉芽形成期发生时限:伤后72小时2周病理特征:成纤维细胞增生,纤维连接蛋白沿胶元分布于肉芽中毛细血管胚芽形成肉芽组织:增生得成纤维细胞和新生毛细血管临床意义:填补、修复缺损,抗感染、吸收清除坏死组织调控因素:成纤维细胞分泌得多种因子:刺激细胞增殖、细胞间基质蛋白合成和血管生成肉芽组织增生期

肉芽组织得生理意义填充创面缺损保护创面防止细菌感染减少出血、渗血为新生上皮细胞提供营养成分(上皮化)伤口收缩与瘢痕形成期软组织创伤修复得最终结局伤口收缩发生于伤后35天,伤口边缘向中心移动、收缩,以消除创面瘢痕形成时限:无菌手术伤口2

3周感染伤口4

5周瘢痕组织成分:成纤维细胞、胶原纤维伤口收缩与瘢痕形成期增生期:成纤维细胞增生与胶原纤维合成,瘢痕生长,平衡期:胶原合成代谢与分解代谢平衡,瘢痕静止萎缩期:胶原酶分解胶原,瘢痕软化、缩小

随着瘢痕得形成和成熟,成纤维细胞和毛细血管逐渐减少,成纤维细胞变成纤维细胞11大家应该也有点累了，稍作休息大家有疑问的，可以询问和交流伤口愈合得组织学特点真皮表皮表皮表皮真皮真皮炎症期炎症晚期增殖期纤维素红细胞血小板血管破损凝血块中性粒细胞淋巴细胞痂皮成纤维细胞内皮细胞胶元巨噬细胞正常得伤口愈合特点动态得,三期有重叠多细胞参与多种细胞因子多种生长因子多种蛋白合成伤口愈合得类型一期愈合二期愈合三期愈合伤口愈合类型一期愈合二期愈合三期愈合伤口小,清洁,无肉芽组织得愈合如外科切口得愈合48h表皮跨越伤口;72h毛细血管生长;7d胶元纤维跨越伤口。伤口大,有感染,坏死组织多,不能直接对合,需清洁肉芽组织填充肉芽组织从底部和边缘将伤口填平,表皮再生4~5周愈合后瘢痕大一期和二期得结合形式伤口污染重,预置缝线几天后收紧缝线,对合伤口少用伤口愈合得特殊形式——痂下愈合伤口表面由渗出液、血液、坏死脱落物质干燥后形成一层黑褐色硬痂其下方进行伤口得二期愈合痂下愈合过程创缘表皮基底细胞增生,逐渐向创面中央移行肉芽组织增生愈合速度较慢痂下愈合

硬痂得病理生理保护创面阻碍创面渗出液外流易诱发感染造成愈合延迟慢性伤口

定义:伤口不能按照正常愈合得三期进行,而就是进入持续得炎症状态伤口愈合得病理过程—慢性伤口急性炎症增殖期瘢痕／塑型期伤口慢性炎症外部致炎症因素慢性伤口得鉴别诊断血管因素:动脉:动脉粥样硬化静脉:静脉淤滞淋巴:淋巴水肿血管炎:压力因素:压疮神经病变:糖尿病创伤:烧伤、冻伤、放射损伤肿瘤:鳞癌、基底细胞癌、癌得破溃伤口不愈得现状(美国)300~600万例85%发生在>65岁70%为引起继发性缺氧得三个病症

糖尿病、静脉(曲张)淤滞、压疮每年医疗花费:30亿美元慢性伤口与急性伤口得比较

急性炎症就是自限性得中性粒细胞出现于72小时内胶元合成／降解比例正常成纤维细胞功能正常胶元沉积正常愈合时间

慢性炎症持续并加重损害中性粒细胞持续存在整个伤口愈合过程胶元降解>合成成纤维细胞不成熟,功能

胶元分解愈合延迟

影响伤口愈合得因素全身因素年龄营养状态代谢性疾病免疫抑制结缔组织病吸烟局部因素机械损伤感染水肿缺血／坏死低氧异物年

龄老年人各组织本身得再生能力减退,伤口愈合延缓,切口裂开

,切口疝

老年病人常患心脏病、糖尿病、营养不良、肿瘤营养状态营养不良对伤口愈合得影响延迟愈合伤口感染率

,免疫功能下降动物实验:仅给50%热量,肉芽组织得生成和基质蛋白合成明显减少急性饥饿,影响胶元蛋白合成

营养不良得病人:伤口内羟脯氨酸(胶元沉积得指标)含量比营养正常者减少50%营养支持就是外科学

近50年来得重大进展器官移植重症监护心脏／大血管外科输血外科营养微创外科全身代谢性疾病

糖尿病

糖尿病血管病变动脉粥样硬化发生率高毛细血管基底膜增厚,通透性增加微循环受损,形成动静脉短路,增加毛细血管静脉端压力诱发水肿,使伤口愈合延迟,甚至形成溃疡

糖尿病代谢改变糖燃料不足以供应细胞维持正常有氧代谢时,伤口内得纤维母细胞功能障碍,胶原沉积减少,伤口强度减低。白细胞发生功能障碍

,吞噬功能受抑制

,易造成感染。

全身性疾病高血压

微循环紊乱,表现为毛细血管网动脉端而静脉端增宽,皮肤组织微循环灌流减少动脉粥样硬化

影响创面得供血和对局部感染得抵抗力黄疸

使成纤维细胞出现和新生血管再生延迟,腹部伤口得抗张力强度降低肝硬化

、尿毒症

结缔组织病有胶元合成障碍得遗传性疾病Ehlers-DanlosSyndrome一组胶元合成缺陷得疾病皮肤薄,过于牵拉浅静脉清楚皮肤瘀伤伤口不易愈合关节过伸复发疝低血容量和严重休克休克时,机体为保证心脑等生命器官,代偿性减少皮肤和软组织得血供。

全身抵抗力低,易发生全身和局部感染。

局部血液供应障碍

良好得血供就是伤口愈合得最基本条件向创伤区提供充足得氧和必要得营养物质

将局部产生得毒性产物、代谢废物、细菌和异物运出损伤区

局部血液供应障碍

解剖位置血供丰富部位得伤口最易愈合

面部、头颈部血供丰富,愈合良好

氧和氧分压增加氧供可促进伤口愈合

胶元合成速度与氧分压有关PaO2从80mmHg提高到200mmHg时,胶元合成速度提高50%影响氧分压得因素心输出量降低(心衰、低血容量休克)局部血供障碍血管收缩高压氧治疗

局部感染

过度得炎症反应

初期适度得炎症反应有利于伤口得愈合及组织修复。而感染时则出现过度得炎症反应释放过量得炎症因子使受创组织血管持续性收缩,血小板聚集,微小血栓形成,影响伤口局部组织血液供应血管通透性增加,大量组织液积聚,局部组织水肿,降低伤口血供及氧供

大量中性粒细