呼吸系统疾病患者的护理（内科护理课件）

急性呼吸道感染—目录CONTENTS—1.概述3.临床表现4.辅助检查2.病因与发病机制7.护理措施6.护理诊断5.治疗要点8.健康指导急性上呼吸道感染4是鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称。是最常见的急性呼吸道感染主要病原体为病毒，70％～80％的感染1.定义一、概述52.流行病学特点全年皆可发病冬春季多发有一定的传染性，飞沫或被污染的手及用具传播61.病因70％～80％病毒鼻病毒冠状病毒腺病毒流感病毒呼吸道合胞病毒20％～30％细菌溶血性链球菌流感嗜血杆菌肺炎链球菌葡萄球菌革兰氏阴性杆菌二、病因和发病机制7密切接触受凉、淋雨、醉酒及劳累呼吸道有慢性炎症、抵抗力低下的老年人儿童2.诱因81.分型、症状和体征普通感冒急性病毒性咽炎急性病毒性喉炎急性疱疹性咽峡炎急性咽结膜炎急性咽扁桃体炎三、临床表现9普通感冒

伤风、上感、急性鼻炎。以鼻咽部卡他症状为主多由鼻病毒引起，起病较急本病常能自限，一般经5～7d可痊愈。急性病毒性咽炎咽痒、不适、灼热感，咽痛，可伴发热咽部充血、水肿及颌下淋巴结肿大和触痛等。急性病毒性喉炎声音嘶哑、说话困难、咳嗽时疼痛，可伴发热或咽炎。喉部充血、水肿，局部淋巴结肿大有触痛。疱疹性咽峡炎常由柯萨奇病毒A引起。夏季多发，多见于儿童。明显咽痛、发热。咽充血、软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕咽结膜热发热、咽痛、畏光及流泪，咽及结膜明显充血常发生于夏季，常通过游泳传播，儿童多见。细菌性咽炎和扁桃体炎

起病急咽痛明显，畏寒、发热，体温可超过39℃，伴头痛、乏力、食欲减退、恶心、呕吐及全身肌肉酸痛。咽部充血明显，扁桃体充血肿大，表面有脓性分泌物，颌下淋巴结肿大及触痛。

2.并发症可并发急性鼻窦炎、中耳炎、急性气管-支气管炎等。部分病人也可继发病毒性心肌炎、肾小球肾炎及风湿热等。161.血常规病毒感染者，白细胞计数多正常或偏低，淋巴细胞比例升高。细菌感染者，白细胞计数及中性粒细胞比例增高，可有核左移现象。2.病原学检查判断病毒类型。细菌培养和药物敏感试验指导临床用药。四、辅助检查17对症治疗、控制感染、缩短病程一般治疗：休息、多喝水对症治疗：鼻塞、咽痛、发热控制感染：抗病毒、抗生素五、治疗要点18含解热镇痛药：如对乙酰氨基酚、双氯芬酸钠、氨基比林，其中尤以对乙酰氨基酚最为常用，这种成份专门对付感冒时的发热、疼痛症状。含减轻鼻腔充血药：盐酸伪麻黄碱、盐酸麻黄碱;原先大量使用的盐酸苯丙醇胺已被禁用，这种成份主要用来减轻感冒时鼻塞、流涕、喷嚏等症状。含止咳药：氢溴酸右美沙芬、盐酸二氧异丙嗪等;感冒引起的咳嗽频繁者使用复方甘草合剂、咳必清;咳嗽痰多，痰液粘稠，则可加用必嗽平;这类成份中常常涉及到植物药成份。含抗组胺药：扑尔敏、盐酸苯海拉明。用于减少过敏、变态症状。含抗病毒和(或)抗生素。感冒药191．体温过高2．急性疼痛：头痛、咽痛3．潜在并发症：鼻窦炎、气管-支气管炎、风湿热、肾小球肾炎、病毒性心肌炎4.舒适度减弱六、护理诊断/问题201.一般护理病室环境（四项）安静、舒适、整洁；空气清新；保持适当的温度(18～22℃)与湿度(50％～60％)；避免有害刺激休息与活动饮食饮水量:不少于1500ml/d；饮食:三高一易七、护理措施212.病情观察中耳炎：耳痛、耳鸣、听力减退、外耳道流脓下呼吸道感染：咳嗽加重、脓性痰、体温升高鼻窦炎：发热、头痛加重伴脓性鼻涕病毒性心肌炎：心慌、胸闷、胸痛肾小球肾炎：眼睑浮肿、腰酸、血尿、血压升高等223.对症护理密切监测体温，高热伴头痛者，先行物理降温，必要时遵医嘱使用药物降温。病人出汗后应及时更换内衣和被褥，防止虚脱，注意保暖。加强口腔护理234.用药护理遵医嘱用药让病人了解所用药物的名称、作用、剂量、用法、可能发生的不良反应及注意事项按时按要求用药注意观察药物疗效及不良反应告知病人本病预后良好，多数于一周内康复，仅有少数病人出现并发症。关心、安慰病人，增强治疗信心。5.心理护理251.疾病知识指导

避免与感冒病人的接触；避免受凉、淋雨；避免过度疲劳及醉酒等。在感冒流行季节尽量少去公共场所，防交叉感染外出戴口罩，避免寒冷空气刺激，减少传染机会八、健康指导2.用药知识指导

对于经常、反复发生上呼吸道感染的病人，可酌情应用增强机体抵抗力的药物，如卡介苗素或黄芪口服液，有适应证者可注射呼吸道多价菌苗。必要时可肌注免疫球蛋白。

3.生活知识指导平时应加强耐寒锻炼，增强体质，提高机体免疫力生活要有规律，避免过度劳累。保持室内空气新鲜流通，阳光充足。少去人群密集的公共场所。戒烟、限酒

课堂小结28本次主要介绍了急性上呼吸道感染的概念急性上呼吸道感染主要病因为病毒感染临床上有普通感冒、急性病毒性咽炎、急性病毒性喉炎、急性疱疹性咽峡炎、急性咽结膜炎、急性扁桃体炎等类型主要治疗为对症治疗护理措施重点是病情观察。急性气管-支气管炎30一、概述是由多种原因引起的气管－支气管粘膜的急性炎症。临床特征为咳嗽和咳痰。婴幼儿时期常见常继发于上呼吸道感染1.定义311.病原体50％病毒腺病毒流感病毒冠状病毒鼻病毒呼吸道合胞病毒50％细菌流感嗜血杆菌肺炎链球菌卡他莫拉菌支原体等二、病因和发病机制32特异性体质营养不良免疫功能失调2.内在因素3.外在因素气候变化空气污染化学因素刺激331.症状：起病急，常先有急性上呼吸道感染症状。全身症状如发热，体温常在38℃左右，一般可持续3～5天。伴咳嗽、咳痰，常持续2～3周消失，个别迁延不愈，可发展为慢性支气管炎。2.体征：一般呼吸音粗糙，也可闻及散在干湿罗音，部位不固定，咳嗽后可消失。三、临床表现341.血常规检查：多正常。严重时血白细胞总数和中性粒细胞增高。2.痰液检查：可发现病原菌。3.X线检查：多正常或只有肺纹理增粗。四、辅助检查351.一般治疗：休息、保暖、多饮水、补充足够热量2.抗菌药物治疗：急性支气管炎如为细菌感染，可选用下列抗菌药物：大环内酯类、青霉素类、头孢菌素类及喹诺酮类药物。五、治疗要点363.对症治疗：止咳祛痰若痰粘稠不易吸出，可用雾化吸入及选用氯化铵合剂、必嗽平。频繁干咳影响睡眠及休息，可服少量镇咳药物，如异丙嗪及氯丙嗪0.5-1mg/kg/次，每日2-3次，应注意避免用药过量及时间过长，影响纤毛的生理性活力，使分泌物不易排出371．清理呼吸道无效

2．急性疼痛：胸痛

六、护理诊断/问题381.一般护理病室环境（四项）安静、舒适、整洁；空气清新；保持适当的温度(18～22℃)与湿度(50％～60％)；避免有害刺激休息与活动饮食

饮水量:不少于1500ml/d；饮食:三高一易七、护理措施392.病情观察中耳炎：耳痛、耳鸣、听力减退、外耳道流脓下呼吸道感染：咳嗽加重、脓性痰、体温升高鼻窦炎：发热、头痛加重伴脓性鼻涕病毒性心肌炎：心慌、胸闷、胸痛肾小球肾炎：眼睑浮肿、腰酸、血尿、血压升高等403.对症护理促进排痰414.用药护理遵医嘱用药，让病人了解所用药物的名称、作用、剂量、用法、可能发生的不良反应及注意事项按时按要求用药。注意观察药物疗效及不良反应。告知病人本病预后良好，多数于一周内康复，仅有少数病人出现并发症。关心、安慰病人，增强治疗信心。5.心理护理431.疾病知识指导2.生活知识指导3.用药知识指导八、健康指导课堂小结44本次主要介绍了急性气管支气管炎的概念急性上呼吸道感染主要病因为病毒感染临床为咳嗽、发热治疗主要为对症治疗护理措施重点是保持呼吸道通畅及发热的护理支气管哮喘—目录CONTENTS—1.概述3.临床表现4.辅助检查2.病因与发病机制7.护理措施6.护理诊断5.治疗要点8.健康指导1.重点护理评估、护理问题、护理措施及健康教育支气管哮喘的症状、体征支气管舒张药物作用、副作用及使用方法2.难点支气管哮喘的发病机制血气分析检验结果的临床意义指导病人正确使用雾化吸入器指导病人自我检测病情\避免诱发因素。一、概述是一种气道慢性炎症性疾病。嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等炎性细胞和细胞组分气道高反应性(AHR)广泛的可逆的气流受限反复发作的气喘或咳嗽，可自行缓解或经治疗后缓解，通常夜间和凌晨发作或加重1.定义2.临床意义全球有1.6亿哮喘患者患病率1-5%，中国0.5-1%（2000万）男女患病率相同大多数在12岁以前发病（男童多见）20%有家族史同时存在过敏性鼻炎、鼻息肉、过敏性皮炎1.病因遗传因素：目前认为是一种多基因遗传病。研究表明，哮喘病发病相关基因可能有：气道反应、IgE调节、特异性反应。环境因素：吸入性、感染、食物、药物、气侯变化、运动、情绪激动、妊娠和月经等。二、病因和发病机制2.发生机制气道炎症学说变态反应学说气道高反应神经-受体失衡学说1.症状和体征典型哮喘发作性呼气性呼吸困难伴哮鸣音多在夜间和清晨发作或加重。发作持续数分钟、数小时或数天经支气管舒张剂或自行缓解。典型体征为呼气相延长伴广泛哮鸣音或沉默胸。可出现过度充气、发绀、大汗、颈静脉怒张、奇脉三、临床表现咳嗽变异性哮喘：部分病人以发作性咳嗽为主。运动性哮喘：部分青少年运动后出现胸闷、咳嗽和呼吸困难。2.分期和分级急性发作期：是指气促、咳嗽、胸闷突然发作，伴有呼吸困难。可根据临床表现特点分为四度。慢性持续期：在一段时间内，有不同程度、频率的发作。缓解期：是指经治疗或未经治疗，病人症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前的水平并保持4周以上病情程度临床表现生命体征血气分析支气管舒张剂轻度对日常生活影响不大可P＜100T/分基本正常能被控制平卧,说话连续成句，步行、上楼时有气短中度日常生活受限，稍事活动P100～120T/分PaO260~80仅有部分缓解便有喘息，喜坐位，讲话mmHg,PaCO2时断时续，有焦虑和烦躁，＜45mmHg哮鸣音响亮而弥漫重度喘息持续发作,日常生活脉搏明显增快

PaO2＜60mmHg无效受限,端坐前弓位,大汗淋有奇脉

PaCO2＞45mmHg漓,有焦虑和烦躁，发绀危重病人不能讲话,有意识障P＞120T/分或PaO2＜60mmHg无效碍,呼吸时哮鸣音明显减慢而不规则,

PaCO2＞45mmHg弱或消失,胸腹部呈矛盾血压下降运动急性发作期分度分级哮喘发作频度肺功能改变间歇发作症状＜每周1次，夜间发作数

FEV1≥80%个人最佳值，PEF或(第一级)哮喘症状≤每月2次

FEV1变异率＜20%轻度持续症状≥每周1次,但＜每日1次,FEV1≥80%预计值或≥80%个人(第二级)可能影响活动及睡眠,夜间哮喘最佳值,

PEF或FEV1变异率

症状＞每月2次,但＜每周1次

20%～30%中度持续每日有症状，影响活动及睡眠，

FEV160%～79%预计值或60%～

(第三级)夜间哮喘症状≥每周２次

79%个人最佳值,

PEF或FEV1变异率＞30%重度持续每日有症状,频繁发作,经常出现

FEV1＜80%预计值或＜80%

(第四级)哮喘症状,体力活动受限个人最佳值,PEF或FEV1变异率＞30%慢性持续期分度3.并发症发作时：自发性气胸、肺不张、肺炎长期反复发作：COPD、肺心病等1.血常规：嗜酸性粒细胞增多，伴感染时有WBC总数和中性粒细胞增多2.肺功能测定：FEV1、FEV1/FVC%、呼气峰值流速（PEF）、最大呼气中期流速（MMEF）均减少，其中FEV1/FVC下降（低于70%或低于正常预计值80%）为判断气道阻塞的最重要指标四、辅助检查3.X线检查：两肺透光度增强，呈过度充气状态4.血气分析：严重发作有PaO2，pH上升，若伴有PaCO2升高，提示病情严重5.支气管激发试验（测定气道反应性）：在设定的激发剂量范围内，若FEV1下降＞20%可诊断为阳性；支气管舒张试验（测定气道的可逆改变）：吸入支气管舒张剂，若FEV1较用药前增加＞15%，且其绝对值增加＞200为阳性1.治疗原则：消除病因、控制发作、预防复发、改善肺功能、提高患者生活质量2.措施：（1）消除病因：脱离过敏原（2）药物治疗：支气管舒张剂和抗炎药五、治疗要点支气管舒张剂

2受体激动剂(是控制哮喘急性发作症状的首选药物)、氨茶碱(是当前控制哮喘的有效药物)、抗胆碱药(如异丙托溴胺)抗炎药激素(是当前控制哮喘发作最有效的药物,吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用的方法)白三烯调节剂色苷酸钠酮替芬等

2肾上腺素受体激动剂通过激动呼吸道的

2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷含量增加，游离钙减少，松弛支气管平滑肌。起效快，吸入后5～10分钟见效，受体选择性强，不良反应少，是控制哮喘急性发作症状的首选药物常用药物：短效沙丁胺醇、特布他林，维持4～6小时。长效丙卡特罗、福莫特罗、沙美特罗等，维持12～24小时，适合夜间哮喘给药途径：吸入、口服、雾化及静脉，首选吸入法。副作用：有头痛、头晕、心悸、肌颤等长期应用可引起β2受体功能下调和气道反应性增高，不宜长期、单独使用。抗胆碱药抑制气道平滑肌表面M3受体、抑制其释放乙酰胆碱，使支气管平滑肌舒张。与

2受体激动剂联合使用更佳，适合于夜间哮喘及痰多者。异丙托溴铵有吸入和雾化剂型青光眼、阿托品过敏者、妊娠早期者禁用茶碱类药物腺苷受体拮抗作用、抑制磷酸二酯酶、提高平滑肌细胞内的cAMP浓度、刺激肾上腺分泌肾上腺，增加呼吸肌的收缩、增强气道纤毛清除功能和抗炎作用常用药物：氨茶碱口服或静脉。茶碱缓释片（舒弗美）日剂量8～10mg/kg，<1.5g/d副作用胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻心血管症状：心律失常，心脏骤停兴奋神经中枢：癫痫样发作当用甲氰咪胍、喹诺酮类、大环内酯类药物可影响茶碱类代谢而使排泄减慢应减少用量糖皮质激素抑制气道变应性炎症、抑制细胞因子的生成、抑制炎症介质的释放、降低气道高反应性。给药方法：吸入、口服和静脉。首选吸入，其不良反应主要为口腔真菌感染和咽部不适规律吸入一周以上常用药物吸入剂：倍氯米松（必可酮）、氟替卡松、布地奈德口服剂：泼尼松（强的松）、泼尼松龙（强的松龙）30-40mg/d10mg/d停用或改用吸入剂维持。静脉：琥珀酸氢化可的松100-400mg/d，地塞米松10-30mg/d，甲泼尼龙（甲基强的松龙）80-160mg/d

减量改口服和吸入剂维持。其他抗炎药色苷酸钠：抑制炎症细胞释放介子、预防变应原引起速发和迟发反应、运动性哮喘。酮替酚等：轻症和季节性哮喘白三烯调节剂：抗炎、舒张支气管平滑肌，如扎鲁司特(3)急性发作期的治疗轻度发作按需吸入短效

2受体激动剂200-400ug；+

2受体激动剂控释片或茶碱控释片、夜间哮喘者吸入长效

2受体激动剂或口服长效

2受体激动剂每日吸入糖皮质激素200-600ug中度发作规则吸入短效

2受体激动剂或口服长效

2受体激动剂；+吸入抗胆碱药或+口服白三烯调节剂吸入糖皮质激素>600ug/d或口服糖皮质激素60mg/d必要时静脉用茶碱类重度及危重度雾化吸入或静脉

2受体激动剂，或+静脉用茶碱类、或+雾化抗胆碱药、+口服白三烯拮抗剂静脉用糖皮质激素补液、纠酸、纠正电解质紊乱应用抗生素氧疗或机械通气（4）慢性期治疗急性症状缓解后，坚持用药，原则是以最小的剂量、最简单的联合、最少的不良反应达到最佳控制效果β2受体激动剂+吸入性糖皮质激素+茶碱等（5）免疫治疗特异性免疫疗法（脱敏疗法）非特异性免疫疗法治疗应遵循的原则个体化最小量、最简单的联合用药副作用最小、达到最佳控制效果3-6个月评估一次病情和疗效根据病情调整治疗方案联合中药治疗1.低效型呼吸形态（气体交换受损）2.低效型呼吸型态3.清理呼吸道无效4.知识缺乏六、护理诊断与问题1.一般护理病室环境（4+1）安静、舒适、整洁；空气清新；保持适当的温度(18～22℃)与湿度(50％～60％)；避免有害刺激；+？休息与活动饮食护理多饮水，无心、肾功能不全时，2000～3000ml／d，必要时遵医嘱静脉补液；三高一易饮食七、护理措施2.病情观察观察并记录咳嗽咳痰的性质，咳嗽的音色、音调，咳、痰、喘发作的时间与规律，痰液的颜色、性质、量和气味(四项)

呼吸困难的类型、程度、影响因素、演变(四项)正确收集标本并及时送检监测血气指标变化3.氧疗护理一般高流量高浓度（4～6L/min）如合并Ⅱ型呼衰则持续低浓度低流量（1～3L/min)吸入的氧气应加温、加湿4.用药护理观察药物不良反应：

2受体激动剂：头痛、头晕、心悸、手指震颤等，剂量过大可引起严重心律失常，甚至猝死。茶碱类：静脉注射浓度不应过高，速度不宜过快，注射时间应在10min以上。色甘酸钠：哮喘防治最安全的药物，吸入时有异味，偶有咽喉部刺激、恶心、口干等。禁

受体抑制剂等，慎阿司匹林。指导病人正确使用定量吸入剂：定量雾化吸入器（MDI）和干粉吸入器评估病人使用情况讲解使用方法演示使用方法注意事项：再次吸入应间隔至少1min（3-5min吸入2次）；多种气雾剂同时使用，先支气管舒张剂，后抗炎药；用药后及时漱口教会病人吸入器的保管压力定量气雾吸入器是由药物、推进剂、表面活性物质或润滑剂三种成分组成。使用此种吸入装置的气雾剂有万托林气雾剂、喘康速气雾剂、爱全乐气雾剂、必可酮气雾剂、辅舒酮气雾剂、普米克气雾剂等。使用方法：①移去套口的盖，使用前轻摇贮药罐使之混匀。②头略后仰并缓慢地呼气，尽可能呼出肺内空气。③将吸入器吸口紧紧含在口中，并屏住呼吸，以食指和拇指紧按吸入器，使药物释出，并同时做与喷药同步的缓慢深吸气，最好大于5秒钟（有的装置带笛声，没有听到笛声则表示未将药物吸入）。4尽量屏住呼吸5～10秒钟，使药物充分分布到下气道，以达到良好的治疗效果。⑤将盖子套回喷口上。⑥用清水漱口，去除上咽部残留的药物。压力定量气雾吸入器MDI使用方法干粉吸入器是通过使用者主动吸入空气的动能分散药物微粒，干粉雾颗粒的流速与使用者的吸气流速相吻合。国内常用的干粉吸入器有两种：储存剂量型涡流式干粉吸入器，俗称都保，如普米克都保、奥克斯都保。另一种为为准纳器，如舒利迭。都保的使用方法：①旋转并移去瓶盖。检查剂量指示窗，看是否还有足够剂量的药物。②③一手拿都保，另一手握住底盖，先向右转到底再向左转到底，听到“咔”一声，即完成一次剂量的充填。④⑤吸入之前，先轻轻地呼出一口气（勿对吸嘴吹气），将吸嘴含于口中，并深深地吸口气，即完成一次吸入动作。吸药后约屏气5～10秒。⑥用完后将瓶盖盖紧。10分钟后漱口。干粉吸入器都保干粉吸入器使用方法5.心理护理1.树立信心、控制哮喘2.识别过敏因素、避免接触3.充分休息、合理饮食4.坚持用药5.正确用药6.监测病情、记哮喘日记7.及时识别发作先兆、及使控制八、健康指导课堂小结支气管哮喘的概念遗传和环境因素在哮喘的发病中起重要作用临床表现主要为发作性呼气性呼吸困难、典型体征为呼气延长伴广泛哮鸣音控制哮喘急性发作症状首选

2受体激动剂、控制哮喘发作主要药物为激素护理重点是用药护理、健康教育肺炎护理措施一、一般护理1.病室环境四项安静、舒适、整洁空气清新温湿度适宜避免有害刺激2.休息与体位卧床休息，休克病人取仰卧中凹位3.饮食补充水份1～2L/d；三高一易二、病情观察1.观察并记录呼吸困难(四项)，咳嗽咳痰(四项)，胸痛(部位、性质、程度、影响因素、演变)，发热(热度、热型、影响因素、演变)2.标本收集并送检痰培养、血培养3.监测休克征象留取晨起第一口痰清水嗽口三次用力咳出深部痰盛于加盖的无菌的容器中尽快送检、2h内如无痰、可用生理盐水雾化吸入导痰尽可能在用抗生素之前进行痰培养标本的采集血培养标本的采集尽可能在用抗生素之前进行多次采集（寒战高热时采血3次）每次采血量至少10ml三、对症护理1.呼吸困难保持呼吸道通畅吸氧畏寒、寒战时注意保暖高热时物理降温为宜不宜使用阿司匹林或其他解热药热退出汗时协助擦干、更换衣服、被褥补充液体腹胀明显者可采用腹部热敷或肛管排气2.高热的护理保持舒适体位固定胸廓，以减少胸廓活动。深呼吸或咳嗽时用手按压疼痛部位；呼气末宽胶布固定患侧胸部遵医使用止咳、镇痛药3.胸痛取仰卧中凹位，减少搬动，注意保暖高流量吸氧尽快建立两条静脉通道，遵医嘱扩容、补碱、应用血管活性药物、抗生素、糖皮质激素监测治疗反应，预防心衰发生4.休克型肺炎的护理四、用药护理1.抗生素遵医嘱使用观察疗效和不良反应五、心理护理1.鼓励病人说出内心感受2.讲解疾病的相关知识3.说明各项检查、护理操作的目的、程序和配合要点4.告知大部分肺炎预后良好六、健康指导1.预防肺炎纠正不良生活习惯锻炼和加强营养年老体弱免疫功能低下接种流感疫苗和肺炎球

菌疫苗2.疾病知识指导、用药知识指导等七、小结护理重点为识别重症肺炎、采集合格痰标本、血标本肺炎护理评估一、临床表现1.症状全身毒性症状

上呼吸道感染症状

畏寒发热

其他：恶心呕吐、肌肉酸痛局部呼吸道表现

咳嗽、咳痰

胸痛

呼吸困难2.体征早期：患侧胸廓呼吸活动度减少，呼吸音减低，累及胸膜会有胸膜摩嚓音中期：肺实变--语颤增强、叩诊浊音、异常支气管呼吸音晚期：湿啰音3.并发症--休克型肺炎（中毒性肺炎）多在肺炎早期发生,

高热或体温不升,血压＜80/50mmHg,四肢湿冷,少尿或无尿,脉快、心音弱,伴烦躁、嗜睡及意识障碍等表现。4.重症肺炎意识障碍；R30次/分；PaO2<60mmHg,PaO2/FiO2＜300,需机械通气治疗；血压＜90/60mmHg；胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48小时扩大＞50％；少尿：尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性肾功衰需透析治疗二、辅助检查1.血常规检查白细胞计数和中性粒细胞增多并有核左移年老体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数不增高病毒性肺炎白细胞计数可无明显变化2.胸片为肺炎发生的部位、严重程度和病原学提供重要线索3.细菌培养痰培养、血培养使用抗生素前进行4.血气分析可出现动脉血氧分压下降和(或)二氧化碳分压增高.休克型肺炎可出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒.肺炎的典型临床表现为高热、咳嗽咳脓痰、胸痛、呼吸困难及肺实变体征等，严重时出现休克等症状；血常规白细胞及中性粒细胞升高为主，胸片上有片状、块状、条索状高密度影等。三、小结肺炎护理诊断与问题1.体温过高2.气体交换受损3.疼痛4.潜在并发症：感染性休克主要护理问题及合作性问题肺炎概述、病因与发病机制一、定义及分类病理学家肺泡、气道远端、和肺间质的炎症

肺的重量增加

肺泡充满红细胞、白细胞及纤维蛋白临床医生发热、寒战、咳嗽、咳痰、黄色脓痰、胸痛、乏力、呼吸衰竭、休克、败血症等。胸片的表现1.定义肺炎是指下呼吸道的炎症，主要包括终末气道、肺泡及肺间质的炎症，由病原微生物、理化因素、免疫损伤等引起。呼吸道上呼吸道下呼吸道环状软骨为界呼吸系统由呼吸道、肺、胸膜、呼吸肌、血管及神经等组成呼吸系统的结构和呼吸功能下呼吸道包括气管、支气管、细支气管、肺实质逐级分支到肺泡共24级气管至16级终末细支气管为传导性气道17级呼吸性细支气管至肺泡为气体交换

气道气管切开的部位：2-4软骨环处纤支镜检查的重要标志：气管隆嵴支气管异物好发的部位：右侧支气管小气道：直径小于等于2mm、6级及以下的支气管、无软骨、气流慢、阻力小、易阻塞，是病变的常见部位肺肺泡是气体交换的主要场所，肺泡周围

有丰富的毛细血管网，相邻肺泡间气体

、液体可经肺泡孔相通。有3～7.5亿个肺泡，总面积近100平方米Ⅰ型细胞、Ⅱ型细胞、巨噬细胞2.分类按解剖部位分类大叶性：为肺实质炎症，通常不累及支气管，病原体先在肺泡引起炎症，随后导致部分或整个肺段、肺叶炎症小叶性：病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末支气管、肺泡炎症间质性：以间质病变为主，累及支气管壁及其周围组织按病因分类感染性

细菌性肺炎（最常见）非典型病原体性肺炎病毒性肺炎真菌性肺炎其他：如立克次体肺炎、支原体肺炎等。非感染性：放射性、吸入性、过敏性、化学性等社区获得性肺炎（CAP)：医院外感染，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。常见致病菌是肺炎球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、非典型病原体等按患病环境分类医院内获得性肺炎(HAP）：医院内肺炎，指入院是不存在、也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（或老年护理院、康复院）发生的肺炎。常见致病菌依次是革兰氏阴性杆菌（绿脓杆菌肠杆菌属、肺炎克雷白杆菌），其次金葡菌二、流行病学特点死亡率(/10000)1900到1990美国肺炎死亡率曲线0

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1990

肺炎是死亡船长吗？2002年9月歌手高枫因卡氏肺孢子菌肺炎（PCP）不治身亡SARSNCP冠状病毒结构图新型冠状病毒彩色照片病毒性肺炎的CT表现，渗出增多，透过度降低，呈“白肺”1990 2020心血管疾病

脑血管疾病下呼吸道感染腹泻

围产期疾病COPD肺结核

麻疹交通事故肺癌胃癌艾滋病自杀WHO疾病死亡率变化

社区获得性肺炎发生率

–5～10/1,000/年

–在美国死亡因素中居第六位–感染性疾病中居第一位–在美国每年发病560万社区获得性肺炎死亡率

–门诊病人1～5%–住院病人25%–ICU病人50～60%三、病因与发病机制1.病因

肺炎链球菌流感嗜血杆菌卡他莫拉菌军团菌细菌（最常见）、病毒、真菌性肺炎、支原体等。

肺炎支原体

肺炎衣原体

肺炎克雷白杆菌

金葡菌2.发生机制足够数量或毒性的病原微生物进入下呼吸道，

下呼吸道对其发生防御反应而引起炎症。可能途径：

吸入厌氧菌和革兰氏阴性杆菌

口咽部定值菌肺炎链球菌、流感嗜血杆菌气溶胶吸入结核杆菌、SARRS、真菌、病毒血液传播金葡菌

静脉吸毒呼吸系统的防御功能上呼吸道的加温、湿化和机械拦阻粘液、纤毛运载系统肺泡的防御机制咳嗽反射呼吸道分泌的免疫球蛋白：IgA、溶菌酶和

干扰素等危险因素

粒细胞减少或缺乏

丙种球蛋白减少或缺乏

气管支气管纤毛功能减弱CD4+T淋巴细胞减少

脾切除

解剖因素气道阻塞气管扩张酗酒、哮喘、吸烟、>70岁等肺炎、社区获得性肺炎、医院获得性肺炎的定义肺炎分类肺炎病因与发病机制四、小结支气管扩张症—目录CONTENTS—2.病因与发病机制1.概述3.临床表现4.辅助检查7.护理措施6.护理诊断5.治疗要点8.健康指导支扩病人的护理评估及护理措施支扩病人的健康教育重点难点体位引流的方法151一、概述指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的慢性异常扩张。临床特点：慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血。下叶多于上叶、左叶多于右叶，柱状扩张最常见1521.支气管-肺组织感染和阻塞最常见病原菌：百日咳、麻疹病毒、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、革兰氏阴性杆菌等支气管阻塞：支气管外淋巴结肿大、异物、肿瘤等二、病因和发病机制婴儿期患麻疹、百日咳、支气管肺炎是最常见病因1532.支气管先天性发育障碍和遗传因素先天性支气管发育障碍：巨大气管-支气管症Kartagener综合征：支气管扩张、慢性鼻窦炎或鼻息肉、内脏反位（右位心）三联征3.机体免疫功能失调类风湿Crohn病、溃疡性结肠炎系统性红斑狼疮哮喘病、艾滋病、心肺移植术后1541.症状四大症状慢性咳嗽大量脓痰轻<10ml中10～150重>150ml反复咯血干性支气管扩张（上叶）反复肺部感染（部位较固定）三、临床表现慢性毒血症状：发热、消瘦、贫血1552.体征固定而持久的局限性湿罗音部分可出现杵状指（趾）1561.影像学检查X线检查、CT

2.痰液检查3.纤维支气管镜检查四、辅助检查157肺纹理增多、紊乱，严重者环状、管状透亮影或卷发状、蜂窝状X线检查158CT：管壁增厚的柱状扩张（轨道征）或成串成簇的囊样改变159支气管造影是其金标准，现已被CT取代160纤维支气管镜检查可用于镜下止血、吸痰1611.保持呼吸道通畅祛痰剂（溴已新、沐舒坦）支气管舒张药（舒弗美、氨茶碱）体位引流纤支镜吸痰五、治疗要点1622.控制感染3.对症治疗：咯血、咳痰4.手术治疗反复感染、反复咯血、内科治疗不理想，范围局限，全身情况良好1631.清理呼吸道无效

2.营养失调：低于机体需要量

3.有窒息的危险4.焦虑/恐惧5.有感染的危险

六、护理诊断1641.一般护理病室环境休息护理饮食七、护理措施1652.病情观察

观察并记录咳嗽咳痰(四项)、咯血(六项)正确收集痰标本并及时送检咯血时监测生命征1663.对症护理咳嗽咳痰咯血167体位引流1.严重心血管疾病、近期大咯血者禁止体位引流2.准备：解释，沟通，确定体位3.患侧肺处于高处，引流支气管开口向下4.2～3次/日，15～20分钟/次，餐前1h/餐后1～3h进行5.与叩击、有效咳嗽、雾化等协同完成6.引流过程中应有护士/家人协助进行7.观察疗效、记录1681691701714.用药护理5.心理护理1721.预防呼吸道感染积极防治百日咳、支气管肺炎等2.疾病知识的指导3.保健知识宣传4.生活指导良好的生活习惯八、健康指导课堂小结173支气管扩张症的概念最重要病因为支气管-肺组织感染和阻塞临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰、咯血主要辅助检查为X线上有蜂窝状或卷发状阴影主要治疗为控制感染护理措施重点是体位引流呼吸衰竭—目录CONTENTS—1.概述3.临床表现4.辅助检查2.病因与发病机制7.护理措施6.护理诊断5.治疗要点8.健康指导176重点呼吸呼衰竭护理评估、护理措施及健康教育临床表现治疗措施氧疗的护理难点发病机制氧疗的护理177一、定义指各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重损害，静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。178各种原因致肺通气、换气障碍

缺氧和/或CO2潴留生理功能和代谢紊乱179二、分类按动脉血气分析结果分Ⅰ型：PaO2<60mmHg，低氧血症Ⅱ型：PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg，低氧血症、伴高碳酸血症按病程缓急分急性呼衰：突发致病因素慢性呼衰：慢性疾病，以COPD最常见按发病机制分泵衰竭：主要表现Ⅱ型呼衰肺衰竭：主要表现Ⅰ型呼衰180美国RF发生率137/100,000；360000/年死亡率36%中国COPDALI/ARDS(急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症）三、流行病学181上海市ARDS协会调查市一医院,中山肺科和外科ICU,新华MICU,瑞金肺科,市六院呼吸科,长征急救科,华山呼吸科,上海市医院,华东RICU,华山中心ICU,仁济SICU收治病例和治疗结果2001年3月1日-2002年2月28日共收治108例病例,占同期收治ICU人数2%。男性65例，女性43例。PaO2/FiO2=112±40.3；APACHEII18.6±8.6分住院死亡率68.5%。90天后死亡率71.3%。

182慢性呼吸衰竭183在原有肺部疾病基础上逐渐发生最常见的病因为COPD是我国最常见的呼吸衰竭类型一、定义1841.病因支气管-肺组织疾病：常见，如上呼吸道梗阻、慢阻肺、支气管哮喘、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺胸廓和神经-肌肉病变：外伤、手术、畸形、广泛胸膜增厚；脑血管意外、脑炎、重症肌无力等其他：肺水肿、肺栓塞、药物中毒、电击二、病因和发病机制病因图1861871881892.发病机制缺氧和二氧化碳潴留的发生机制缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响190缺氧和二氧化碳潴留的发生机制肺泡通气不足弥散障碍V/Q失调氧耗量增加191肺泡通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍

肺泡通气量不足、肺泡氧分压

、肺泡二氧化碳

Ⅱ型呼吸衰竭。192肺泡O2、CO2（kpa）

分压肺泡O2、CO2

分压（kpa）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系

肺泡通气量（L/min）193V(肺泡通气量)：4L/minQ(肺动脉血流量)：5L/minV/Q(通气血流比)：0.80.8QV通气/血流比例失调194QV>0.8肺气肿肺栓塞肺大疱死腔样通气195

COPD

肺不张VQ<0.8功能性动静脉分流功能性分流196V/Q失调主要影响PaO2，而不影响PaCO2PA-aCO2：6mmHg；PA-aO2：60mmHgV/Q<0.8,影响Pa02>>PaC02V/Q<0.8或V/Q>0.8,正常肺泡通气量↑↑,CO2弥散速度≈21XO2,→→→CO2排出↑↑197弥散障碍正常弥散：35mlO2/mmHg·min主要影响O2，CO2弥散≈21XO2PaO2↓↓

198氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧1991.对中枢神经系统的影响脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧4～5min

不可逆的脑损害急性缺氧

烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO2＜50mmHg

烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤缺氧三、病理生理200CO2潴留轻度CO2增加

脑皮质兴奋

失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制

中枢神经处于麻醉状态

肺性脑病。CO2潴留

脑血管扩张、脑血管通透性增加

脑细胞及间质水肿

颅内压增高

压迫脑组织和血管加重脑缺氧。2012.对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢

心率、心排血量、血压

保证心脑血液供应。严重缺氧

心率

、心肌的舒缩功能、心输出量

心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。缺氧

肺小动脉收缩，肺循环阻力

肺动脉高压、右心负荷加重

肺源性心脏病缺氧202心排血量、心率、血压脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张

四肢红润、温暖、多汗肾、脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留

心输出量、心律失常甚至室颤致死CO2潴留2033.对呼吸的影响缺氧（PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO<230mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢缺氧204PaCO2

刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量。PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/minPaCO2>80mmHg

呼吸中枢受抑制

通气量不

较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。CO2潴留2054.对肝、肾和造血系统的影响缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。继发性红细胞增多，增加肺循环阻力和右心负荷PaO2＜40mmHg、PaCO2＞65mmHg，可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。2065.对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。2071.呼吸困难2.发绀3.精神、神经症状4.血液循环系统5.消化和泌尿系统症状6.酸碱失衡和电解质紊乱四、临床表现208呼吸困难呼吸衰竭最早出现的症状呼吸频率、节律和深度的改变慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸

209发绀是缺O2的典型表现SaO2<90%或PaO2<50mmHg，口唇、指甲、舌等处出现红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显中央性发绀SaO2降低（缺氧）外周性发绀休克致末梢循环障碍（缺血）210精神、神经症状急性缺氧出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状慢性缺氧表现为智力或定向力障碍。CO2潴留表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。肺性脑病严重CO2潴留中枢神经系统的抑制作用，主要表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等211呼吸性酸中毒最常见呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性碱中毒三重酸碱失衡低钾、低氯、低钠等酸碱失衡和电解质紊乱212其他肝功能异常

丙氨酸氨基转移酶

应激性溃疡、上消化道出血。肾功能不全

尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。213保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症四、治疗要点2141.保持呼吸道通畅清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。化痰、祛痰、排痰、吸痰。缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气2152.氧疗使PaO2在60mmHg

或SaO2在90%

常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）Ⅰ型呼衰：多为急性呼衰，采用两高一间歇Ⅱ型呼衰：采用两低一持续216慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO2潴留。吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进一步升高。根据氧解离曲线的特性，严重缺O2时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。为什么要低流量吸氧?2173.改善通气：呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。适应症：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无明显气道阻塞者。种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林等。尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。常规用量为0.375～0.75g静注，然后以1.875～3.75g加入500ml液体中，按25～30gtt/min滴入。218呼三联：洛贝林3mg、可拉明0.375g静脉注射、回苏灵8mg（已淘汰）心三联：肾上腺素1mg、阿托品1mg、2%盐酸利多卡因100mg,静脉注射2194.机械通气是抢救生命的重要措施上机指征：意识障碍、呼吸不规则；呼吸道分泌物多且排痰障碍；有较大呕吐