急性肾功能不全的诊疗

急性肾功能不全（AcuteRenalInsufficiency）问题：

肾脏的功能是什么？肾脏如何实现其重要的功能？

肾脏的生理功能：

排泄：代谢产物、药物、毒物；调节：水电解质、酸碱平衡；内分泌：肾素、EPO；

共同基础：肾细胞结构和功能的正常！肾脏功能的正常有赖于：

肾小球滤过；肾小管重吸收与分泌；内分泌

肾血流量尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过！肾小球滤过面积肾小球滤过膜通透性肾小管的功能：重吸收、浓缩与稀释分泌：H+K+NH3肾脏的内分泌功能肾素前列腺素促红细胞生成素羟化1，25（OH)2VitD3灭活胃泌素、PTH一、肾功能不全的概念：肾脏泌尿功能严重障碍，造成代谢产物及毒性物质蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱及肾脏内分泌功能障碍。二、肾功能不全分类：急性肾功能不全Acuterenalinsufficiency慢性肾功能不全Chronicrenalinsufficiency

尿毒症Uremia急性肾功能不全（acuterenalinsufficiency,ARI）

Definition：

指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为肾小球滤过率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。特点：起病急骤，病程短，如治疗及时，可完全恢复，不留后遗症。GFR急剧减少中心发病环节：

临床表现：氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒

急性肾功能不全：急性肾功能衰竭？一、病因及分类（pathogenesisandclassification）肾前性

(prerenalARI)肾后性(postrenalARI)肾性(intrarenalARI)由于肾灌流量急剧下降所引起的ARI(功能性)。

病因：低血压，休克，心功能不全(一)肾前性急性肾功能衰竭(Prerenalacuterenalfailure)有效循环血量↓肾血管收缩肾血流灌注急剧↓肾小球滤过率↓肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰)肝硬化腹水有效循环血量不足肾血流不足肝肾综合征：功能性尿路阻塞肾小囊内压增加GFR减少原因：尿路急性梗阻从肾盂到尿道：结石，肿瘤，表现为突然无尿（二）肾后性ARI（尿路阻塞）肾小球损伤肾间质疾患GFR↓肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰)(三)肾性急性肾功能衰竭(Intrarenalacuterenalfailure)肾小管坏死肾实质损害

由于肾脏器质性病变所引起的ARI（急性肾实质损伤）肾小管坏死（acutetubularnecrosis，ATN)的病因：肾脏缺血和再灌注损伤肾中毒外源性毒物内源性毒物1.肾缺血（renalischemia）:

肾小管对缺血最敏感！（1）髓袢底部仅10-8mmHg

（2）皮质肾单位离血管远（3）重吸收1mmolNaCl耗氧30umol两者并存（如挤压综合征），或互为因果2.肾中毒（Nephrointoxincation）:外源性肾中毒:肾毒性药物、生物毒素、有机溶媒、重金属内源性肾中毒:溶血、横纹肌溶解二、发病机制肾缺血、肾毒物SAS兴奋，RAAS兴奋内皮素

，前列腺素

肾小球损害血流动力学改变肾小管细胞损害血管收缩通透性

滤过膜面积

肾血管内凝血细胞管型肾小管阻塞原尿回漏囊内压

GFR

少尿（一）肾小球因素肾血流减少肾小球病变(1)肾灌注压下降(2)肾血管收缩(3)肾血液流变学异常1.肾血流减少（缺血）

肾动脉注入133Xe,体外扫描检测RBF肾血流减少?renalbloodflow,RBF●肾灌注压下降80mmHg<BP<160mmHg:肾血管自身调节，RBF.GFR保持稳定50mmHg<BP<70mmHg:自身调节减弱，RBF,GFR降低1/2-2/3BP<=40mmHg:RBF,GFR几乎为零●肾血管收缩儿茶酚胺浓度增加肾素-血管紧张素系统激活(管球反馈)PGs产生减少激肽作用减弱，肾皮质激肽释放酶不足其它：腺苷，钙离子管球反馈肾小管细胞受损肾小管重吸收功能↓致密斑钠负荷↑肾素→AT

肾血管收缩GFR↓↓●肾血液流变学异常

血黏度增加白细胞附壁，阻塞微血管微血管功能受损（二）肾小球病变急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等，肾小球受累，滤过面积减少，导致GFR降低。（三）肾小管阻塞（二）肾小球病变急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等，肾小球受累，滤过面积减少，导致GFR降低。（三）肾小管阻塞（二）肾小球病变急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等，肾小球受累，滤过面积减少，导致GFR降低。（三）肾小管阻塞（二）肾小球病变急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等，肾小球受累，滤过面积减少，导致GFR降低。（三）肾小管阻塞（二）肾小球病变急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等，肾小球受累，滤过面积减少，导致GFR降低。（三）肾小管阻塞2.肾小球病变急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等，肾小球受累，滤过面积减少，导致GFR降低。（二）肾小管因素肾小管阻塞原尿回漏1.肾小管阻塞肾缺血、肾毒物引起急性肾小管坏死后脱落的细胞及碎片，溶血性疾患时的血红蛋白或挤压综合征时的肌红蛋白，磺胺等药物结晶均可在肾小管内形成管型，阻塞肾小管，引起少尿。同时，由于管腔内压升高，有效滤过压降低，导致肾小球滤过率降低。管型阻塞是ARF持续期导致GFR减少的重要因素。2.肾小管原尿回漏入间质

ATN且基底膜断裂→原尿回漏→尿量↓→间质水肿，压力↑→压迫肾小管、血管→阻塞加重、肾小管缺血加重→GFR↓，肾损害加重。肾小管上皮细胞血管内皮细胞系膜细胞1.受损细胞（三）肾组织细胞损伤及其机制2.损伤机制ATP产生减少自由基损伤作用还原性谷胱苷肽减少磷脂酶活性增高细胞损伤是GFR↓的基本机制

系膜细胞肾小管上皮细胞缺血、中毒血管内皮细胞肾血管收缩管球反馈肾小管阻塞原尿返流囊内压↑间质压↑GFR↓↓↓肾血流↓细胞损伤致ARI的机制三、急性肾功能不全的功能代谢变化少尿型和非少尿型少尿型临床经过和表现：少尿期多尿期恢复期少尿或无尿低比重尿尿钠高血尿、蛋白尿、管型尿尿的改变氮质血症水钠潴留电解质紊乱代谢性酸中毒内分泌异常持续时间为7-14天；少尿：尿量<400ml/d,<17ml/h

无尿：每日尿量在100ml以下。尿钠增高，尿渗透压和相对密度降低(oliguricphase)

两种急性肾衰少尿期尿液变化比较功能性急性肾衰器质性急性肾衰尿比重>1.020<1.015尿渗透压mOsm/L>500<350尿钠mmol/L<20>40尿/血肌酐比>40:1<20:1尿蛋白阴性或微量＋～＋＋＋＋尿常规正常各种管型和细胞少尿期－氮质血症少尿期多尿期恢复期尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常体内氮源性代谢产物不能排出血中非蛋白氮含量增高氮质血症（azotemia）:血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质含氮物质升高。少尿期－水钠潴留少尿期多尿期恢复期尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常水肿低钠血症细胞水肿少尿期－高血钾症少尿期多尿期恢复期尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常高钾血症*（hyperkalemia）：原因：排钾↓组织分解→引起钾释放↑酸中毒→H+-K+交换↑低血钠→原尿中钠↓→远曲小管K+-Na+交换↓少尿期－代谢性酸中毒少尿期多尿期恢复期尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常肾排酸功能降低体内固定酸生成增多（metabolicacidosis）少尿期－内分泌异常少尿期多尿期恢复期尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常多尿期：少尿期多尿期恢复期尿量400～6000ml/d（增加）肾血流量和肾小球滤过率恢复肾小管的浓缩功能仍低下可出现脱水、低钠持续约2周左右；意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号。

机制：

①新生肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复；②渗透性利尿；③间质水肿消退，肾小管阻塞解除。恢复期：少尿期多尿期恢复期肾小管上皮修复，肾功恢复机体内环境基本恢复稳定肾功能恢复需要半年到一年时间恢复期特点：

持续约6月–1年；与多尿期间无明显界限；少尿期越长，肾功能恢复需时越长。（recoveryphase）非少尿型急性肾衰：不表现出少尿或无尿；由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起；病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型；少尿型和非少尿型ARF可相互转化。概念：非少尿型ARI是指患者发生进行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱，但其尿量在发病初期并不减少，而是