常见急性中毒的急诊处理

1/1常见急性中毒的急诊处理常见急性中毒的急诊处理常见急性中毒的急诊处理一、有机磷酸酯类杀虫剂中毒的急诊处理（一）有机磷酸酯类理化性质及中毒机理有机磷酸酯多为有特殊气味的油状液体，挥发性很强，少数为黄白色固体，易溶于多种有机溶剂，不溶或微溶于水。

遇强碱性物质可迅速被分解、破坏，毒性减低或消失。

但敌百虫例外，其在碱性溶液中能变成毒性更强的敌敌畏。

有机磷酸酯类进入人体后，其磷酸根与胆碱酯酶活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，导致胆碱能神经释放的乙酰胆碱过多积聚，引起胆碱能神经及部分中枢神经功能过度兴奋，继而转入抑制和衰竭，产生中毒症状。

（二）诊断要点病人接触过毒物或吞服过有机磷酸酯类杀虫剂是确定诊断的重要依据之一，如果从患者的胃内容物、呼吸道分泌物，以及皮肤、衣物等，嗅到有机磷酸酯的特殊蒜臭气味，对诊断有帮助。

根据其中毒的程度，临床表现可分为轻、中、重三种情况。

轻者有头痛、头晕、流涎、恶心、呕吐、腹痛、多汗、乏力、肢体麻木、视力模糊等症状。

中度者，除上述症状外，进而出现精神恍惚，言语不利，步态蹒跚，呼吸困难，肌束颤动，中度瞳孔缩小等。

重度者，病情进展迅速，瞳孔极小，对光反应迟钝，严重时血压下降，心率加快，口及呼吸道有大量分泌物，导致呼吸困难，口唇及指端明显紫绀，甚至于呼吸衰竭，病人呈现昏迷、大小便失禁状态。

为肯定临床诊断和协助判断病情轻重，可测定血胆碱酯酶活动。

正常人血胆碱酯酶活力为80％～100％，如果血胆碱酯酶活力降为50％～70％，为轻度有机磷酸酯类中毒，血胆碱酯酶活力降为30％～50％为中度中毒，血胆碱酯酶活力降为30％以下，为重度中毒。

（三）急救措施1．防止毒物继续进入人体将病人移离有毒物的现场后，除敌百虫中毒外，均可用2～5％碳酸氢钠溶液清洗污染的皮肤，用清水或肥皂水也可。

如果毒物污染眼睛，可用生理盐水或2％碳酸氢钠溶液冲洗眼部，然后滴1％阿托品1～2滴。

经消化道中毒者应用2％碳酸氢钠溶液或清水完全、彻底、干净地及时洗胃，直洗到洗胃液无有机磷酸酯的蒜臭味为止。

为清除已被吸收的毒物又从胃肠道粘膜排到胃内，必要时考虑再次洗胃。

之后的处理见前述急救原则一节。

2．特效解毒剂的选用（1）阿托品：

可对抗蓄积过多的乙酰胆碱，缓解临床症状。

根据轻、中、重三种病情而选用不同的剂量。

轻者给予阿托品1～2mg，皮下或肌内注射，每隔1～2h重复用药。

中度中毒者予以阿托品2～5mg，静注，每15～20min重复一次。

重度者给阿托品5～10mg，每10～15min重复一次，待达到阿托品化以后或症状明显缓解时，可酌情减少药量或延长用药间隔时间。

达到阿托品化的临床依据如下为瞳孔散大，但对光反应存在。

病人面色逐渐潮红，心率稍增快，但低于140次／min，口及皮肤趋于干燥，肺水肿减轻。

病人对刺激有一定的反应。

严防上述临床表现转向过分，否则容易阿托品过量或中毒。

待治疗达到阿托品化后，经过减量，尚需予以维持治疗，以免出现中毒表现的反覆。

（2）胆碱酯酶复能剂：

以解磷定、氯磷定或双复磷较为常用，其能恢复胆碱酯酶的活力，也可解除肌束颤动和抽搐。

但中毒时间过长时磷酰化胆碱酯酶已老化，不能再与解磷定类药物形成磷酸化解磷定，也就难以恢复胆酯酶的活力了。

因此，应用此类解毒药要早用，剂量也需根据轻、中、重三种不同病情调正，一般用量可予以解磷定0.5～1g，加入葡萄糖液500ml中静脉点滴，中度以上中毒者，首剂还可予以静脉注射0.5g。

胆碱酯酶复能剂与阿托品联合应用抢救急性有机磷酸酯类中毒收效可有很大提高。

（3）全身支持与对症治疗：

见急性中毒的处理原则。

二、安眠药与抗抑郁剂中毒的急诊处理（一）安眠药中毒安眠药为中枢神经系统抑制剂，服用过量即可导致中枢神经系统抑制的一系列急性中毒的临床表现，甚至于可造成死亡。

1.中毒机理安眠药大致可分为巴比妥类和非巴比妥类。

无论哪类安眠药过量均能抑制呼吸中枢及血管运动中枢，导致呼吸衰竭或循环衰竭。

特别是氯丙嗪类，还可直接作用于血管，出现全身血管扩张，血压下降，同时也有对抗体内肾上腺素及去甲基肾上腺素的升压作用，因此更加重血压下降。

个别病人的造血器官也可受影响，出现白细胞或血小板减少。

大多数安眠药对肝脏有损害，甚至可发生肝功能障碍。

2.临床表现症状的轻重与服药的种类、剂量、治疗早晚及原来身体健康条件有关。

依据其中毒机理可有以下临床表现。

(1)神经系统：

轻者头晕、嗜睡，有时意识朦胧，可有躁动不安，共济失调。

重症者有不同程度的昏迷。

早期病人瞳孔缩小，晚期则瞳孔散大。

早期肌张力高，晚期肌张力低，腱反射消失。

氯丙嗪还可引起锥体外系功能障碍，表现为震颤麻痹。

(2)呼吸系统：

轻者呼吸变慢但很规则，重者呼吸浅弱、慢而不规律，病危者晚期呈潮式呼吸，甚至因呼吸衰竭而死亡。

(3)循环系统：

重症安眠药中毒者因血管运动中枢受抑制，可以出现心率加快，四肢冰冷，脉细弱，尿量减少，血压下降等循环衰竭表现。

尤其是氯丙嗪类中毒更容易发生血压下降，应予以注意。

(4)其他方面损害：

可因肝脏受损而影响肝功能，甚至有肝大、黄疸出现。

肾脏受损时可有尿量减少，蛋白尿等。

也有的出现血液学改变，如粒细胞减少等。

(5)体液药物测定：

为确定安眠药中毒，或判断安眠药的种类，或了解其血药浓度，可考虑做尿或胃内容物的巴比妥酸盐类以及氯丙嗪定性试验或血药浓度的测定。

3.急诊处理1.立即洗胃：

可配成1：

5000高锰酸钾溶液或用温水洗，总洗胃液量10000ml左右。

2.予以吸氧：

保持呼吸道通畅，呼吸衰竭者应立即行人工呼吸或气管插管，应用简易呼吸器或呼吸机。

(3)静脉输液：

保障供给病人能量、维生素及水电解质平衡，并促使毒物的排泄，也可给予利尿剂，加强尿路排泄毒物。

(4)应用碱性药物：

利于巴比妥类安眠药由组织释出再由肾脏排泄，可给予4～5％碳酸氢钠100～200ml，静脉点滴。

用药前应查肾功能及血液pH、尿pH作为对照。

动物试验证明碱化尿液可使巴比妥类药物排出量增加10倍。

(5)应用中枢神经系统兴奋剂：

对安眠药过量引起意识障碍、反射减弱或消失、呼吸受抑制的病人，可根据病情轻重选用以下药物并注意掌握好剂量。

①美解眠：

50～100mg加入葡萄糖液500ml静脉点滴，根据病人的反应决定继用药与否及维持剂量。

本药比较安全、平稳。

②可拉明、洛贝林：

多用于呼吸中枢衰竭病例，可静脉点滴也可静脉壶入。

③印防已毒素：

3mg每隔5～15min静脉壶入，至面部肌肉细微颤动、解膜反射恢复时应及时减少剂量、延长间隔时间或逐渐停药。

④士的宁：

1mg静脉壶入，每隔15min静脉壶入，观察反应同印防已毒素。

为减少每种药物的毒副作用，提高疗效，可采用印防已毒素及士的宁交替使用治疗巴比妥类安眠药中毒较单一用药好。

但因该两种药副作用大，剂量难掌握，临床已少用。

(6)血压下降者：

应及时纠正，可用升压药物。

(7)昏迷或抽搐者：

可用脱水剂减轻脑水肿。

(8)出现黄疸或药物过敏性皮疹时：

可酌情予以保肝或皮质激素治疗。

(9)重危巴比妥类中毒者：

可考虑人工肾透析方法。

本法比利尿及腹膜透析方法排泄巴比妥类药物更为理想。

无人工肾透析条件者腹膜透析则是救治重症巴比妥类中毒者重要措施之一。

(10)血流灌注疗法：

将患者血通过含有活性炭或树脂的滤毒罐，将毒物吸收后输回体内。

因正常血液成分也能在治疗中被吸附排出，故治疗中须予以监测与补充。

(二)抗抑郁剂中毒抗抑郁剂多用于治疗情绪抑郁或不能自制的病人。

目前本剂有两类：

一是三环或四环抗抑郁剂，另一是单胺氧化酶抑制剂。

1.三环或四环抗抑郁剂临床采用三环抗抑郁剂治疗精神抑郁症较为广泛，其毒性反应主要来自其基本化合物：

三级胺（如丙咪嗪、多滤平）及其代谢产物－二级胺（如去甲替林、去甲丙咪嗪、普罗替林等）。

四环抗抑郁剂麦普替林与三环抗抑郁剂性质类同。

中毒征象可有皮肤发干、潮红、体温升高、意识障碍、手足搐动、肌肉阵挛、瞳孔扩大、Babinski征阳性等中枢神经系统表现，也可有心电图QRS增宽、室性早搏，或室性心动过速、房室或室内传导阻滞，甚至心室纤颤等心律紊乱，导致低血压或肺水肿等心血管系统中毒表现。

急诊治疗首先给5％碳酸氢钠20～40ml静脉注射或250ml静脉点滴，在血气分析监测下保持血pH7.5左右。

关于吸氧、洗胃、导泻等措施同前述。

对于严重的三环抗抑郁剂中毒者可采用毒扁豆碱2mg，缓慢静脉注射，必要时可酌情重复。

但本药用量过大或过速时可引起癫痫或惊厥，因此需慎重使用。

2.单胺氧化酶抑制剂仅用于三环抗抑郁剂治疗情绪不正常的病人效果不佳者，其毒性反应有激动、幻觉、反射亢进、高热和惊厥。

急诊治疗应尽早排出药物，维持体温、血压及呼吸的稳定，慎用拟交感能胺类制剂或巴比妥类药物，保护心脑及肝脏，防止迟发的中毒反应对内脏的损害。

三、有害气体中毒的急诊处理（一）一氧化碳中毒的急诊处理1.中毒机理一氧化碳经呼吸道被吸收入血后，能与红细胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白，影响了氧与血红蛋白的结合及正常解离，特别是一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强200～300倍，而碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白的解离缓慢约数千倍。

因此，一氧化碳以极大的优势与氧争夺血红蛋白，结合成为不易分离的碳氧血红蛋白，严重地影响了红细胞的血红蛋白结合氧并随血液循环起到输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急性缺氧。

此外，高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶的铁结合，使组织细胞的呼吸过程受到抑制，也影响了组织细胞对氧的利用。

如此严重的缺氧，导致各组织器官功能障碍，尤其是中枢神经系统更为敏感。

2.临床诊断发生一氧化碳中毒者多有在生产岗位接触一氧化碳而又防护不善的情况，或生活中使用煤气或火炉取暖，排烟通风不良或管道漏气的情况，以上与毒气的接触史有助于一氧化碳中毒的判断。

中毒轻者头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力、烦躁或意识模糊。

重者神志不清，甚至血压下降。

危重者呈深昏迷，呼吸短浅，四肢冰凉，脉搏细数，二便失禁，生理腱反射消失，甚至并发脑水肿、肺水肿。

为进一步确诊，可作碳氧血红蛋白定性，呈阳性结果。

3.急诊治疗①把病人置于空气新鲜之处，立即吸氧，危重病人应予高压氧仓治疗。

②静脉输液，并点滴维生素C、能量合剂，以改善机体的代谢过程及促进脑或其他脏器细胞功能的恢复。

③深昏迷者可给予苏醒剂，如氯酯醒250mg加入葡萄糖液中静脉点滴或回苏灵8mg肌注或静注。

④防止和治疗脑水肿、肺水肿。

选用抗生素预防和控制继发感染，注意水、电解质及酸碱平衡，出现心律紊乱或血压下降时要及时予以纠正。

⑤危重病例可考虑予以换血或输入新鲜血。

(二)硫化氢中毒的急诊处理硫化氢是无色、蛋臭、有毒气体。

某些工业生产中产生的废气可含硫化氢，比如制革、橡胶或人造纤维等专业，在含硫橡胶加热或鞣革或人造纤维进行硫酸处理过程中容易产生硫化氢。

有的开采业如含硫石油或矿石开采时，硫化氢在空气中的浓度也易升高。

特别是含硫有机化合物腐败时不仅能产生氨、二氧化碳、二硫化碳等，也能放出硫化氢，比如粪坑、下水管道、腌菜池等有机物发腐后产生有毒的硫化氢。

因此，在上述条件下工作的人员应注意劳动保护。

1.中毒机理硫化氢进入人体血液循环内能与细胞色素氧化酶的三价铁结合，影响细胞的氧化过程，造成组织缺氧，尤其是中枢神经系统更为敏感。

小剂量硫化氢中毒时可抑制中枢，中等毒量时中枢神经系统过度兴奋，极量中毒时神经中枢麻痹，特别是呼吸中枢麻痹可造成窒息死亡。

人体呼吸道和眼睛接触硫化氢时，在呼吸道粘膜和眼结膜、角膜处产生硫化钠，刺激呼吸道或角膜发生炎性反应。

2.临床表现低浓度硫化氢中毒时病人意识尚清楚，诉头痛，眼睛流泪有刺痛感，鼻咽发痒，气憋咳嗽，也有恶心、呕吐等胃肠道反应。

浓度较高的硫化氢中毒时病人心悸、躁动、呼吸困难、口唇发绀，甚至出现肺水肿，血压下降。

病人烦躁严重者可有谵妄或抽搐，意识丧失者呈昏迷状态。

高浓度的硫化氢中毒者可在现场立即死亡，因为病人呼吸中枢麻痹，故病死率极高。

经抢救存活者，少数病人遗留植物神经功能紊乱或前庭功能障碍，也有的病人留有锥体外系征。

3.急诊处理①立即将病人移离有毒气之现场。

②吸氧，气道水肿狭窄者给予氨茶碱，必要时给氢化可地松静脉点滴，有呼吸衰竭者予以呼吸兴奋剂。

③给予亚硝酸异戊酯吸入，但休克状态的病人不用。

或者给10％硫代硫酸钠20～40ml，静脉注射。

或者给1％美蓝，按1～2ml（kgmin）用药，可稀释后静注或加入葡萄糖液中静脉点滴。

以上药物选择其中1～2种即可，这三种药均能促使机体高价铁之形成，以利夺取硫离子，可以保护细胞色素氧化酶的三价铁不被硫离子结合，保存细胞色素氧化酶的活力。

④给予细胞色素C、三磷酸腺苷、辅酶A能量合剂，保护细胞的生理代谢过程。

⑤纠正肺水肿或脑水肿。

⑥纠正休克。

⑦给予抗生素预防或控制感染。

⑧静脉点滴葡萄糖液，注意水、电解质平衡，静脉点滴维生素C可促进酶的活性。

⑨有角膜炎性反应者可用2％碳酸氢钠冲洗。

四、某些杀鼠药中毒的急诊处理（一）敌鼠钠盐中毒1.中毒机理敌鼠钠盐系低毒抗凝血杀鼠剂，可溶于热水与酒精。

进入人体后可干扰肝脏利用维生素K，影响Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、凝血致活酶复合物的形成，使凝血时间及凝血酶原时间延长，引起皮肤或内脏出血。

2.临床表现皮肤紫斑、齿龈出血、鼻衄，也可有尿血或便血。

3.急诊处理立即催吐或洗胃，尽力排出毒物。

轻者给予维生素K110mg，肌注或静脉壶入，每日2～3次，待病情好转时改为口服维生素K4。

也可给维生素C3～4g，静脉点滴，以减轻出血。

重症者应输新鲜血浆或全血，及时补充凝血因子。

有条件单位可给输凝血酶复合物，控制出血效果较好。

必要时加用氢化可地松100～300mg静点，也能减轻出血。

（二）磷化锌中毒1．中毒机理磷化锌杀鼠剂进入胃肠道，遇到胃酸可产生磷化氢与氯化锌，能腐蚀胃肠道粘膜发生炎性发应，可造成粘膜充血、溃疡或出血。

以上物质也能入血，损伤中枢神经系统、心血管及肝、肾等重要脏器。

2．临床表现可有恶心、呕吐、胃烧灼、腹痛、腹泻或合并消化道出血。

有的病人可有心悸、气短，或心电图示心肌损害。

神经系统可有全身麻木、头晕，重症者还有意识模糊、昏迷或抽搐，有的病人出现肝大、黄疸，也有的病人出现血尿、蛋白尿、管型尿等。

3．急诊处理及早用1：

5000高锰酸钾溶液洗胃，可使磷化锌变为磷酸盐。

饮食以清淡流质、半流质或软食为宜，但禁食含脂类，因磷化锌能溶于脂类，不利于毒物的清除。

为了促进毒物的排泄可用泻药，但不能用硫酸镁，因其与磷化锌可生成卤碱类有毒物质。

可服用液体石蜡30ml，不仅能溶解磷化物而且不被胃肠道吸收。

除上述处理以外需配合全身支持治疗。

(三)安妥中毒1.中毒机理安妥杀鼠药进入人体后可以分布于身体各个脏器，损伤其毛细血管及内脏细胞发生变性与坏死，也能抑制机体的正常代谢功能。

2.临床表现病人可有恶心、呕吐、口渴、胃胀伴有灼热，头晕嗜睡或躁动、惊厥或昏迷。

也可出现休克、肺水肿。

少数有肝大、黄疸、血尿或蛋白尿。

3.急诊处理及时用1：

5000高锰酸钾溶液洗胃，忌用碱性溶液，因安妥在碱性溶液中可大量溶解，增强毒物吸收，不利毒物的排泄。

特别是应避免油类食物，因脂类也能加速毒物的吸收，但可用硫酸镁导泻，尽量排出毒物。

此外，也可用5％硫代硫酸钠5～10ml静脉注射用以解毒。

呼吸困难者应予吸氧，注意防止或纠正肺水肿。

五、某些食物中毒的急诊处理（一）腌制食品及亚硝酸钠急性中毒1.中毒机理许多蔬菜，如菠菜、小萝卜、青菜、小白菜等，还有可供食用的野菜如灰菜、荠菜等都含有较多的硝酸盐和亚硝酸盐类物质，特别是陈腐或者熟后剩余的上述蔬菜，或者是新腌泡制的蔬菜及碱菜，于腌制1周左右时含亚硝酸盐最高。

如果人们用含亚硝酸盐或硝酸盐的苦井水腌泡蔬菜或饮用，将会摄入过多的硝酸盐或亚硝酸盐类引起中毒，尤其是误将亚硝酸盐作为食用盐将会发生急性中毒。

某些肉食加工厂或家庭腌制咸肉或卤制熟食时，为使肉色美观，加入较多的硝酸盐。

如果人们过食上述蔬菜保存或腌泡不当的食品，或卤制不合格的肉类，甚至误食亚硝酸盐的量达到0.2～0.5g时即可出现中毒的表现。

人们食入的硝酸盐在肠道内硝酸盐酶原菌的作用下，能还原为亚硝酸盐，同苦井水中的亚硝酸钠盐或建筑部门使用的工业用盐亚硝酸钠是同样具有毒性作用。

其被吸收入血后，能将正常的血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，造成高铁血红蛋白血症。

因为高铁血红蛋白不能与氧结合，故红细胞失去了运输氧的能力，导致机体各组织、器官缺氧。

如果血液内高铁血红蛋白的含量超过血红蛋白总量的1.7％即可出现皮肤、粘膜青紫发绀。

2．临床表现亚硝酸盐类中毒后，如果有20％的血红蛋白变成高铁血红蛋白中毒者可出现明显缺氧的表现，不仅口唇、面部、指趾端呈紫绀状，病人还可有头晕、头痛、精神萎靡、嗜睡、反应迟钝，重症者可有意识丧失。

有的中毒者恶心、呕吐、腹泻。

由于亚硝酸盐还能松弛小血管的平滑肌，故重症病人的血管扩张导致血压下降，心率增快。

严重缺氧持续时间较长者也能出现呼吸衰竭，危及病人的生命。

3．急诊处理①一旦确定有亚硝酸或硝酸盐类食物中毒时应立即催吐，或用1：

5000高锰酸钾溶液或温水洗胃。

洗胃后给50％硫酸镁40～50ml导泻，尽量排出毒物。

②紫绀比较明显者给予吸氧，出现呼吸衰竭者除人工呼吸或使用呼吸机外，可用呼吸兴奋剂，纠正呼吸衰竭。

③静脉输入葡萄糖与维生素C，因为葡萄糖在氧化过程中通过脱氧酶及辅酶的作用，促使高铁血红蛋白还原为血红蛋白。

维生素C也能直接促进高铁血红蛋白还原为血红蛋白，以利红细胞恢复运送氧的功能。

④化学性紫绀明显者，可给1％美蓝1～2mg／kg体重，用葡萄糖稀释后静脉注射或静脉点滴。

⑤病情严重者可考虑输新鲜血或换血疗法。

⑥有血压下降，四肢湿冷休克表现者应及时予以纠正。

(二)毒蕈中毒1.中毒机理毒蕈内含有毒蕈碱、毒肽、毒蕈溶血素等毒性物质，只有部分毒蕈经高热烹调法能够达到解毒，但大多数毒蕈用此法难以去掉其毒性。

上述有毒物质不仅能引起胃肠道反应，还能损伤内脏，有的还会破坏红细胞发生溶血反应。

2.临床表现人食入毒蕈后，多在数小时或十几个小时发病。

量常见的是胃肠道症状，病人恶心、呕吐、腹痛、腹泻。

吐泻严重者呈脱水状态，常有血容量不足，电解质紊乱，甚至血压下降，出现休克，病人心搏加速，呼吸急促。

有的病人神经、精神方面症状突出，如躁动不安，精神错乱，肢体麻木，活动障碍甚至抽搐。

还有的病人面色苍白，巩膜黄染、尿黄等溶血表现。

3.急诊处理①立即刺激病人咽部，引起呕吐反射，尽量吐出胃内残留之毒蕈。

必要时洗胃、导泻。

②输入葡萄糖，保障病人的入量及所需热量，补充丢失的钾、钠电解质。

③巯基药物解毒，二巯基丁二钠0.5～1g稀释后静注，每6h重复1次，症状改善后减量。

或用5％二巯基丙磺酸钠5ml，肌注，每6h重复1次，症状改善后减量。

巯基药对毒伞肽类毒素有解毒作用，保护巯基酶的活性。

④阿托品可解痉止痛，对腹痛症状明显者可减轻症状。

⑤肾上腺皮质激素对毒蕈溶血素引起的溶血性贫血疗效较好。

⑥有肝脏损害