急性左心衰诊疗和治疗宣教培训课件

一、定义急性左心功能衰竭通常是指左心室心肌收缩力突然发生明显降低或者左心室负荷加重导致心脏排血量急剧减少、组织器官灌注不良和急性肺静脉淤血、肺水肿，甚至心源性休克。

国外文献中很难看到“急性左心功能衰竭”的提法，但是国内常用。无论既往有无心脏病病史，均可发生。它通常是致命性的，需紧急处理。8/23/20241急性左心衰诊疗和治疗宣教二、几个有关的概念前负荷后负荷收缩力8/23/20242急性左心衰诊疗和治疗宣教前负荷：容量负荷是指在心肌收缩前即刻的舒张末期作用于心肌壁层纤维的血流动力学负荷或牵拉。指标：1）舒张末压（EDP）2）舒张末容量（EDV）-最有意义3）舒张末室壁张力或应力4）舒张末心肌或肌节的长度影响因素：血容量、体位（坐位下降、卧位上升）、静脉张力、心房收缩、骨骼肌收缩、心包内压力（填塞阻碍心室充盈，前负荷下降）、胸内压（胸内压上升，回心血量下降，负荷下降）8/23/20243急性左心衰诊疗和治疗宣教后负荷：压力负荷是射血时作用于心室的机械力量，取决于心肌收缩时受到的阻力。也被定义为主动收缩时心肌的张力。指标：1）动脉压（重要决定指标）2）体循环外周血管总阻力3）心肌壁峰值张力4）左室压外周血管总阻力=动脉压/心输出量可调节范围：血压<160mmHg当血压>160mmHg时，心输出量随之下降。影响因素：动脉压、主动脉狭窄、二尖瓣关闭不全。8/23/20244急性左心衰诊疗和治疗宣教收缩力心肌不依赖于前、后负荷而能改变力学活动（包括收缩速度和强度）的内在特性。射血分数是最常用的指标。影响因素

正性变力作用：交感神经刺激心肌细胞胞浆中ca浓度PH值药物：强心甙、B受体激动剂

负性变力作用：心肌缺血、缺氧、坏死酸中毒药物：B受体阻滞剂、ca通道阻滞剂、大多数麻醉剂、巴比妥盐8/23/20245急性左心衰诊疗和治疗宣教三、决定组织水肿的重要因素过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称水肿。水肿不是一个独立的疾病，而是与某些疾病相伴随的病理过程。发生于肺部---肺水肿水肿的主要发生机制：血管内外液体交换失衡体内外液体交换障碍8/23/20246急性左心衰诊疗和治疗宣教血管内外液体交换失衡Starling假说认为组织液的形成是这两种力的平衡：静水压和渗透压静水压：驱使血管内液体向外滤出的力量渗透压：促使液体回流至血管内的力量。亦称为胶体渗透压。8/23/20247急性左心衰诊疗和治疗宣教

渗透压1mmHg1mmHg1mmHg组织液静水压0mmHg0mmHg0mmHg

液体的净移动↑

↑↓

↓

静水压37mmHg ~24mmHg 17mmHg毛细血管血流渗透压25mmHg 25mmHg 25mmHg

动脉端静脉端….8/23/20248急性左心衰诊疗和治疗宣教静水压↑→静水压>渗透压→液体进入组织间隙→水肿胶体渗透压↓→渗透压<静水压→液体进入组织间隙→水肿8/23/20249急性左心衰诊疗和治疗宣教急性心源性肺水肿：是急性左心衰的最主要临床表现。多因突发严重的左心室前、后负荷加重或收缩力减退导致左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及毛细血管压力急剧升高。当毛细血管压升高超过胶体渗透压时，液体即从毛细血管渗漏到肺间质、肺泡甚至气道内引起肺水肿。8/23/202410急性左心衰诊疗和治疗宣教四、急性左心衰常见病因和诱发因素1、心衰的失代偿（如心肌病）2、急性冠脉综合征急性心梗/不稳定型心绞痛伴大范围缺血和缺血性心功能不全急性心梗的机械并发症3、高血压急症4、急性心律失常（室速、室颤、房颤、房扑或室上速等）5、瓣膜反流、心内膜炎、腱索断裂6、重度主动脉瓣狭窄7、急性心肌炎8、心包填塞9、主动脉夹层10、产后心肌病8/23/202411急性左心衰诊疗和治疗宣教11、非心源性的诱发因素药物治疗缺乏依从性容量超负荷感染，特别是肺炎严重脏器损害大手术后肾功能减退哮喘嗜铬细胞瘤12、高输出综合征败血症甲亢危象贫血分流综合征其中60%~70%急性左心衰由冠心病所致8/23/202412急性左心衰诊疗和治疗宣教五、急性左心衰临床症状和体征

肺水肿和组织灌注不良表现

1、剧烈咳嗽：常咳出粉红色泡沫样痰；严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫2、呼吸困难：突然、严重气急，呼吸高达30~40次/分，端坐呼吸3、缺氧表现：面色灰白、口唇青紫、大汗、四肢冰凉等体征：两肺可闻及满肺干湿性啰音，心率增快，心尖第一心音减弱，有舒张期奔马律但常被肺部水泡音掩盖。8/23/202413急性左心衰诊疗和治疗宣教六、辅助检查胸片：肺水肿表现（典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩散）心影增大及心脏病形态改变心电图：显示与所患心脏病相关的心律、心房、心室肥大变化。V1导联P波终末电势<-0.03mm.s床边心脏彩超：显示相关的瓣膜病变和心房、心室增大，左室壁活动减弱，EF<40%。8/23/202414急性左心衰诊疗和治疗宣教BNP（B型利钠肽）NT~proBNP（N末端脑钠肽前体）作为心功能标识物，受到广泛关注。FDA批准用于鉴别心衰和其他原因的呼吸困难的BNP水平是100pg/ml非心源性呼吸困难<100pg/mlBNP>400pg/ml可确诊为心衰介于100~400pg/ml，可能在心功能不全基础上同时存在肺部疾病，如肺心病、肺栓塞，如没有肺部疾病则为心衰NT~proBNP<300pg/ml，与BNP<100pg/ml意义相同8/23/202415急性左心衰诊疗和治疗宣教七、ESC急性左心衰的临床分类1、急性失代偿的心衰伴有急性心衰的症状和体征（首发或慢性左心衰急性失代偿），病情较轻，没有达到心源性休克、肺水肿或高血压危象的标准2、高血压性急性左心衰竭有心衰的症状和体征：伴血压升高和相对较好的左心室功能，胸部影像检查有相应的急性肺水肿征象3、肺水肿伴严重呼吸困难，肺部啰音和端坐呼吸。给予吸氧治疗前，液体饱和度通常小于90%。4、心源性休克是指纠正前负荷后左心衰引起的组织低灌注的临床综合征。其特征通常是血压降低（SBP<90mmHg或MAP下降>30mmHg），少尿（<0.5ml/kg/h），脉率>60次/分，有或没有器官充血的证据5、高心排性心衰特征是高心排出量，通常心率较快（由心律失常、甲亢、贫血、医源性引起），四肢温暖，肺淤血，有时在感染性休克中出现低血压。8/23/202416急性左心衰诊疗和治疗宣教八、急性左心衰分级1、Killip分级I级：没有心衰。没有心脏失代偿临床表现。II级：有心衰。有啰音，肺充血，奔马律，啰音局限在双下1/2肺野。III级：严重心衰。明显的肺水肿，满肺湿啰音。IV级：心源性休克。低血压（SBP<=90mmHg）外周血管收缩的表现：少尿、发绀和出汗。这一分级法在急性心梗中常用，对判断心肌受累的面积和病人的预后有帮助。同时对是否选择再通治疗有指导价值。心衰分级越严重，再通治疗获益越明显。8/23/202417急性左心衰诊疗和治疗宣教2、临床严重程度分级根据周围循环（灌注）和肺部听诊情况。I级（A组）：肢体温暖、肺部干净II级（B组）：肢体温暖、肺部湿啰音III级（L组）：肢体冰冷、肺部干净IV级（C组）：肢体冰冷、肺部湿啰音这一分级主要用于心肌病的心功能分级，也适用于所有慢性失代偿心衰严重程度的分级。8/23/202418急性左心衰诊疗和治疗宣教九、急性左心衰诊断依靠症状、临床表现、体征，同时辅以相应的实验室检查，如ECG、胸片、生化标志物、超声心动图。可疑急性左心衰评价症状、体征心脏病？ECG/BNP/X-线考虑其他诊断心脏超声评价心功能心衰选择性检查（血管造影、血流动力学监测）类型和严重程度正常正常异常异常8/23/202419急性左心衰诊疗和治疗宣教十、鉴别诊断1、心源性肺水肿与支气管哮喘的鉴别两者均可出现极度呼吸困难、端坐呼吸、肺弥漫性啰音支气管哮喘：既往有发作史，发作时一般无大汗淋漓，亦很少伴有紫绀现象，胸廓常过度充气，肺部叩诊过清音，使用辅助机呼吸，肺部听诊啰音多呈高调且湿性啰音不明显，BNP阴性（<100pg/ml）。肺水肿：发作时一般大汗淋漓、伴有紫绀现象（皮下血流减少，动脉血氧饱和度下降），胸部叩诊呈浊音，肺部听诊湿性啰音明显（早期仅有干性啰音），BNP阳性（>400pg/ml）。8/23/202420急性左心衰诊疗和治疗宣教2、心源性肺水肿与ARDS的鉴别

心源性肺水肿ARDS基础疾病冠心、高心、风心、心肌病等休克、创伤、严重感染、大手术等肺水肿发生机制左心衰致肺静脉及毛细血管压力升高，引起肺间质水肿，之后才出现肺泡性肺水肿肺毛细血管内皮细胞受损，管壁通透性增加，肺泡上皮细胞受损，出现肺泡性肺水肿水肿液成分水及小分子蛋白水及大分子蛋白对呼吸功能影响影响换气功能较轻严重影响换气功能症状呼吸加快，发绀较轻，多在夜间发作、憋醒，不能平卧，坐位可缓解呼吸急促，发绀明显，但病人相对较安静，多能平卧。痰性状白色泡沫样痰，严重时粉红色浆液性痰咳血痰或血水样痰体征湿性啰音较多，肺下部>上部，随体位而变化，心脏扩大、杂音等湿性啰音较少，但音调较高，散在分布，且固定部位。胸片肺内阴影分布在肺门两侧，典型者呈蝶翼状早期无改变，中晚期出现斑片状影，迅速扩展，波及两肺大部，呈毛玻璃样改变。动脉血气多数缺氧较轻，吸氧后PaO2改善明显，3次深呼吸后PaO2可明显提高。严重低氧血症，PaO2进行性下降，呼吸空气时<50mmHg，吸高浓度氧也难以纠正，PaO2/FiO2<200mmHgBNP>400pg/ml<100pg/ml强心利尿治疗常有较好的即刻反应多无反应8/23/202421急性左心衰诊疗和治疗宣教十一、治疗急性心源性肺水肿的治疗急性肺水肿诊断一旦成立，治疗必须争分夺秒立即进行，反复评估，根据病情变化随时调整治疗方案注意本类病人因血液向心、肺、大脑分流，皮下与横纹肌血流减少且微循环障碍，口服、皮下、肌肉给药常吸收差，尽可能开放1~2条近心端静脉给药。8/23/202422急性左心衰诊疗和治疗宣教一般的治疗处理措施坐位、吸氧、镇静、利尿、扩管、强心治疗尽可能在最初的90~120min设法使病人气促减轻，一般情况好转，心率变慢，尿量近1ml/kg/h，血压维持正常，低灌注的体征消失1、坐位依病情的严重程度取坐位或半卧位，下肢下垂，可减少静脉回流，减轻心脏前负荷。低血压者取平卧位。8/23/202423急性左心衰诊疗和治疗宣教2、吸氧保持呼吸道通畅，高流量给氧。尽可能使血氧饱和度>95%。面罩给氧比鼻导管效果好必要时予无创正压通气甚至气管插管、机械通气。3、镇静吗啡能解除焦虑扩张静脉和小动脉，减轻心脏前后负荷缓解呼吸极度加快适应症：神志清楚但烦躁不安的病人禁忌症：慢性肺心病、神志不清、呼吸抑制或已休克者用法：3~5mg稀释后缓慢静脉注射，必要时30~60min可重复8/23/202424急性左心衰诊疗和治疗宣教4、利尿速尿：可降低血容量，减轻左室前负荷，静脉用有扩血管效应，降低动脉压。用法：20~40mg稀释后静脉注射（10分钟）注意：速尿具有强效快速的利尿效果，使用早期（5~30min）可降低右房压和肺动脉楔压。但如果快速大剂量（>1mg/kg）时，就有反射性血管收缩可能根据利尿效果和肺淤血症状的缓解情况来选择剂量。可开始使用负荷量，然后继续静脉滴注，静滴比一次性静脉注射更有效。持续静滴速度为5~40mg/h对急性冠脉综合征者，应使用低剂量，最好已给予扩管治疗。将速尿和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸甘油联合使用比仅仅增加速尿剂量更有效，副反应更少。与慢性心衰时使用速尿不同，在严重失代偿心衰使用时能使容量负荷迅速恢复正常，短期内减少神经内分泌系统的激活产生利尿反应后，注意水电解质平衡，特别是钾离子浓度。8/23/202425急性左心衰诊疗和治疗宣教5、扩管：减轻心脏前后负荷的药物（1）硝酸甘油：舌下含服或小剂量静脉应用能迅速扩张静脉系统，减少回心血量，降低心脏前负荷，减轻肺淤血和缓解肺水肿，其效果不亚于静脉放血，随着剂量的增加，能引起动脉包括冠脉的扩张（中等剂量），大剂量扩张阻力小动脉，减轻心脏的后负荷。用法：以5~20ug/min开始，每隔5~10分钟，增加5~10ug/min，可逐渐加到200ug/min，以获得预期的血流动力学和临床反应。北京阜外医院以平均动脉压下降10mmHg（对正常血压者）为宜。8/23/202426急性左心衰诊疗和治疗宣教注意：硝酸甘油起效快，半衰期短，使用时要密切监测血压和心率，未达到最佳剂量时血管扩张作用有限，无法防止心衰复发；而剂量过大时作用反而下降。一般以平均动脉压下降10%（对正常血压）或30%（对于高血压病人）为宜，收缩压不宜<90~100mmHg硝酸甘油易产生耐药性，静脉持续使用时作用仅仅限于16~24h，当剂量已达到200ug/min仍不能降压时，说明硝酸甘油已抵抗，这时应停药。持续静脉48h后，几乎所有的血流动力学作用都将消失。临床研究证实血流动力学能够耐受的大剂量硝酸甘油与小剂量的速尿联合优于单用大剂量的速尿避免用于严重低血压、低血容量、严重贫血、机械梗阻导致的心衰、因颅脑创伤或出血导致颅内压增高者。由于硝酸酯可以增加流出道的梗阻，所以肥厚型梗阻性心肌病者禁用。8/23/202427急性左心衰诊疗和治疗宣教（2）硝普钠：能扩张动脉，降低心脏的后负荷。对严重的急性左心衰，尤其以后负荷加大为主者，如高血压心衰或二尖瓣反流时推荐使用。用法：0.3~5ug/kg/min。以0.3ug/kg/min开始，每5~10分钟增量5~10ug/kg/min直到出现预期的血流动力学反应。注意：对预期的血流动力学反应，更多的专家推荐降低平均动脉压10%，要密切监测血压。高血压危象时急性左心衰，硝普钠使用血压目标按高血压急症处理。硝普钠可引起冠脉窃血综合征，急性冠脉综合征所致的心衰，硝酸甘油优于硝普钠。指南推荐这时用硝酸甘油。严重肝肾功能衰竭者避免使用。静脉使用超过48小时会出现氰化物中毒，而出现低心排量和乳酸性酸中毒。8/23/202428急性左心衰诊疗和治疗宣教6、强心：正性肌力药物外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有肺淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿剂和扩血管剂无效时，是使用强心药的指征。8/23/202429急性左心衰诊疗和治疗宣教（1）多巴酚丁胺：用于外周低灌注，伴或不伴肺淤血或肺水肿，常用来增加心排出量。用法：以3ug/kg/min开始，可逐渐增量至20ug/kg/min，无需负荷量。注意：小剂量多巴酚丁胺能产生轻度扩血管效应，减轻心脏后负荷，增加心排量，大剂量时可引起血管收缩，心率加快。在房颤者，心率可能增加到难以预料的水平，因为它可以加速房室传导。已经使用大剂量的B-B患者不宜使用多巴酚丁胺，可考虑用米力农。