常见休克的类型及处置课件

第1页，共45页。常见休克的类型及处置文档ppt单击此处添加副标题金山办公软件有限公司汇报人：WPS第2页，共45页。常见休克的分型休克的定义休克的病理生理目录常见休克的临床表现和诊断单击添加目录项标题常见休克的治疗休克的定义

休克是各种原因导致机体有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理过程——是一个由多种病因引起的综合征。第3页，共45页。常见休克的分型

一、按病因分类失血性休克创伤性休克烧伤性休克感染性休克过敏性休克(七)神经源性休克心源性休克第4页，共45页。常见休克的分型二、按休克发生的起始环节分类低血容量休克A分布性休克B心源性休克C梗阻性休克D第5页，共45页。常见休克的分型

三、按休克时血液动力学特点的分类1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamicshock），其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高医|学教育网搜集整理。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（coldshock）”。本型休克在临床上最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克（hyperdynamicshock），其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温性休克（warmshock）”，部分感染性休克属本类。.第6页，共45页。常见休克的分型

高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩------皮温温度高温度低------暖休克冷休克休克失代偿第7页，共45页。常见休克的分型

临床表现暖休克（高动力型）冷休克（低动力型）神志清醒躁动、淡漠或嗜睡皮肤色泽淡红或潮红苍白、发绀或花斑样发绀皮肤温度比较温暖、干燥湿冷或冷汗毛细血管充盈时间1～2秒延长脉搏慢、搏动清楚细速脉压（mmHg）＞30＜30尿量（每小时）＞30ml＜25ml第8页，共45页。血乳酸含量测定：休克时无氧代谢增加，乳酸含量增加。3补碳酸氢钠75ml、pH7.心包填塞——心包穿刺排液休克时肺换气不足可引起高PCO2。心包填塞——心包穿刺排液作用如下：1）增加心脏前负荷，增加心排量，达到理想的心脏充盈。常见休克的类型及处置文档ppt体位：头高20-30度，下肢15-20度，增加回心血量、及早建立静脉通道。体位：头高20-30度，下肢15-20度，增加回心血量、及早建立静脉通道。腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞、张力性气胸、主动脉夹层动脉瘤等总之，血管收缩剂和血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此要正确处理血压与组织灌流的关系，针对休克的发展过程，灵活应用。休克的病理生理在临床上，应连续进行血气分析，准确掌握酸碱紊乱及电解质（特别是K+）的常情况，并根据休克的发展情况，给予纠正。常见休克的分型

低血容量休克包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克包含内容循环容量的丢失，各种原因引起的显性和/或不显性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程基本机制创伤等原因引起的大出血、持续大量胃肠道液体的丢失和大量体表液体丢失等导致的容量丢失主要病因第9页，共45页。常见休克的分型分布性休克感染性休克、神经原性休克、过敏性休克包含内容血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。基本机制感染性休克（发病机制复杂、病情凶险、死亡率高）主要病因第10页，共45页。常见休克的分型心源性休克前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭、心排血量减少导致的组织低灌注基本机制心肌梗死、严重心律失常、严重心肌炎和终末期心肌病主要病因第11页，共45页。常见休克的分型梗阻性休克血流主要通道受阻，根据梗阻部位不同再分为心内梗阻和心外梗阻基本机制腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞、张力性气胸、主动脉夹层动脉瘤等主要病因第12页，共45页。休克的病理生理各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，并由此导致的微循环、代谢的变化及内脏器官的继发性损害等。微循环变化休克病人微循环可分为：①微循环收缩期（休克代偿期）。②微循环扩张期（休克抑制期）。③微循环衰竭期（休克失代偿期）第13页，共45页。

休克的病理生理

早期外周血管收缩（交感-肾上腺、肾素-血管紧张素），血流特点“少灌少流”。休克继续进展，组织缺氧，酸性代谢产物堆积，微循环毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌相对收缩或微血栓形成、血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，使后阻力增加，血流特点“多灌少流”。导致静水压、通透性增加，血液外渗、血液浓缩，加剧组织细胞缺氧，前负荷、心排量下降。休克得不到纠正，继续加剧，细胞变性坏死，微循环几乎完全被微血栓填塞，血液“不灌不流”。第14页，共45页。休克的病理生理

休克时各种脏器的改变发生机制：低灌注、缺氧、内毒素

①肾脏：最易受休克影响的主要器官之一。休克早期：循环血量不足、抗利尿激素和醛固酮分泌增多肾前性少尿如休克持续时间较长肾皮质血流锐减肾小管坏死急性肾衰竭肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性梗阻。肾毒素对肾小管上皮细胞的损害急性肾衰竭

第15页，共45页。休克的病理生理肾血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性肾衰竭

休克时最易损害的脏器之一临床表现少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸早期第16页，共45页。休克的病理生理肾功能的变化：休克肾（shockkidney）晚期急性实质性肾功能衰竭持续肾缺血及微血栓形成少尿无尿急性肾小管坏死第17页，共45页。休克的病理生理②肺脏：肺微循环紊乱，肺内动、静脉短路，大量动静脉血掺杂，导致缺氧，造成肺水肿和出血、肺泡萎缩和肺不张。③心脏：休克晚期，低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：冠脉血流量减少、内毒素、酸中毒和高血钾、心肌抑制因子(MDF)、心肌内DIC、ATP减少第18页，共45页。心包填塞——心包穿刺排液按照休克的发展过程分为三期：⑦脑：对缺氧最敏感，缺氧90s即可失去电活动，缺氧5min即可发生不可逆损害，临床上早期脑缺氧表现为过度兴奋、烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制，最后昏迷。有典型临床表现时，休克的诊断并不难，重要的是要在其早期能及时发现并处理。比较不同个体心排出量的可靠参数。2mmol/L成活率显著下降。重症患者检测动态变化临床意义更大。肝脏：糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。心脏指数：CO除以体表面积得出的结果。血乳酸含量测定：休克时无氧代谢增加，乳酸含量增加。重症患者检测动态变化临床意义更大。98kPaz(5-10mmH20)。循环容量的丢失，各种原因引起的显性和/或不显性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程肾功能的变化：休克肾（shockkidney）冠脉血流量减少、内毒素、酸中毒和高血钾、心肌抑制因子(MDF)、心肌内DIC、ATP减少休克的病理生理④肝脏：休克时，肝血流量明显减少，肝总血量可仅为原血量的60%，导致肝细胞坏死，防疫功能削弱。⑤胰腺：胰腺细胞内溶酶体破裂，释放水解酶、胰蛋白酶，可直接激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ因子，容易引起肺血栓形成。

⑥胃肠道：休克低灌注下可引起胃肠道粘膜缺血，发生糜烂、溃疡和应激性溃疡出血。⑦脑：对缺氧最敏感，缺氧90s即可失去电活动，缺氧5min即可发生不可逆损害，临床上早期脑缺氧表现为过度兴奋、烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制，最后昏迷。第19页，共45页。

休克的病理生理

按照休克的发展过程分为三期：

Ⅰ期：休克的代偿期

Ⅱ期：休克的失代偿期Ⅲ期：休克的难治期（不可逆期）第20页，共45页。休克的诊断有典型临床表现时，休克的诊断并不难，重要的是要在其早期能及时发现并处理。1.早期诊断当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括：①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮肤潮湿、黏膜发白、肢端发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少（25～30ml/L）2.诊断标准临床上延续多年的休克诊断标准是：①有诱发休克的原因。②有意识障碍。③脉搏细速，超过100次/分钟或不能触知。④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过2秒钟），皮肤有花纹，黏膜苍白或发绀，尿量少于30ml/h或尿闭。⑤收缩血压低于10.7kPa（80mmHg）。⑥脉压差小于2.7kPa（20mmHg）。⑦原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第①项以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。第21页，共45页。

休克代偿期的临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍第22页，共45页。休克失代偿期的临床表现

心灌流不足——

心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤微血管瘀血——发绀、花斑血压进行性下降脑灌流不足——

表情淡漠，甚至昏迷70/50mmHg脉搏细速第23页，共45页。休克难治期的临床表现循环衰竭

血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷并发DIC，毛细血管无复流（no-reflow）

白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭第24页，共45页。休克难治期的临床表现（一）不可逆休克严重的长时间全身组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，动静脉被动扩张，即使大量快速输液，由于大量渗漏，回心血量及排出血量锐减，降低到难以接受的程度，多器官功能严重受损，发生不可逆改变。

1.心脏：后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常、心衰。2.脑：最终脑缺氧，不可逆损害，昏迷死亡。3.肺：缺血，低氧血症，肺泡损害，间质肺水肿，ARDS.4.肾:最终缺血引起急性的肾衰。5.肝脏：糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。6.胃肠道：缺血肠麻痹，应激性溃疡，消化道大出血。乳酸浓度正常1-2mmol/L，如升高到8.2mmol/L成活率显著下降。多器官功能衰竭（MOF）常为休克病人死亡的主要原因

第25页，共45页。毛细血管再充盈>2秒（胸骨部,甲床,小鱼际）皮肤冰凉、苍白、潮湿休克？颈静脉萎陷充盈低血容量休克血管源性休克

心源性休克四肢视触诊第26页，共45页。休克程度的估计休克程度估计出血量皮肤温度肤色口渴神志血压（kPa）脉搏（次/min）血细胞比容中心静脉压尿量休克前期<15%(750ml)正常正常轻清楚正常正常或略快0.42正常正常或略少轻度休克15%~25%(1250ml)发凉苍白轻清楚和淡漠12.0-13.3/8.0-9.3100-1200.38降低少尿中度休克25-35%(1750)发凉苍白口渴淡漠8.0-12.0/5.3-8.0>1200.34明显降低5-15ml重度休克35-40%冷湿苍白到紫绀、紫斑严重口渴淡漠到昏迷5.3-8.0/2.6-5.3难触或及>120<0.3000血压mmHg正常90-100/60-7060-90/40-6040-60/20-40第27页，共45页。休克的临床诊断（一）一般临床监测1.神志状态：脑组织灌流、供氧，依次出现：兴奋、烦躁不安，神志淡漠，昏迷等。2.皮肤温度：反应体表灌流情况标志。休克期血管收缩引起皮温低于体温，交感神经兴奋收缩血管和汗腺，出现苍白和湿冷。3.皮肤和粘膜色泽：代偿期：血管收缩引起苍白或灰白色，纠正后红润有光泽。4.动脉血压:衡量循环功能的基本参数，检测基本指标之一，不适反应休克程度的最敏感指标。如早期可正常，不是衡量循环的唯一指标。受影响因素：心排出量、外周血管阻力、血容量、血管弹性和血液粘稠度等。早期可升高，但组织灌流减少。5.脉率：多出现在血压变化之前血压低时，脉率恢复且肢体温暖者，常常表示休克趋于好转休克指数：脉率/收缩压。判断有无休克及程度。指数0.5多提示无休克，＞提示有休克，＞2.0为严重休克。6.尿量和比重：尿量多少直接肾灌注情况，衡量全身灌注的窗口。早期尿量减少，持续减少表明灌注不足未纠正。治疗后尿量增加表明灌注改善。尿量减少，比重增加，表示血容量不足，肾未明显受损肾衰多尿期或非少尿性肾衰时，尿量增加，但比重降低或维持不变。

第28页，共45页。休克的临床诊断（二）特殊监测1.中心静脉压（CVP）：胸腔内上、下腔静脉或右心房的平均压力。反映右心功能与静脉回心血量的平衡关心。低血容量者最适合检测该指标。正常值：0.49-0.98kPaz(5-10mmH20)。小于0.49表示右心充盈不佳或血容量不足；高于1.47表示右心功能不全或输液量超负荷；高于1.96则表示存在充血性右心衰竭。重症患者检测动态变化临床意义更大。2.肺动脉压（PAP）：漂浮导管经颈内、锁骨下静脉或股静脉经右心房进入肺动脉。参考值：1-28mmHg，降低见于低血容量，增高见于慢阻肺，肺动脉高压。3.肺动脉楔压（PCWP）：肺小动脉压力，漂浮导管测量。为左心房逆流经肺静脉和肺毛细血管所传递的压力。参考值：5-16mmHg,高低与肺水肿有关。4.心排出量(CO):指左或右心室每分钟射入主动脉或肺动脉的血容量。测定心排出量对于心功能的判断。参考值：5-6L/min.每搏排出量（SV）为60-90ml。心脏指数：CO除以体表面积得出的结果。比较不同个体心排出量的可靠参数。5.氧供（DO2）和氧耗量(VO2)的监测。参考值：成人200-350ml/min。第29页，共45页。休克的临床诊断（三）实验室检查1.动脉血气分析：呼吸功能指标：PO2和PCO2。休克时肺换气不足可引起高PCO2。过度换气可引起降低。分析酸碱紊乱，纠正指标。2.DIC的检测：3P（血浆鱼精蛋白副凝）实验和凝血酶时间（TT）、纤维蛋白降解产物(FDP)。下列五项三项异常可诊断DIC：①血小板计数低于80*10^9/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低；④3P实验阳性；⑤血涂片破碎红细胞超过2%。3.血乳酸含量测定：休克时无氧代谢增加，乳酸含量增加。采考值：1-1.mmol/L。反应休克组织缺血严重程度，衡量治疗效果的重要指标。第30页，共45页。休克的治疗目标和原则原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。第31页，共45页。低血容量休克的治疗一般急救措施补充血容量心血管药物的应用纠正酸碱平衡失调积极处理原发病改善微循环皮质内固醇和其他药物的应用第32页，共45页。低血容量休克的治疗针对原因及不同发展阶段采取下列治疗：（一）一般急救治疗积极处理原发病，大出血止血。体位：头高20-30度，下肢15-20度，增加回心血量、及早建立静脉通道。用药维持血压，吸氧保温。（二）恢复血容量1.输液治疗：作用如下：1）增加心脏前负荷，增加心排量，达到理想的心脏充盈。2）增加组织供氧。2.液体选择原则：先输含钠液，然后输胶体液：先晶后胶，先盐后糖；林格氏液，生理盐水，5%葡萄糖氯化钠液，右旋糖酐、羟乙基淀粉代血浆，输血，血浆，目前没有资料表明胶体液更好，但输胶体液容易恢复血容量，维持胶体渗透压。一般维持血红蛋白100g/L左右，大于该值可不必输血。红细胞容积（HTC）30%。输液量根据病因、尿量及血流动力学参数进行评估。第33页，共45页。低血容量休克的治疗

紧急情况下，早期500ml的价值胜似晚期几千毫升，在5min内加压输血200~300ml的效果较1h内输入500ml更为明显，所以患者明显失血时，应毫不犹豫地输血。中等程度以上的休克，一袋血用4~5min输完，必要时可以加压。患者不能耐受速度过快的主要表现是寒颤，减慢速度多半可以缓解。对休克的救治，应首先快速输入等渗盐水、平衡盐液或葡萄糖，同时抽血做血型交叉。重度休克在10~30min内输入2000ml作左右以扩容，随即输入血浆增量剂，以加速恢复组织灌流，然后根据需要输入全血或血浆。胶体与电解质一般可按1：3或1：4的比例输入。第34页，共45页。心血管药物的应用（三）、血管收缩药与血管舒张药的应用（1）血管收缩剂：异丙肾上腺素、肾上腺素、阿拉明（间羟胺）、去甲肾上腺素等。

①异丙肾上腺素：是典型的β受体兴奋剂，能使心肌收缩力增强，增加心排血量，降低静脉压，改善微循环及组织缺氧状态以纠正休克。②去甲肾上腺素：主要兴奋α受体，对β受体兴奋性弱，具有较强的收缩血管作用。用药后明显增加周围血管阻力，心排血量不变或增加，能增加冠脉血流量，但是可使肾血流量显著减少，导致少尿，时间过久发生肾衰，故低血容量休克时应用有危险。第35页，共45页。心血管药物的应用（2）血管扩张剂：作用：消除小动脉痉挛，增加微循环的血流量，改善组织缺氧，中断恶性循环。但血管床容量突然加大，可导致血压下降，因此，应用扩张药物时一定要补足血容量。常用药物：酚妥拉明、多巴胺、多巴酚丁胺目前倾向于以多巴胺为主，配合其他药物的联合应用。第36页，共45页。多巴胺不同剂量作用不同：低剂量（2～5μg/kg/min）主要激活多巴胺受体，扩张肾血管，促尿钠排出；中等剂量（5～10μg/kg/min）兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速；大剂量（＞20μg/kg/min）主要兴奋α受体，体循环阻力增加，血压升高。根据病人血压情况决定用量，使收缩压维持在90mmHg左右、平均动脉压80mmHg左右。必要时加用其他升压药物如间羟胺或去甲肾上腺素。第37页，共45页。心血管药物的应用注意：休克早期不宜使用血管收缩药物，因微血管已处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管血流更加淤滞，加重组织缺血、缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有明显冠脉和脑动脉血流不足时，又不能及时补充血容量时，可短期适量应用，以保证心、脑血液供应，然后尽快补充血容量。休克晚期，微血管衰竭呈瘫痪性扩张，亦不宜使用血管收缩剂，否则必将导致病情进一步恶化。

总之，血管收缩剂和血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此要正确处理血压与组织灌流的关系，针对休克的发展过程，灵活应用。另外，两种药物的应用都必须在补足血容量的基础上才可以使用。第38页，共45页。纠正酸中毒（四）、纠正酸中毒休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒，酸中毒又可加重休克，酸中毒的存在也容易是其他治疗难以奏效，因此用碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。在临床上，应连续进行血气分析，准确掌握酸碱紊乱及电解质（特别是K+）的常情况，并根据休克的发展情况，给予纠正。临床上最常用5%碳酸氢钠，一般成人首次125~250ml，静脉滴注或推注，随后视病情而定。根据CO2CP按下列公式补充：所需补碱量（mmol/L）=[正常CO2CP（25mmol）－患者CO2CP（mmol）]×0.3×体重（kg）首剂使用计算量的1/3~2/3量，以后在2~4小时内依病情而再行补入。根据动脉pH结果确定用量：如pH7.3补碳酸氢钠75ml、pH7.2补碳酸氢钠150ml。