呼吸系统疾病（病理生理学课件）

呼吸系统疾病

第一节慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydiseaseCOPD）

掌握：慢性支气管炎的判断原则、病理变化及病理临床联系。熟悉：能熟练说出肺气肿的概念及病理变化，类型及对机体的影响。了解：慢性支气管炎、肺气肿的发病机制学习目标定义慢性阻塞性肺疾病：是一种以气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。主要包括慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿。

慢性支气管炎一、概述慢性支气管炎（chronicbronchitis）是指气管、支气管粘膜及周围组织的慢性炎症。临床特征：反复咳嗽、咳痰、可伴喘息、每年至少持续3个月以上，连续2年以上。本病多见于40-65岁中老年人，尤以男性居多，病情持续发展多并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。二、病因与机制（一）理化因素1．吸烟为主要因素。吸烟者患病率高（为正常人2～8倍）。吸烟→烟雾→

→慢支炎2．空气污染如有害气体、刺激性烟尘、粉尘等。3．气候因素寒冷潮湿空气的致病作用。

焦油尼古丁镉呼吸道粘膜损伤

小气道痉挛（二）感染因素：为重要的致病因素。病毒：常见鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。

细菌：常见流感嗜血杆菌、奈瑟球菌、甲型链球菌、肺炎球菌等。（三）过敏因素：喘息型慢支患者常有过敏史，该类患者的痰中可见较多的嗜酸性粒细胞。三、病理变化（一）粘液---纤毛排送系统受损临床：咳嗽、粘液痰、反复发作粘膜纤毛粘连倒伏、脱失上皮细胞变性、坏死、鳞化。粘液腺肥大增生，分泌亢进，浆液腺粘液化—粘液分泌增加粘液腺增生，浆液腺粘液化管壁充血水肿，淋巴细胞，浆细胞浸润管壁平滑肌、软骨破坏，纤维组织增生（喘息型---平滑肌肥大、痉挛）（二）管壁变化病理变化三、临床病理联系咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多刺激支气管粘膜引起。咳痰：粘液腺增生、肥大；部分浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致（通常为大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌感染为脓性）气喘：因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻塞而致。吸气时管腔相对扩张，气体易入支气管腔不完全性阻塞呼气时阻塞加重，气体难出终未气道压力升高扩张慢性支气管炎阻塞性肺气肿肺气肿

终末细支气管呼吸细支气管肺泡管肺泡

末梢肺组织含气过多功能降低正常末梢肺组织

一、病因和发病机理阻塞性通气障碍

呼吸性细支气管壁和肺泡壁的弹力降低1-抗胰蛋白酶水平↓二、病变类型（一）肺泡性肺气肿：肺泡中央型全肺泡型肺泡周围型三、病理变化1、肺泡性肺气肿①肉眼观：肺气肿呈弥散型，肺显著膨大，边缘钝圆，颜色苍白，肺组织柔软而缺少弹性，指压后遗留压痕，触之捻发音增强

②镜下肺泡膨胀肺泡隔变窄肺泡隔断裂肺泡融合肺泡壁毛细血管床减少肺小动脉内膜纤维性增厚。2、间质性肺气肿空气进入肺间质肺膜下、小叶间隔3、肺大泡：

直径＞2cm

四、临床病理联系气促、呼气性呼吸困难、胸闷、发绀等桶状胸、叩诊呈过清音五、后果肺循环阻力增加→肺动脉高压→肺心病当慢性支气管炎和/或肺气肿出现气流受限并且不完全可逆时，则诊断COPD。若无气流受限，则不能诊断COPDCOPD与相关疾病的关系：---而是为COPD的高危人群吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%（正常值83%）及FEV1<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限

一、概念慢性阻塞性肺疾病、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥大扩张慢性阻塞性肺疾病是最常见的病因慢性肺源性心脏病二、病因和发病机制

（一）慢性阻塞性肺疾病1.肺毛细血管床减少→肺循环阻力增加→肺A高压→右心肥大、扩张2.肺通气换气障碍→缺氧→肺小A痉挛→肺小A肌化,纤维化→肺循环阻力增加→肺A高压→右心肥大、扩张（二）胸廓运动障碍性疾病

压迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循环阻力增加→肺心病

（三）肺血管疾病反复的肺小A多发性栓塞、原发性肺A高压

三、病理变化:1.肺部病变◆原有的慢性肺疾病病变。◆主要的病变是肺小A内膜和中膜弹力纤、胶原纤维增生。肌型小A中膜肥厚，无肌性细A肌化。◆肺小A炎，小A血栓形成，机化。◆肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管管腔狭窄或闭锁。2.心脏病变◆右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆。◆右心室肥大的病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌肉厚度≥5mm。四、临床病理联系1.右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿、心悸、心率增快。2.肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷。COPD定义慢性支气管炎的临床病理联系小结肺炎掌握：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的病理变化特点熟悉：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的的临床病理联系了解：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的病因发病机制学习目标332024/8/7

肺炎的概念：指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。肺炎分类(一)按病因分类

1.感染性细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性肺炎

2.理化性放射性、吸入性肺炎342024/8/7

3.变态反应性过敏性和风湿性肺炎(二)按病变性质分类浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等(三)按病变范围分类大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等352024/8/7一、大叶性肺炎

主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。

多见于青壮年，男多于女，起病急，发病以寒冷季节多见，预后一般好以寒战高热、咳嗽、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难为主要临床表现。并有肺实变体征，病程约一周，体温骤降，症状消失

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（一）病因及发病机制

1、病因：肺炎链球菌（Ⅲ型）;少见的有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、链球菌等。诱因：受寒、感冒、过度疲劳、醉酒、免疫功能低下等引起呼吸道抵抗能力减弱的因素。

2、发病机制

肺炎球菌引起致敏，机体发生变态反应性炎。血管扩张，通透性增强→浆液、纤维素渗出。细菌在其中迅速繁殖，并通过肺泡间孔向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。372024/8/7（三）病理变化病变一般发生在单侧肺,以左肺或右肺下叶多见。属纤维蛋白渗出性炎症，病变分为四期：充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期382024/8/71、充血水肿期：第1-2天①肉眼：肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。

392024/8/7②镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺胞腔内可见浆液性渗出物，少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。

402024/8/7③临床表现毒血症表现：寒战、高热，咳嗽，咳痰听诊：湿性啰音X线：此时肺尚未发生实变，病变处片状模糊阴影实验室：白细胞升高，渗出物中可检出肺炎链球菌412024/8/72、红色肝变期：第3-4天①肉眼：肺叶肿大，质地变实，切面灰红422024/8/7②镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量RBC渗出，少数WBC、纤维素432024/8/7③临床表现毒血症表现，寒战、高热，呼吸困难，咳铁锈色痰，胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状。累及胸膜，伴发纤维素性胸膜炎，

患者胸痛，呼吸咳嗽时加重叩诊呈实音，听诊有支气管呼吸音实验室检查：渗出物中检出多量

肺炎球菌X线病变处显示大片致密的阴影。442024/8/73、灰色肝变期：第5-6天①肉眼：肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，实变区呈灰白色452024/8/7②镜下：大量纤维素、中性粒细胞渗出，肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状462024/8/7③临床表现此期渗出物中肺炎球菌大多消灭呼吸困难、缺氧和紫绀减轻，咳脓性痰，痰由铁锈色变为粘液脓性，胸痛。叩诊呈实音，听诊有支气管呼吸音，X线病变处显示大片致密的阴影。472024/8/74、溶解消散期：1周后①肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊液体溢出。中性粒细胞坏死→释放蛋白溶解酶将纤维素溶解、病原体被吞噬溶解。482024/8/7②镜下492024/8/7③临床表现患者各种症状逐渐消失，听诊可有少量湿性啰音，X线病变处显示稀薄的云雾状阴影。以上各期之间并无明显界限。抗生素应用使临床症状和体征常不典型。502024/8/7（四）并发症1、肺肉质变：纤维素性渗出物因嗜中性粒细胞渗出少，溶蛋白酶不足→肺泡内纤维素性渗出物不能完全分解吸收消散→肉芽组织予以机化。肉眼:呈褐色肉样纤维组织512024/8/7

大叶性肺炎（肉质变）522024/8/72、脓胸3、肺脓肿4、败血症或脓毒败血症5、感染性休克532024/8/7

二、小叶性肺炎

以细支气管为中心的（肺小叶）急性渗出性炎症，绝大多数为化脓性炎症。主要发生于小儿及年老体弱者，冬春寒冷的季节发病率高。

临床上主要表现为发热、咳嗽、咳痰等症状，肺部散在湿罗音。

542024/8/7（一）病因：上呼吸道内致病能力较弱的常驻寄生菌，葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、等。（二）病机：急性传染病、营养不良、受寒、酗酒、等导致机体抵抗力下降，呼吸道的防御功能受损，粘液分泌增多，细菌便可侵入细支气管及末梢肺组织并繁殖。

某些因大手术、心衰等长期卧床的患者，由于肺部血液循环缓慢，产生肺淤血、水中，加之血液本身的重力作用，使侵入的病菌易于繁殖，导致坠积性肺炎。全麻、昏迷患者及某些溺水者误将分泌物、呕吐物等吸入肺内，引起的吸入性肺炎以上两种也是属于小叶性肺炎562024/8/7（三）病理变化：病变特征为肺组织内散在以细支气管为中心的化脓性炎性病灶，常散布于各叶，以两肺下叶和背侧为多，一般不累及胸膜。

572024/8/71、肉眼：肺内出现散在以支气管为中心的实变病灶，直径1cm左右,色暗红、灰黄色,质实，挤压病变可见淡黄色脓性渗出物溢出。严重者可形成融合性小叶性肺炎。582024/8/72、镜下：细支气管壁、肺泡壁：血管扩张充血、中性粒细胞浸润、粘膜上皮

细胞坏死脱落；管腔内、肺泡腔：大量中性粒细胞、浆液、脓细胞、崩解脱落的粘

膜上皮细胞。脱落坏死的肺泡上皮细胞及少量红细胞和纤维素。病灶周围代偿性肺气肿。592024/8/7（四）临床与病理联系1.咳嗽、咳痰——支气管粘膜受炎症及渗出物刺激所致。痰液为粘液脓性痰2.呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍。3.细湿罗音——病变区细支气管和肺泡内渗出物。4.X线——肺实变体征不明显，肺内散在不规则小片状或斑点状阴影。602024/8/7（1）呼吸衰竭（2）心衰（3）脓毒败血症（4）肺脓肿及脓胸（5）支气管扩张（五）并发症：612024/8/7思考大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别病因患者年龄病变性质病变范围临床表现×线并发症预后622024/8/7三、间质性肺炎病毒性肺炎和支原体肺炎属于间质性肺炎。病原：病毒（例如流感病毒A型和B型，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、SARS冠状病毒等）或者肺炎支原体。632024/8/7本病可出现不同的临床和病理学表现，病变轻重不等，从轻微的上呼吸道疾患（例如普通感冒）到严重的下呼吸道疾病均有，严重的病例可引起死亡，如SARS。病理学上支原体肺炎引起的损害趋向于自限化。发病通常较隐匿，死亡率低。

642024/8/7（一）病理变化

病变呈局灶性或节