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文档简介

免疫性疾病

——艾滋病的基本病理变化1.淋巴组织的变化(1)早期,淋巴结肿大。淋巴滤泡明显增生,髓质内出现较多浆细胞。(2)随着病变的进一步发展,滤泡外层淋巴细胞减少或消失,小血管增生,生发中心被零落分割。副皮质区CD4+T细胞进行性减少,代之以浆细胞浸润。(3)晚期,淋巴结呈现一片荒芜,淋巴细胞几乎消失殆尽,仅残留少许巨噬细胞和浆细胞。有时特殊染色可见大量分枝杆菌、真菌等病原微生物,却很少见到肉芽肿形成等细胞免疫反应性病变。(五)病理变化2.继发性感染

感染范围广泛,可累及各器官,以中枢神经系统、肺、消化道受累最为常见。

肺孢子虫感染弓形虫感染新型隐球菌感染巨细胞病毒感染结核杆菌感染白色念珠菌感染

3.恶性肿瘤

本病常伴有Kaposi肉瘤。

肉眼:肿瘤呈暗蓝或紫棕色结节,起源于血管内皮,广泛累及皮肤、粘膜、内脏,下肢多见。少数患者伴发淋巴瘤。免疫性疾病

——艾滋病的病因、发病机制

1.病因

本病由HIV感染所引起。HIV属于反转录病毒科,为单链RNA病毒。分两型,即HIV-1型及HIV-2型。HIV结构模式图(三)病因和发病机制2、发病机制

(1)HIV感染CD4+T细胞

(2)HIV感染组织中单核巨噬细胞

HIV的感染,导致机体严重免疫缺陷,构成了AIDS发病的中心环节。HIV动态感染过程吸附↓脱衣壳↓逆转录↓环化↓前病毒,整合↓转录,翻译↓核心颗粒装配↓出芽HIV生活周期HIV的吸附与脱衣壳过程HIV表面的gp120与CD4分子结合→病毒外膜和CD4受体构象改变→允许gp120和辅助受体即嗜淋巴细胞受体(CXCR4)及趋化因子受体(CCR5)结合→第二个连接使病毒和细胞膜紧密结合,允许gp41和和细胞膜融合区结合→HIV与细胞膜融合→HIV核心及RNA进入细胞浆免疫性疾病

——艾滋病的传染源和传播途径1、传染源

患者和无症状病毒携带者是本病的传染源。

HIV主要存在于宿主血液、精液、子宫、阴道分泌物和乳汁中。其他体液如唾液、尿液或眼泪中偶尔可分离出病毒,但迄今为止尚无证据表明能够传播本病。(四)传染源和传播途径2、传播途径①性接触传播:AIDS传播的最常见方式,全球的HIV感染大约75%是通过性接触传播的。②血道传播③母-婴传播④医务人员职业性传播——进食、昆虫叮咬或共用电话、握手等不会传播HIV的途径高危人群性乱者(男同性恋、娼妓与嫖客)静脉药瘾者血友病、多次接受输血或血制品者HIV(+)的性配偶及婴儿

免疫性疾病

——艾滋病的概述、现状艾滋病研究史上的重要事件

1981:世界上首例艾滋病病人被报告…1983:分离出艾滋病病毒(法国巴斯德所)1984:发现艾滋病病毒受体CD4分子1986:统一命名为HIV;西非发现HIV-21987:发现第一个抗艾滋病药物(AZT)

发现CTL的抗HIV作用1993:二联治疗(AZT+ddI)1996:提出HAART;发现HIV辅助受体(CCR5…)1997:提出艾滋病的免疫功能重建1999:STI2001:T20;治疗性疫苗研究…耐药研究…2005:发现新的变种病毒(致病快、抗药强)

获得性免疫缺陷综合征由人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)感染引起,其特征为严重免疫抑制,导致机会性感染、继发性肿瘤及神经系统症状。临床表现为发热、乏力、体重下降、全身淋巴结肿大及神经系统症状。

(一)概述(二)艾滋病现状1981年由美国疾病控制中心首先报道,目前已遍布全球截至2017年底,全球现存活HIV/AIDS患者3690万例;中国现存活HIV/AIDS患者758610例,2017年新发现HIV/AIDS患者134512例(其中95%以上均是通过性途径感染),当年报告死亡30718例。艾滋病在我国的传播分为三个阶段:传入期;播散期;流行期。本病预后差流行情况自1981年美国首次报道,已有200个以上国家和地区发现HIV-1感染者WHO估计,全球HIV感染者至少8000万人,已有2480万人死亡。新增HIV感染者500万/年、1.6万/天、11例/分钟非洲、美洲、欧洲多发,亚洲HIV感染者快速增加(已近1000万)1985年传入我国,流行已进入快速增长期(估计近100万)

我国流行情况截至2006年12月31日,全国累计报告HIV感染者191565例,其中艾滋病病人47713,累计死亡13632人

按联合国艾滋病规划署和WHO推荐的方法估算,中国现有HIV感染者和病人约84万我国艾滋病流行特点疫情地区差异大疫情继续呈上升趋势传播途径仍以吸毒为主,但三种途径并存发病和死亡持续增加呈高危人群向普通人群扩散态势女性感染者比例上升免疫性疾病

——艾滋病的临床病理联系1.临床分类

根据世界卫生组织和美国疾病控制中心修订的HIV感染的临床分类,可将其分为三大类:①A类,包括急性感染、无症状感染和持续性全身淋巴结肿大综合征;②B类,包括免疫功能低下时出现的AIDS相关综合征、继发细菌感染、病毒感染和发生淋巴瘤等;③C类,患者已有严重免疫缺陷,出现各种机会性感染、继发性肿瘤以及神经系统症状等AIDS表现。(六)临床病理联系2.临床分期及系统表现

本病潜伏期长,经历数月至10年或更长时间才发展为AIDS。按病程分为:(1)早期或称急性期(2)中期或称慢性期(3)后期或称危险期

(1)早期或称急性期:感染HIV3~6周后,可表现出咽痛、发热、肌肉酸痛等非特异性症状。(2)中期或称慢性期:此期病毒复制持续处于低水平,临床可以无明显症状或出现明显的全身淋巴结肿大,常伴发热、乏力、皮疹等。(3)后期或称危险期:机体免疫功能全面崩溃,持续发热、乏力、消瘦、腹泻,并出现神经系统症状,明显的机会性感染及恶性肿瘤。2.HIV感染的皮肤表现

本90%的HIV感染者或艾滋病患者在病程中可发生皮肤黏膜病变,皮

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