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文档简介
尿的生成过程:
1.肾小球的滤过作用
2.肾小管和集合管的重吸收作用
3.肾小管和集合管的分泌作用第一节肾的泌尿过程概述一、肾小球的滤过功能
滤过:指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。滤过的实验证据:
肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外,所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。
血浆的超滤液
血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)
成分血浆原尿终尿浓缩倍数水9009809601.1蛋白质80微量
0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5
尿酸0.020.020.525.0
尿素0.30.320.067.0
肌酐0.010.011.5150.0
氨0.0010.0010.4400.0原尿=(一)滤过屏障——滤过膜外层中层内层水分子阳离子葡萄糖小分子阴离子白蛋白蛋白质1.组成机械屏障:由滤过膜的三层组织构成。静电屏障:由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。
①机械屏障决定了溶质分子的半径不同,通透性不同:
2.滤过屏障的通透性特征:
<1.8nm能自由通过Ⅰ半径
1.8~3.6nm能部分通过>3.6nm完全不能通过
(白蛋白)Ⅱ分子量<69000单体可通过②静电屏障决定了溶质分子所带电荷的不同,通透性不同:
带正电荷的溶质最易通过;中性溶质次之;负电荷溶质不容易通过。
肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失,出现蛋白尿。
出球端
有效滤过压
=6.0–(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)≤0无滤液生成(二)滤过的动力有效滤过压=毛细血管压-(血浆胶体渗透压+囊内压)特点:①正常时,毛细血管压和囊内压基本不变,胶体渗透压易变。特点:②不是肾小球毛细血管全段都有滤过功能,正常时,出球段无滤过。
入球端有效滤过压=6.0–(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)>0有滤液生成(三)肾小球滤过功能的度量指标1.肾小球滤过率(GFR)⑴概念:单位时间内两肾生成的超滤液量。
GFR=两肾原尿量ml/min
=125ml/min
=180L/d2.滤过分数(GFF)
概念:GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。
GFF=肾小球滤过率/肾血浆流量=19%(四)影响滤过的因素1.滤过膜⑴通透性机械屏障作用↓→血尿(如:肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大)静电屏障作用↓→蛋白尿(如:肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失)⑵面积正常时两肾的肾小球滤过总面积约1.5m2急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→尿量↓2.有效滤过压
∵构成决定滤过的因素,也是影响滤过的因素,∴构成因素中的任一因素发生变化,均会影响GFR。2.有效滤过压肾小球Cap.血压血浆胶体渗透压囊内压有效滤过压→GFR→尿量=––如:大失血→Cap.血压如:快速大量补液→稀释胶渗压如:结石、肿瘤3.肾的血浆流量血浆流量毛细血管血压有效滤过压尿量血浆流量毛细血管血压有效滤过压尿量影响因素滤过率的变化①滤过膜
滤过膜的孔径↑滤过率↑(血尿)
滤过膜带负电荷↓滤过率↑(蛋白尿)
滤过膜面积↓滤过率↓(肾炎)②有效滤过压
毛细血管血压↓滤过率↓(大失血)
血浆胶体渗透压↓滤过率↑(快速大量补液)
囊内压↑滤过率↓(结石、肿瘤)③肾小球血浆流量↓滤过率↓(中毒性休克)小结:影响滤过的因素二、肾小管与集合管的重吸收(一)重吸收的概念
●重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄取回血液的过程。
两侧肾脏每天生成180L原尿,原尿从肾小囊腔转运至肾小管,称为小管液。小管液经肾小管和集合管达乳头管形成终尿,而终尿的量每天只有1.5L左右。(二)重吸收的方式
被动:渗透作用易化扩散主动:原发主动继发主动(三)几种主要物质的重吸收
1、Na+的重吸收
每天肾小球滤过的Na+可达500g,但终尿中排出的Na+只有3-5g,99%的Na+被重吸收。近曲小管是Na+重吸收的主要部位。绝大部分Na+重吸收是主动的过程。要依靠肾小管上皮细胞上的Na+泵的参与。Na+重吸收的同时水也被重新收,而且Na+的重吸收,也会促进葡萄糖和氨基酸的重吸收。2、Cl-的重吸收Cl-重吸收的主要部位也在近端小管,Cl-的重吸收是随着Na+的主动重吸收所造成的电位差而被动重吸收的。重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。重吸收机制:继发主动重吸收特点:①与Na+偶联的继发性主动重吸收。②当小管液中葡萄糖的浓度超过一定的范围后,超出了肾小管的重吸收能力,就会出现糖尿。我们将不出现糖尿前的最高血糖浓度称为肾糖阈。
葡萄糖小管上皮细胞内K+Na+○管周膜泵载体
3、葡萄糖的重吸收●重吸收机制:被动过程(渗透作用)。
●重吸收部位:65%在近曲小管。
●重吸收特点:
①在近曲小管水随着其它溶质一起被重吸收,重吸收的量与机体是否缺水无关。
②在远曲小管和集合管对水的重吸收,和机体是否缺水相关,缺水重吸收多,反之则少。
③水的重吸收还受ADH的影响,机体缺水是ADH分泌量增加,水重吸收增加,尿量减少。4、H2O的重吸收三、肾小管和集合管的分泌功能肾小管和集合管上皮细胞将代谢产物和血液中某些物质排入小管管腔的过程称为分泌。主要有H+、K+、NH3作用:维持机体酸碱平衡,内环境稳定1.H+的分泌⑴H+分泌机制:
是主动分泌。∵①Na+-H+交换②H+泵H+NH3+NH4+↑H+的分泌H+泵∵泌H+→促HCO3-重吸收→补充血液碱储量→排酸保碱。⑵H+分泌特点:∵泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关2.NH3的分泌机制:单纯扩散
小管上皮细胞内谷氨酰胺脱氨NH3(氨)脂溶性肾小管腔:NH3+H+NH4++Cl-→NH4Cl单纯扩散脱氢酶
泌NH3与泌H+呈正相关:即泌NH3促进H+-Na+交换,促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。K+分泌机制:是Na+-K+交换。K+分泌特点:
多吃多排少吃少排不吃也排K+通道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交换3.K+的分泌
∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾,以防止低血钾症的发生。1.小管液中溶质的浓度
∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量。∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→尿量↑。如:糖尿病的多尿;利尿消肿用利尿剂。渗透性利尿剂-甘露醇、高浓度葡萄糖等。一、影响重吸收的因素
通过增加小管液中的溶质的浓度导致渗透压升高而引起尿量增加。这种利尿方式称为渗透性利尿。
渗透性利尿的机制:
静脉输入甘露醇肾小管内[溶质]↑、渗透压↑肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓尿量↑2.抗利尿激素:
又称血管升压素,由下丘脑神经核团分泌,在神经垂体贮存,而后释放入血发挥作用。室旁核视上核作用:提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性。是水的重吸收增加,尿量减少。影响ADH分泌的因素:①血浆晶体渗透压②肾血浆流量
抗利尿激素作用机制血浆晶体渗透压↑下丘脑渗透压感受器刺激循环血量↓心房容量感受器刺激ADH↑远曲小管和集合管通透性↑Na+和水的重吸收↑尿量↓ADH的作用特点:⑴ADH的有效刺激主要是:血浆晶体渗透压循环血量↓⑵循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同:⑶其它因素对ADH分泌的影响疼痛,情绪紧张冷刺激下丘脑病变(肿瘤)ADHADHADH尿多10L/d尿崩症⑷一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿。
原因:大量饮清水后→血液稀释→血浆晶体渗透压↓和血容量↑→对下丘脑渗透压感受器的刺激↓→ADH释放明显↓→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑;同时因血容量↑→GFR↑→尿量↑。
饮等量的生理盐水后,因仅改变血容量,对ADH释放抑制程度轻,故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象→尿量↑。肾血流量不足(血压)交感神经兴奋性致密斑Na+负荷肾脏肾素血管紧张素Ⅰ血管紧张素原血管紧张素Ⅱ肺肾上腺皮质球状带醛固酮保Na+保水排
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