食品卫生学-动物性食物中毒、化学性食物中毒

第五节动物性食物中毒动物甲状腺一.河豚鱼中毒

河豚鱼是一种味道鲜美但含有剧毒物质的鱼类，引起中毒的物质是河豚鱼毒素(Tetrodotoxin，TTX）。河豚鱼的毒力强弱随鱼体部位、品种、季节、性别及生长水域等因素而异。在鱼体中以卵、卵巢、肝、皮的毒力最强，肾、肠、眼、鳃、脑髓、血液等次之，肌肉和睾丸毒力较小。

河豚鱼毒素

TTX是无色针状结晶，无嗅，微溶于水。该毒素理化性质稳定，一般加热烧煮、日晒、盐腌均不被破坏；对低pH稳定，但在pH7以上易于降解；100℃24h或120℃加热20~30min才可使其完全破坏。TTX低分子量（319)非蛋白质神经毒素

，极易从胃肠道吸收，也可从口腔粘膜吸收，主要作用于神经系统。

中毒表现发病急速而剧烈，潜伏期很短，一般在食后10min~5h即发病，病情发展迅速。初有恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状，口渴，唇、舌、指尖等发麻，随后发展到感觉消失，四肢麻痹，共济失调，全身瘫痪，可有语言不清、瞳孔散大和体温下降。重症因呼吸衰竭而死。病死率40%~60%。

预防加强宣传教育，防止误食；合理加工。二.有毒贝类中毒有毒贝类中毒系由于食用某些贝类如贻贝，哈贝，螺类，牡蛎等引起，中毒特点为神经麻痹，故称为麻痹性贝类中毒。贝类之所以有毒与海水中的藻类有关。海洋浮游生物中的双鞭毛藻类（Dinoflagelltes）有多种含有剧毒，当某些本来无毒而一贯供食用的贝类摄食了有毒藻类后，即被毒化。

毒素

被毒化的贝类所带毒素统称麻痹性贝毒（PSP），包括多种毒素。较重要的是石房蛤毒素（Saxitoxin，STX），分子量较小、非蛋白质神经毒素。白色，溶于水，耐热，80℃1h毒性无变化，100℃30min毒性减少一半；对酸稳定，对碱不稳定，胃肠道易吸收。石房蛤毒素主要毒性作用为阻断神经传导，对人的经口致死量0.5~0.9mg。

中毒表现中毒的潜伏期短，仅数分钟至20分钟。初起为唇、舌、指尖麻木，随后四肢末端和颈部麻木，运动失调，眩晕、发音困难、流涎，伴有头痛、恶心，最后出现呼吸困难。可应呼吸衰竭窒息而死。病人血压一般无变化。中毒程度与进食量及烹调食用方法有关。病死率一般10%。

1、监测、预报海藻生长情况：贝类生长的水域应进行藻类监测和贝类毒素含量测定，确保食用安全。2、赤潮预报：赤潮发生时禁止采食。3、加强卫生宣传：食前清洗漂养，去除内脏，食用时采取水煮捞肉弃汤等方法。4、规定PSP限量：新鲜、冷冻和生产罐头食品的贝类中，石房蛤毒素最高允许限量不超过80ug/100g预防三.鱼类引起的组胺中毒

由于食用含有一定数量组胺（Histamine）的鱼类而引起的类过敏性食物中毒。组胺是组氨酸的分解产物，因而鱼类组胺的产生与其含组氨酸多少有关。青皮红肉的鱼类（如鲐鱼、鲣鱼、鲭鱼、金枪鱼、沙丁鱼、秋刀鱼）肌肉中含组氨酸含量较高。组胺当受到富含组氨酸脱羧酶的细菌如组胺无色杆菌、大肠埃希氏杆菌、葡萄球菌、链球菌等污染，并在适宜的环境条件下，组氨酸被脱羧而产生组胺。环境温度在10℃~37℃特别是15℃~20℃下、鱼体含盐3%~5%、pH为弱酸性条件下易于产生组胺。中毒机制一般当机体摄入组胺超过100mg以上有中毒的可能性。中毒的机制是组胺可刺激心血管系统和神经系统，促使毛细血管扩张充血和支气管收缩，导致一系列症状。中毒表现组胺中毒特点为发病快，症状轻，恢复快。潜伏期一般数分钟至数小时，主要表现为面部、胸部及全身皮肤潮红、刺痛、灼烧感，眼结膜充血，并伴有头痛、头晕、心动加速、胸闷、呼吸急速、血压下降，有时可有荨麻疹，个别出现哮喘。体温正常。一般多在1~2d恢复健康。预后良好，未见死亡。预防

1、防止鱼类腐败变质。

2、加强对青皮红肉鱼类中组胺含量的监测，凡含量超过100mg/100g者不得上市销售。

3、消费者购买青皮红肉鱼类时要注意其鲜度质量，并及时烹调。烹调时加醋烧煮和油炸等可使组胺减少（可使组胺含量下降2/3左右）。四、鱼胆中毒

鱼胆的胆汁中含胆汁毒素，此毒素不能被热和乙醇所破坏，能严重损伤人体的肝、肾，也能损伤脑细胞和心肌。

中毒症状服用鱼重2.5kg左右的青鱼胆2个或鱼重5kg以上的青鱼胆1个，就有中毒致死的危险。鱼胆中毒一般在服后5~12h出现症状。初期恶心、呕吐、腹痛、腹泻，随之出现黄疸、肝肿大、肝功能变化；尿少或无尿，肾功能衰竭。中毒严重者死亡。

预防

由于鱼胆毒毒性大，无论什么烹调方法（蒸、煮、冲酒等）都不能去毒，预防鱼胆中毒的唯一方法是不要滥用鱼胆治病，必需使用时，应遵医嘱，并严格控制剂量。

动物肝脏(如犬肝，熊肝，鲨鱼肝，海豹肝等)含有丰富的维生素A。动物肝脏中毒是由于维生素A过量引起。中毒的潜伏期0.5~12h。有头痛、恶心、呕吐、腹部不适，皮肤潮红、瘙痒，继之脱皮。一般可自愈。预防：不过量使用含大量维生素A的动物肝脏。五、动物肝脏中毒动物甲状腺中毒一般皆因牲畜屠宰时未行摘除甲状腺而使其混在喉颈等部碎肉中被人误食所致。

甲状腺的有毒成份为甲状腺素，其毒理作用是使组织细胞的氧化率突然提高，分解代谢加速，产热量增加，并扰乱机体正常的分泌活动，使各系统、器官间的平衡失调。六、动物甲状腺中毒误食甲状腺中毒一般多在食后10~24h出现症状，如头晕、头痛、烦躁、乏力、抽搐、震颤、脱皮、脱发、多汗、心悸等。

由于甲状腺毒素耐高温，一般烧煮方法不能使之无害化，因此，预防甲状腺中毒的方法，主要是在屠宰牲畜时严格摘除甲状腺，以免误食。六、动物甲状腺中毒七、有毒蜜蜂中毒当蜜源植物有毒时，蜂蜜也会因而含毒。以有毒蜜蜂酿成之蜂蜜，一般色泽较深，呈棕色糖浆状，有苦味。预防措施主要是加强蜂蜜检验，以防有毒蜂蜜进入市场；向消费者宣传鉴别蜂蜜质量的知识。第六节化学性食物中毒二、砷化合物中毒一、亚硝酸盐中毒一、亚硝酸盐中毒a.

因亚硝酸盐的外观及口感与食盐相似，而误食导致中毒。b.大量使用不新鲜的蔬菜而引起的亚硝酸盐中毒。c.煮熟的蔬菜置不洁的容器中放置较高的温度下且放置时间过长。d.腌制不久的蔬菜中含有大量的亚硝酸盐，食后易引起食物中毒。1.

中毒原因1.

中毒原因e.用含硝酸盐及亚硝酸盐的水烹调食物，并在不卫生的条件下存放过久。f.肉类加工时，常用硝酸盐和亚硝酸盐作为发色剂，使用过量时亦可引起中毒。g.某些疾病状态下如胃肠道功能紊乱等时，大量食用含硝酸盐较高的蔬菜,可在体内形成大量亚硝酸盐而引起中毒。

亚硝酸盐是强氧化剂，可使血液中低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而失去携带氧的功能，造成组织缺氧。中毒机理由于误食而引起的中毒一般在食后10min左右发病，其他原因引起的多在食后1~3h发病。主要表现为口唇、舌尖、指（趾）甲及全身皮肤青紫等缺氧症状并有头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，严重者昏迷、惊厥、大小便失禁，常死于呼吸衰竭。中毒表现1、妥善保管亚硝酸盐，防止误食。2、各种蔬菜以鲜食为主，避免存放过久及腐烂变质。3、盐腌的蔬菜应腌透后再食用，腌菜时选用新鲜蔬菜。4、对饮水中硝酸盐含量较高的地区要进行水质处理。5、控制发色剂的使用范围、使用剂量及食品中的残留量。6、合理的施用钼肥，可降低蔬菜及粮食中硝酸盐的含量。7、合理的加工、烹调方法降低蔬菜中硝酸盐的含量。预防二、砷化合物中毒砷广泛分布于自然界中，几乎所有的土壤中都存在砷。砷元素本身毒性很小，但砷的化合物则具有显著毒性，砷化合物用途很广。三价砷化合物的毒性大于五价砷化合物，亚砷酸化合物的毒性大于砷酸化合物。砒霜

砷化合物中毒，最常见的是三氧化二砷。三氧化二砷（As2O3）俗称砒霜、白砒或信石，为白色粉末，无臭无味，较易溶于水。口服三氧化二砷0.01g~0.05g即可引起中毒，致死量为0.06g~0.3g。

1、病原体三价砷的无机化合物是原浆毒物，此类砷化合物被吸收至体内后，可与细胞酶蛋白的巯基结合，从而抑制酶的活性，使细胞代谢发生障碍，造成细胞死亡；也可使神经细胞代谢障碍，引起神经系统功能紊乱。a.

误食引起砷化合物中毒是常见的中毒原因。

b.砷化合物的容器、用具或运输工具等间接污染。

c.滥用含砷杀虫剂喷洒果树和蔬菜，造成水果、蔬菜中残留量过高。

d.食品加工时所使用的加工助剂（如无机酸、盐、碱等）或添加剂中含砷量过高。

2、

中毒原因潜伏期为数十分钟至数小时，初起患者口腔、咽喉部及上腹部有烧灼感，口渴、口中有金属味，继而出现恶心、反复呕吐、剧烈腹痛及腹泻，还可见眼睑水肿、皮肤显著发红、头痛、头晕、烦躁不安等。

3、

中毒表现症状加重时出现水肿、血压下降、四肢发冷、意识丧失及肝肾实质性损害，重症患者如抢救不及时可因呼吸衰竭于发病1~2d内死亡。重症患者及儿童预后不良