护用药理学知识点

第一章绪言1、为什么护理要学习药理学？答：护理工作者是药物使用的直接实施者，是药物前后监测者，是不良反应的监测者。

2、三查：操作前，操作中，操作后检查3、八对：对床号姓名，药名，浓度，剂量，用法时间，有效期4、非处方药：OTC5、处方颜色：普通白色；急诊淡黄色，标注急诊；儿科淡绿色，标注儿科；麻醉药品第一神经药品淡红色标记麻、精一；第二类神经药品白色标注精二。

第二章药物效应动力学1、药物的基本作用表现为兴奋和抑制2、药物作用的选择与结构有关3、药物作用的两重性:防治作用，不良反应防治作用：对因治疗、对症治疗不良反应：副作用毒性反应超敏反应后遗效应停药反应继发反应依赖性特异质反应4、特异性药物作用机制影响药物作用的强弱：亲和力+内在活性5、受体激动药：强亲和力，内在活性高受体拮抗剂：较强的亲和力，无内在活性部分激动剂：有一定亲和力，内在活性较弱

第三章药物代谢动力学1、吸收A；分布B；代谢M；排泄E2、被动转运：顺浓度高到低，不耗能，不需载体简单扩散（是药物跨膜转运的最主要方式），滤过（只有小分子药物可以通过）易化扩散：需载体（葡萄糖氨基酸核苷酸）3、主动转运：逆浓度从低到高，需载体，需耗能4、口服：吸收慢，最常用的给药途径，小肠是口服药物吸收的主要部位。单次口服：血药浓度逐渐上升，达到高峰后逐渐下降。多次口服：血药浓度升高，稳态浓度形成波浪状上升曲线。5、舌下给药：通过舌下丰富的毛细血管，迅速吸收，避免首过消除6、直肠给药适合小儿7、皮下注射量：1～2毫升8、肌内注射：1～5毫升9、静脉注射和静脉滴注：无吸收过程10、酸性药物在碱性溶液中解离度大，重吸收少，排泄快弱酸性药物在酸性环境中解离度低，吸收多，排泄少11、生物转化指进入其体内的药物，发生化学结构变化的过程，代谢器官主要是肝排泄的主要器官是肾

一级消除动力学⑴转运速率与浓度成正比⑵被动转运⑶特点：单位时间转动的药物百分比恒定⑷半衰期恒定。

零级消除动力学⑴转运速度恒定⑵主动转运转⑷单位时间内转运药物量恒定⑸半衰期随剂量↑而↑12、消除速度与给药速度相等，达到血药稳态浓度，经过4～5个半衰期13、苯妥英钠：为肝药酶诱导剂，可加速多种药物的代谢，抗癫痫药第四章影响药物作用的因素1、量效关系曲线图反映药物安全用量范围2、最小有效量是指药物呈现治疗效应的最小剂量3、最小中毒量是指药物引起毒性反应的最小剂量4、半数致死量(LD50):是字是一半实验动物死亡的剂量，LD50大，说明毒性小半数有效量(ED50):是知是一半实验动物有效的剂量，ED50小，说明药效强5、治疗指数(TI)：治疗指数越大，说明药物的安全性越大【TI=LD50/ED50】6、效能：是指药物产生最大效应的能力效价强度：是指达到某一效应所需的剂量7、给药途径：静脉给药>吸入给药>舌下给药>肌内注射>皮下注射>口服第六章胆碱受体激动药和胆碱酯酶抑制药M胆碱受体激动药—毛果芸香碱（直接刺激M受体）【作用】⑴缩瞳⑵降低眼内压⑶调节痉挛⑷刺激腺体分泌增加【治疗】闭角型青光眼、虹膜炎、M受体阻断药中毒

新斯的明：治疗重症肌无力、腹气胀、尿潴留

第七章胆碱受体阻断药M胆碱受体阻断药—阿托品【药理作用】抑制腺体分泌，扩瞳，升高眼内压，调节麻痹，松弛内脏平滑肌，加快心率，加快房室传导，扩张血管，兴奋中枢【临床应用】解除平滑肌痉挛，麻醉前给药，治疗缓慢型心律失常，治疗休克，治疗有机磷酸酯类中毒【不良反应】口干，视物模糊，心悸，皮肤干燥潮红，排尿困难，体温升高，幻觉，狂躁【注意事项】青光眼前列腺肿大，幽门梗阻禁用老人妊娠期哺乳期妇女慎用

有机磷酸酯类中毒（死亡：呼吸肌麻痹及循环障碍）首选药物—阿托品，氯解磷定中毒机制抑制胆碱酯酶生成，中毒的表现乙酰胆碱在体内大量堆积【中毒表现】轻度M样症状，主要表现为瞳孔缩小中度N样症状，主要表现为肌无力，血压升高重度M+N样症状【解救】1、清除体内毒物，防止继续吸收2、积极进行对症治疗3、尽快使用特异性解救药解救

第八章肾上腺素受体激动药肾上腺素激活α、β受体去甲肾上腺素激活α受体异丙肾上腺素激活β受体

第九章肾上腺素受体阻断药

1、酚妥拉明—降血压—阻断α受体，舒张血管2、普萘洛为什么不能治疗肺气肿和心衰？使支气管痉挛，心率降低，加剧气道阻塞β受体阻断剂可用于支气管哮喘？答：不可以。受体阻断剂具有收缩支气管平滑肌的作用，会增加气道阻力，诱发加重哮喘

局麻药产生麻醉的机理—阻断Na+内流

第十一章镇静催眠药苯二氮卓类（地西泮，巴比妥类）地西泮（GABA）地西泮镇静催眠类药物抗焦虑，镇静催眠抗惊厥，治疗持续性癫痫的首选药无麻醉作用，不能治疗痴呆【不良反应】后遗效应：头昏，嗜睡，乏力机率下降，宿醉耐受性和依赖性：失眠焦虑，出汗兴奋，心动过速震颤急性中毒：共济失调，口齿不清，意识障碍，精神错乱，昏迷（用氟马西尼解救）致畸作用【注意事项】婴幼儿，老年体弱者，驾驶员，高空作业者，严重抑郁者慎用妊娠期，哺乳期妇女，急性青光眼，重症肌无力，严重肝肾损害者，呼吸功能不全者禁用狂躁症首选药物—碳酸锂（Li2Co3）

阿司匹林作用⑴解热⑵镇痛⑶抗炎、抗风湿⑷小剂量使用时，抑制血栓形成；大剂量使用时，促进血栓形成不良反应：胃肠道反应+凝血障碍+水样酸反应+瑞夷综合征+过敏反应+肝肾功能损害

第十八章利尿药和脱水药利尿脱水药⑴高效——呋塞米，利尿扩血管，治疗急性肺、脑水肿（治疗急性肺水肿：呋塞米；急性脑水肿：甘露醇）防治急、慢性肾衰促进毒物排泄不良反应：水电解质紊乱+低血容量+低血钾（最常见）+耳毒性+胃肠道反应

⑵中效——氢氯噻嗪，促K+排放利尿抗利尿，降血压治疗水肿、高血压、尿崩

⑶低效——螺内酯（保K+）长期使用引起高血钾

脱水药——甘露醇，口服无效，需静脉注射或静脉滴注，是治疗脑水肿的首选药物。

卡托普利+氢氯噻嗪+呋塞米，可联合用药

卡托普利+螺内酯，可以联合应用？？？答：处方不合理，两种药物都是保K+的药物，诱发高血钾症

第十九章抗高血压药高血压病是心血管系统常见病抗高压药，又称降压药收缩压（高压）≥140mmHg或舒张压（低压）≥90mmHg

常用抗高压药一、利尿药氢氯噻嗪（治尿崩，糖尿病患者禁用）二、β肾上腺素受体阻断药（B-R）主要用于稳定型（早晨用药）禁用于变异型（睡前用药）普萘洛尔可联合用药硝酸甘油三、钙通道阻断剂（CCB）硝苯地平(见光易分解需避光密封保存)四、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）卡托普利五、血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦（ARB）妊娠期高压禁用六、血管扩张药：硝普钠

【不良反应】低血压，咳嗽，高血钾（K+升高），低血糖第二十章抗充血性心力衰竭药强心苷类—地高辛【作用】正性肌肉作用负性频率作用对心肌电生理特性的影响：减慢房室传导对神经和内分泌的影响对血管的作用利尿作用【临床应用】治疗CHF【不良反应】胃肠道反应，神经系统反应（CNS）心脏毒性反应（是地高辛最严重的毒性）

第二十二章抗心绞痛药（首选药：硝酸甘油）心绞痛：是缺血性心脏病，最常见原因是动脉粥样硬化治疗电离型心绞痛：硝苯地平解答分析：❶硝酸酯类和β受体阻断药合用：协同降低耗氧量，β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性心率↑，硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致心室容积扩大和外周阻力↑。❷硝酸酯类和CCB合用：扩血管作用增加，硝酸酯类主要作用于V（静脉），CCB主要扩张小A（动脉），且又有较强的扩张冠脉作用。❸β受体阻断药和CCB合用：硝苯地平+普萘洛尔

第二十四章肾上腺皮质激素类药糖皮质激素（治疗哮喘最有效）①升高血糖②不利于蛋白质合成③不利于

伤口合成④不利于脂肪合成，使脂肪重新发布，形成水牛背。长期使用大量糖皮质激素，会导致水钠潴留，若立即停用，会导致昏厥，甚至休克糖皮质激素类药物，抗炎最长——地塞米松。药理作用：⑴抗炎作用⑵免疫抑制作用⑶抗休克作用⑷抗毒作用⑸血液和造血系统：中性粒细胞↑但无抗菌作用糖皮质激素类药物无抗菌作用，常使用易发生感染？？？答：糖皮质激素可降低机体防御能力，抑制了自身免疫功能

临床应用：治疗严重感染，治疗自身免疫病器官移植排斥反应

大剂量突击疗法用于严重感染及各种休克

【不良反应】一抗进一减退五诱发类肾上腺皮质功能亢进综合症（水牛背，满月脸）医源性肾上腺皮质功能减退症诱发或加重感染（降低机体防疫功能）诱发或加重消化性溃疡诱发糖尿病诱发精神失常，癫痫发作诱发高血压

第二十五章甲状腺激素和抗甲状腺药甲状腺激素【药理作用】维持生长发育，促进代谢，提高交感神经系统的敏感性【临床应用】治疗甲状腺功能减退症、呆小症、粘液性水肿、单纯性甲状腺肿【不良反应】过量时出现心悸，多汗，多食消瘦，失眠，震颤

第二十六章胰岛素和口服降血糖药糖尿病：饮食；低糖；体重；服药；监测血糖；教育胰高血糖素、糖皮质激素升高血糖

胰岛素唯一降血糖【药理作用】降低血糖，影响纸质代谢，影响蛋白质代谢，促进K+进入细胞内【临床应用】治疗糖尿病：口服降血糖药纠正细胞内缺钾：用于心肌梗死，早期防止心律失常用于肾炎，肝炎，肝硬化及心衰等辅助治疗【不良反应】低血糖反应：控制给药剂量过敏反应：皮疹、血管神经性水肿胰岛素抵抗：联合用药局部反应：正确用药口服降压药—磺酰胺类【药理作用】降低血糖，抗利尿作用，影响凝血功能【临床应用】治疗糖尿病，治疗尿崩【不良反应】胃肠道反应：恶心，呕吐，腹痛，厌食腹泻低血糖反应：反复静脉注射葡萄糖解救肝损害、过敏反应：粒细胞减少，血小板减少双胍类—二甲双胍一线治疗，糖尿病患者首选药物

第三十二章作用于消化系统药物硫酸镁——妊娠期降压药药理作用：导泄、利胆、消炎止痛、抗惊厥和降压作用口服硫酸镁和静脉注射硫酸镁的区别答：口服硫酸镁用作泻下药，静脉滴注硫酸镁抑制大脑中枢神经，有镇静、解痉作用

第三十三章抗菌药物概述抗菌药物联合应用目的：1、协同作用，提高疗效2、减少或延缓耐药性的产生3、扩大抗菌范围4、减少单一药物剂量，降低毒性滥用抗菌药物会使人合理利用抗菌药物用MIC和MBC评价抗菌药物的抗菌活性抑菌药：四环素类，红霉素，氯霉素

抗菌药物作用机制抑制细菌细胞壁的合成影响细菌胞浆膜的通透性抑制菌体蛋白质合成影响细菌叶酸代谢影响细菌和酸代谢

抗菌药不良反应毒性反应，过敏反应，二重感染（平失调症）出现白色斑点

细菌耐药性1、产生灭活酶：细菌产生灭活酶死抗菌，要是合适耐药性产生的，最主要机制之一。（水解酶，钝化酶）2、改变外膜通透性：减少抗菌药物进入龟体内而产生耐药性。3、改变药物作用的靶点4、改变自身的代谢途径：不在利用氨基苯甲酸合成自身需要的叶酸。5、增强主动流出系统第34章β-内酰胺类抗生素β-内酰胺类抗生素—青霉素金黄色葡萄球菌产生细菌耐药性抗菌机制：抑制细胞壁的黏肽合成，造成细菌cell壁缺损，使细菌肿胀，破裂死亡

青霉素：是一种杀菌剂；对繁殖的细菌作用强，对静止期的细菌作用弱；对G+作用弱；对人体产生毒性小。

不良反应：一般者皮肤过敏，严重者出现过敏性休克，表现为胸闷、呼吸困难、面色苍白、发绀等症状，可死亡

过敏性休克预防：⑴询问过敏史；⑵凡初次注射青霉素G或用药间隔3d以上，需重新做皮试，皮试阳性者禁用⑶用药后应观察30分钟⑷现配现用⑸避免在饥饿时用药⑹避免滥用和局部用药⑺备好急救药和抢救设备

青霉素与氨基糖苷类药物有协同作用半合成青霉素类--耐酸不耐酶

第三十五章大环内酯类，林可霉素类，多肽类和多磷类抗生素主要用于治疗革兰阳性菌（G+）

第三十六章氨基糖苷类抗生素共性：1、化学结构相似，结构稳定都是氨基糖苷团2、抗菌谱广，机制相似3、禁止杀菌剂，作用机制相似4、吸收以结合相似，脂溶性大，解离度小，体内过程相似5、不良反应相似（具有耳毒性，肾毒性，过敏反应）6、耐药性机制相似，产生灭活酶-钝化酶抑制pro（蛋白质）合成。

伤寒首选药物氯霉素

中毒救治停药!!①补钾：快速型心律失常②苯妥英钠:强心昔引起的室性心动过速。③利多卡因:室性心动过速和室颤。④阿托品:房室传导阻滞、窦性心动过缓。⑤地高辛抗体Fab片段:极严重中毒。

处方分析王某，男性，68岁，2型糖尿病患者，因感冒而头痛体温38.5"C所开处方如下，分析是否合理?为什么?Rp:甲磺丁脲片0.5gX100

Sig.1g/次，t.i.d.阿司匹林片0.3gX10Sig.0.3g/次，tId.餐后服

分析:该处方不合理。因阿司匹林与血浆蛋白结合率西可从血蛋白结合部位置换出甲辆了服，使其游腐型药物浓度增高，降糖作田增强，易致低血糖反应。

a.C.饭前a.m.上午p.m.下午b.i.d.每日2次Aq.蒸馏水A.s.t.!皮试t.i.d.每日3次i.V.静脉滴注i.d皮内注射i.m肌肉注射p.o.口服q.6h每6小时q.h.每小时q.d每天

黄某，女，43岁。一年以来多饮、多尿，乏力，近来症状加重，来院就诊。检查:体重超重12%，空腹血糖和餐后血糖均高于正常，结合临床表现，诊断为2型糖尿病。1.根据上述情况，可用哪些药物治疗?答：上述患者黄某，已经被临床诊断为2型糖尿病，且体重超重，建议口服降糖药治疗，可以选用双胍类药物2.2型糖尿病患者除了药物治疗外，日常生活起居还应该注意什么?答：进行健康教育，注重合理膳食，多吃粗粮，控制体重。鼓励体育锻炼，适当的体育运有利于减轻体重，提高胰岛素敏感性。定期检测血糖，每年至少-次全面复查四环素类及氯霉素

病历分析（1）患者简介:--2岁患儿，因发热及频繁腹泻在乡村医院诊治。给药:庆大霉注射液120mg5%碳酸氢钠注射液40ml5%葡萄糖注射液120ml/静脉滴注患者用药后状况:用药后第二天患儿仍发高热、腹泻，第三日患儿尿液呈蕾油色并尿量减少。尿常规检查:尿蛋白(++)红细胞(+)潜血(+++)。分析:(1)在没有确诊病情及何种感染情况下，仅凭患儿的初始症状，便使用了庆大霉素注射液。(2)庆大霉素按照儿童每日每公斤体重3~5mg给药，本例患儿一日用量达120mg已超过其最大使用量两倍之多。(3)庆大霉素与碳酸氢钠注射液合并用药可使尿液碱化，提高了庆大霉素的抗菌疗效，但也增加了其肾毒性。

病例分析（2）一位20岁重症肌无力女患者，肺感染。给药:阿米卡星注射液200mgi.mb.i.d林可霉素注射液600mgim9.d新斯的明片15mgD.0.t.i.dVitB20mgp.t.i.d患者用药后状况年