内科学常见疾病的病因病机病理

中级内科考试内科学部分常见疾病的病因、发病机制、病理、药理

考纲要求1.慢性阻塞性肺病（1）病因和发病机制（2）病理和病理生理2.哮喘（1）概念（2）病因、发病机制3.肺炎（1）病因分类（2）发病机制和病理4．呼吸衰竭病因和病理生理呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺病病因（一）外因1.吸烟：最重要

2.吸入职业粉尘和化学物质

3.空气污染：受到污染的地区和厨房

4.呼吸道感染：

5.社会经济地位：负相关关系（二）内因

1.遗传因素：α1-抗胰蛋白酶缺乏。

2.气道高反应性

3.肺发育、生长不良二、发病机制1.气道炎症中性粒细胞。2.氧化应激氧自由基，同时COPD患者内源性抗氧化物产生下降3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡蛋白酶引起弹性蛋白破坏4.肺气肿肺过度充气、膨胀，肺组织弹性降低，肺大泡形成。呼吸功能变化：残气容积增加；大、小气道气流阻塞；弥散面积减少与通气/血流比例失调，低氧血症，肺换气功能障碍。三、病理和病理生理

病理：肺过度膨胀，弹性减退。

分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类病理生理：气流受限和气体陷闭、黏液高分泌、气体交换异常。

第二节支气管哮喘

一、概念由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，夜间和清晨发作。广泛、多变的肺部可逆性气流受限，可自行缓解或经治疗缓解。有家族性哮喘和特应症史。二、病因与多基因遗传有关的疾病，并受环境因素的影响三、发病机制（一）变态反应（1）速发型哮喘反应吸入变应原的同时发生反应，15～30分钟达高峰，两小时后逐渐恢复正常。（2）迟发型哮喘反应6小时，数天。症状重，持续性哮喘表现，肺功能损害。发病机制与变态反应和气道炎症有关。（3）双相型哮喘反应（二）气道炎症是哮喘的本质。表现为多种炎症细胞在气道的浸润和聚集，并分泌多种炎性介质和细胞因子。（三）气道高反应性气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。有家族聚集倾向。（四）神经机制支气管平滑肌主要受肾上腺素受体（β2：兴奋时舒张）和胆碱能受体（M3：兴奋时收缩）。第三节肺炎一、病因分类感染性肺炎细菌性肺炎最常见，约占80%，包括需氧革兰阳性球菌、需氧革兰阴性菌及厌氧菌感染。其他的肺炎病原病毒、支原体、衣原体、立克次体、真菌、原虫、寄生虫等。非感染性肺炎如放射性肺炎、过敏性肺炎。二、发病机理和病理（一）肺炎球菌肺炎发病机制革兰阳性球菌。致病力与其高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用有关（革兰阴性杆菌的主要致病机制是内毒素）。

病理充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。吸收不完全者可出现机化性肺炎，累及胸膜时可引起渗出性胸膜炎。（二）克雷白杆菌肺炎发病机制又称肺炎杆菌，为革兰阴性杆菌。

内源性感染，误吸。雾化器等吸入治疗器械污染常呈聚集性发病。病变呈大叶或小叶分布或二者兼有。病理渗出和实变，血管栓塞，组织坏死，空洞或多发性脓肿。胸膜表面常有纤维蛋白渗出物，脓胸，心包炎和脑膜炎。治愈后遗留纤维增生、残余性小化脓灶、支气管扩张和肺气肿等。特点肺炎克雷白杆菌多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管肺疾病及全身衰竭患者。肺炎克雷白杆菌和大肠杆菌的主要耐药机制为产超广谱β内酰胺酶（ESBLs）。A第四节慢性呼吸衰竭

一、病因支气管、肺疾病所引起胸廓和神经肌肉病变二、病理生理

缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

1.对中枢神经系统的影响：缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度CO2增加；（C02麻醉）。2.对心脏、循环的影响：缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上升。缺氧。C02潴留。3.对呼吸的影响：C02是呼吸中枢兴奋剂，但浓度过高会抑制呼吸中枢。4.对肝、肾和造血系统的影响：缺氧肝、肾、肾小球；CO2潴留肾血管痉挛。缺氧继发性红细胞增多。5.对酸碱平衡和电解质的影响

（1）缺氧可引起代谢性酸中毒。

（2）C02潴留可引起呼吸性酸中毒。

（3）呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒；过量补碱。Ⅱ型呼吸衰竭容易出现呼碱。代谢性碱中毒可使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。心血管系统疾病考纲要求5.心力衰竭（1）病因（2）病理生理6.高血压病常见病因和降压药物应用7.冠状动脉粥样硬化性心脏病（1）心绞痛的发病机制（2）急性心肌梗死的发病机制8.心脏瓣膜病病因9．心律失常心律失常药物的作用机制第五节心力衰竭

一、概述

心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。

心功能不全：经器械检查如超声心动图等提示，心脏收缩或舒张功能的不正常，而未出现临床症状的状态，即伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭。二、病因

三、病理生理

（一）收缩功能不全

（二）舒张功能不全

1.主动舒张功能障碍，钙离子不能及时地被肌浆网回摄和泵出细胞外。

2.心室肌顺应性下降，心室充盈障碍。

例：下列是心力衰竭早期代偿机制，除了（）。

A.Frank-Starling机制

B.心脏扩大

C.心肌肥厚

D.神经内分泌激活

E.血色素增高（二）舒张功能不全

1.主动舒张功能障碍，钙离子不能及时地被肌浆网回摄和泵出细胞外。

2.心室肌顺应性下降，心室充盈障碍。

例：下列是心力衰竭早期代偿机制，除了（）。

A.Frank-Starling机制

B.心脏扩大

C.心肌肥厚

D.神经内分泌激活

E.血色素增高『正确答案』E例：心脏舒张功能不全的机制包括（多选）（）。

A.钙离子在细胞浆中浓度过低

B.钙离子不能及时被肌浆网回摄

C.钙离子不能及时被泵出细胞外

D.心室肌顺应性减退

E.心室充盈障碍例：心脏舒张功能不全的机制包括（多选）（）。

A.钙离子在细胞浆中浓度过低

B.钙离子不能及时被肌浆网回摄

C.钙离子不能及时被泵出细胞外

D.心室肌顺应性减退

E.心室充盈障碍『正确答案』BCDE四、分类

（一）根据心衰发生的解剖部位

1.左心衰：常见，以肺循环淤血为特征。

2.右心衰：以体循环淤血为主要表现。

3.全心衰

（二）心衰发生的速度

1.急性心衰：以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿。

2.慢性心衰：占绝大多数。

（三）心衰的性质：

1.收缩性心衰：常见的心衰。

2.舒张性心衰：由于心室舒张期主动松弛能力受损和/或心肌僵硬度增加致左室舒张期充盈压异常增高，肺静脉回流受阻而导致肺淤血。常见于冠心病.高血压病所致的左心室肥厚.肥厚型心肌病等。五、心功能的分级

（一）目前通用纽约心脏病协会（NYHA）分级法，主要根据患者自觉的活动能力划分

I级：活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏.心悸.呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级：体力活动受到轻度的限制，平时一般活动下可出现疲乏.心悸.呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级：体力活动明显受到限，小于平时一般活动即引起上述的症状。

Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状。

（二）美国心脏病学会（ANA）客观的评估，94年

A级：无心血管疾病的确客观依据

B级：客观检查示有轻度心血管疾病

C级：有中度心血管疾病的客观证据

D级：有严重心血管疾病的表现

例：女性，45岁。日常轻微活动即出现明显心悸.气短。超声心动图：二尖瓣口开口面积0.9cm2，此患者心功能综合评定正确的是（）。

A.II级B

B.II级C

C.III级B

D.III级D

E.IV级C例：女性，45岁。日常轻微活动即出现明显心悸.气短。超声心动图：二尖瓣口开口面积0.9cm2，此患者心功能综合评定正确的是（）。

A.II级B

B.II级C

C.III级B

D.III级D

E.IV级C『正确答案』D第六节高血压病

本节考点：

1.概述

2.病因

3.降压药物

4.降压药物的选择

5.降压药物合理配伍

一、概述

高血压是临床上一种常见的、以体循环动脉压升高、周围小动脉阻力增高，同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合征。根据病因可分为原发性高血压和继发性高血压两大类。95%以上的高血压病人无明确病因，为原发性高血压又称为高血压病；1%～5%的病人血压升高仅为某些疾病的一种表现，称之为继发性高血压。

二、病因

为多因素所致，可分为遗传和环境因素两个方面，高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

（一）遗传因素：

估计人群中至少20-40%的血压变异是遗传决定的。

（二）环境因素

1、饮食：高钠盐、低钾盐膳食摄入。

2、精神应激：交感神经活性偏高。

3、吸烟、大量饮酒。

4、超重

5、其他：服用非甾体类消炎药、避孕药；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。

三、降压药物：可分为六大类

1、利尿剂：包括噻嗪类利尿剂、襻利尿剂和保钾利尿剂等。

氢氯噻嗪：最常用噻嗪类药物，但长期应用可影响代谢，糖尿病及高脂血症病人慎用，痛风病人禁用。

吲达帕胺：具有利尿剂和钙通道阻滞剂双重作用，可有效降压，长期应用可出低血钾，痛风病人禁用。

2、β‐受体阻滞剂：

（1）本类药物适用于心率较快的中青年病人，对合并冠心病、心绞痛及心肌梗死后高血压更为适用。

（2）治疗高血压多用长效或缓释的选择性β‐受体阻滞剂，如美托洛尔或比索洛尔；也可用有扩张血管特性（具有α-受体阻滞作用）的β‐受体阻滞剂，如卡维地洛。

（3）心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病病人禁用。同时本类药物对糖、脂代谢有不良影响，使用时应加以考虑。

（4）长期应用者不宜突然停药，以免血压骤然上升。

3、钙拮抗剂：有维拉帕米、地尔硫（非二氢吡啶类）及二氢吡啶类三组药物；适用于老年人收缩期高血压；二氢吡啶类药物包括：硝苯地平、氨氯地平、非洛地平缓释片等；药物不良反应：头痛、颜面潮红、心悸、踝部水肿。

4、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：对各种程度的高血压均有一定的降压作用。对高血压患者伴有心力衰竭、左室肥厚、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的病人尤其适用。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄者禁用。最常见不良反应是干咳，停药后可消失。常用ACEI制剂有：卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利、福辛普利等。

5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：适应症与ACEI相同，但不存在干咳，降压作用平稳，可与大多数降压药物合用，如氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦等。

6、α‐受体阻滞剂：选择性α1受体阻滞剂通过对突触后α1受体阻滞，对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使血管扩张，血压下降。对糖、脂代谢无影响，可能出现体位性低血压及耐药性。常用药物如哌唑嗪、特拉唑嗪等。

四、降压药物的选择

五、降压药物合理配伍

第七节冠状动脉粥样硬化性心脏病

一、概述

冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化，使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉硬化性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。

冠心病是世界上最常见的死亡原因之一，多见于40岁以上的男性与绝经期后的女性。本病被分为五种类型：

1.无症状性心肌缺血型：指患者无缺血症状，但静息或负荷试验心电图有缺血性ST-T改变。

2.心绞痛型

3.心肌梗死型

4.缺血性心肌病型：表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血引起心肌纤维化所致。

5.猝死型：由于原发性心脏骤停而猝然死亡。二、急性冠脉综合征（ACS）：

是一组有关急性心肌缺血的临床表